« Angiogenèse tumorale » : différence entre les versions

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L'angiogenèse tumorale permet de fournir l’oxygène et les nutriments aux cellules cancéreuses pour survivre et proliférer. Les cellules cancéreuses doivent donc résider à proximité des vaisseaux sanguins pour accéder à la circulation sanguine. L’observation précoce selon laquelle les tumeurs à croissance rapide étaient fortement vascularisées, alors que les tumeurs dormantes ne l’étaient pas, a conduit, en 1971, le chercheur Judah Folkman à proposer que l’initiation de l’angiogenèse tumorale était nécessaire à la progression tumorale ^[1]. De plus, Folkman a isolé un facteur dérivé de la tumeur qui induisait l'angiogenèse ^[2] et a émis l'hypothèse que l'inhibition des voies de signalisation angiogéniques pourrait bloquer la formation de nouveaux vaisseaux et entraîner la dormance de la tumeur. Ce concept passionnant a suscité un intérêt considérable de la part de la communauté des chercheurs et a stimulé des efforts considérables consacrés à l'isolement des facteurs pro-angiogéniques dérivés des tumeurs et à la définition de leurs voies de signalisation ^[3]. En 2003, un essai clinique démontrant la survie prolongée de patients atteints d'un cancer colorectal métastatique lorsque la chimiothérapie était administrée en association avec des anticorps neutralisants humanisés ciblant le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire a abouti à l'approbation de la FDA et a fourni la preuve de concept que les anti- la thérapie angiogénique peut être utilisée avec succès pour traiter le cancer ^[4]. Par la suite, plusieurs anticorps et inhibiteurs de tyrosine kinase conçus pour cibler la signalisation pro-angiogénique ont été approuvés comme thérapies contre le cancer. Le succès du traitement anti-angiogénique a été jusqu'à présent assez limité, ne procurant qu'un soulagement à court terme de la croissance tumorale avant l'apparition d'une résistance et entraînant généralement des bénéfices modestes en matière de survie. L'efficacité limitée a plusieurs explications, notamment le fait que les tumeurs utilisent des modes alternatifs d'angiogenèse et le développement de mécanismes de résistance. De plus, de nombreuses tumeurs peuvent accéder à l’approvisionnement en sang grâce à la cooptation vasculaire, contournant ainsi le besoin d’angiogenèse tumorale ^[5].

Initiation de la vascularisation tumorale : le déclencheur angiogénique

De petites tumeurs dormantes dépourvues de formation active de vaisseaux sanguins peuvent fréquemment être observées dans les tissus humains et dans des modèles murins génétiquement modifiés de carcinome aux premiers stades de la progression du cancer. La progression tumorale s'accompagne souvent d'une croissance interne des vaisseaux sanguins, ce qui correspond à la nécessité pour les cellules malignes d'avoir accès au système circulatoire pour se développer. Les tumeurs peuvent être vascularisées soit par cooptation du système vasculaire préexistant ^[6], soit en induisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins par le biais d'une variété de mécanismes moléculaires et cellulaires. L'homéostasie vasculaire est régulée par un grand nombre de facteurs pro et antiangiogéniques. Lorsque ceux-ci sont en équilibre, le système vasculaire est au repos et les cellules endothéliales ne prolifèrent pas. L'initiation de la formation de vaisseaux sanguins est induite lorsque la signalisation pro-angiogénique est dominante, un processus qui, dans les tumeurs, a été appelé « commutateur angiogénique » (angiogenic switch ) ^[7]. Le commutateur angiogénique libère les tumeurs de leur dormance et déclenche une croissance rapide des cellules malignes en association avec la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Le développement de souris génétiquement modifiées modélisant la progression tumorale à plusieurs stades a joué un rôle déterminant dans l’étude du changement angiogénique. . Dans ce modèle, les tumeurs se développent séquentiellement chez les souris porteuses du transgène, commençant par des amas non angiogéniques de cellules dysplasiques, dont une proportion se développe ensuite en petits îlots tumoraux angiogéniques pouvant évoluer vers de grosses tumeurs vascularisées métastasant dans le poumon ^[8]. En combinant ce modèle et d'autres modèles de tumeurs murines avec des modèles avancés d'angiogenèse in vitro et in vivo ^[9], un large éventail de facteurs et de mécanismes cellulaires ont été décrits pouvant initier la formation de vaisseaux dans les tumeurs. Le commutateur angiogénique peut être déclenché soit par des altérations génétiques supplémentaires des cellules tumorales, conduisant à une prolifération accrue et à une hypoxie ou à l'expression de facteurs pro-angiogéniques, soit par une inflammation associée à la tumeur et un recrutement de cellules immunitaires.

Mécanismes de formation des vaisseaux sanguins dans les tumeurs

Le système de circulation sanguine joue un rôle essentiel dans l’apport de nutriments et de produits chimiques aux tissus, l’élimination des déchets et le maintien de l’homéostasie. Le système vasculaire, composé de l'aorte, des artères, des capillaires et des veines, transporte le sang dans tout le corps. Les artères transportent le sang du cœur, transportant le sang oxygéné vers les tissus. Les réseaux capillaires ont des parois étroites qui facilitent les échanges gazeux entre le sang et les tissus. L'oxygène est libéré dans les tissus et le dioxyde de carbone est absorbé par le sang et ramené au cœur par les veines. La transmigration des cellules immunitaires dans les tissus est facilitée par les veinules post-capillaires. La paroi capillaire est constituée d'une couche de cellules endothéliales entourée d'une membrane basale et soutenue par des péricytes. L'angiogenèse est généralement initiée à partir des capillaires et joue un rôle important dans la croissance, le maintien et les métastases de la tumeur.

Bourgeonnement angiogènique

De nouveaux capillaires peuvent germer à partir des vaisseaux grâce à un processus en plusieurs étapes appelé angiogenèse par germination ou bourgeonnement . La formation de bourgeon implique (a) la sélection des cellules : une cellule du vaisseau devient la cellule principale migratrice ou cellule de l’extrémité et empêche les cellules voisines d'adopter un destin de cellule de l’extrémité par un processus d'inhibition latérale. (b) extension du bourgeon : la cellule de l'extrémité migre le long du chemin chimiotactique, suivie par les cellules de la tige et (c) formation de la lumière vasculaire : connexion de l'espace luminal de la pousse avec le vaisseau parent. La pousse en développement se connecte ensuite à d’autres vaisseaux via un processus appelé anastomose.

Les cellules endothéliales sont normalement au repos, mais peuvent être induites à germer et à initier l'angiogenèse par des facteurs pro-angiogéniques, notamment le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire. La sélection des cellules de pointe et de tige est régulée par des interactions entre les voies de signalisation VEGF et les voies de signalisation Dll4/Notch ^[10]. En réponse au facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, les cellules de pointe produisent un ligand de type delta-like-4 , le facteur de croissance dérivé des plaquettes B , le récepteur 2 du VEGF et le récepteur 2 du VEGF/Flt-4 ^[11]^,^[12]^,^[13]. Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire bloque la signalisation Notch et améliore la germination, la ramification, la capacité migratoire et la formation de pseudopodes dans les cellules de pointe ^[14]. DLL4 sécrétée par les cellules de l’extrémité active la signalisation Notch dans les cellules endothéliales voisines, inhibant la formation de cellules de pointe en inhibant l'expression des facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire ^[15]^,^[16]^,^[17]^,^[18]. Les cellules de l’extrémité émettent de nombreux pseudopodes, deviennent mobiles et invasives, sécrétant des protéines dégradant la matrice extra-cellulaire qui guident la formation de nouveaux vaisseaux sanguins par le gradient du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ^[19].

Les neuropilines, qui sont des récepteurs non tyrosine kinase, favorisent la fonction des cellules de l’extrémité en améliorant la signalisation du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ^[20]^,^[21]. Les cellules de la tige suivent les cellules de l'extrémité et se ramifient à partir du vaisseau parent, établissant la lumière vasculaire et les jonctions avec la pousse en formation. Elles sont plus prolifératives et contiennent moins de pseudopodes que les cellules de la pointe, un processus affiné par la protéine répétée de l'ankyrine régulée par la voie de signalisation Notch ^[22].

Formation de l'anostomose

Intussusception angiogènique

L'intussusception dans l’angiogenèse tumorale est moins étudiée: les piliers tissulaires transluminaux se développent dans les vaisseaux existants et fusionnent ensuite pour remodeler le plexus vasculaire, a été décrit pour la première fois dans le remodelage des capillaires pulmonaires ^[23]. Les mécanismes moléculaires impliqués dans l'angiogenèse intussusceptive ne sont pas complètement compris, mais le processus peut être induit par des facteurs de croissance, notamment le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ^[24], le platelet-derived growth factor ^[25] et l'érythropoïétine ^[26]. Une angiogenèse intussusceptive a été observée dans divers types de tumeurs, notamment le mélanome ^[27], le cancer colorectal ^[28], le gliome ^[29]et les tumeurs mammaires ^[30].

Vasculogenèse et recrutement de cellules progénitrices endothéliales

La formation de novo de vaisseaux sanguins dans l'embryon est induite par la différenciation et l'association de cellules progénitrices endothéliales dans un processus appelé vasculogenèse ^[31].

La vasculogenèse dans les tumeurs est médiée par le recrutement de cellules progénitrices endothéliales ou de cellules hématopoïétiques dérivées de la moelle osseuse, entraînant la formation de nouveaux vaisseaux pour soutenir la croissance tumorale ^[32]^,^[33]. Les cellules progénitrices endothéliales sont pour la plupart des cellules souches adultes unipotentes qui ont la capacité de s'auto-renouveler, de proliférer, de participer à la néovascularisation et de réparer le tissu endothélial ^[34]^,^[35]. Elles ont été identifiées pour la première fois en 1997 ^[36]. Dans les tumeurs, la vasculogenèse est initiée par une communication entre les cellules tumorales et les cellules progénitrices endothéliales dans la moelle osseuse. Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire dans le microenvironnement tumoral mobilise les cellules progénitrices endothéliales de la moelle osseuse ^[37]^,^[38]^,^[39]. Les tumeurs sécrètent également d’autres facteurs bien connus pour mobiliser les cellules progénitrices endothéliales vers la tumeur et favoriser la néovascularisation, notamment les chimiokines C – C (CCL2 et CCL5, la chimiokine CXCL12 (également connue sous le nom de SDF-1) sensible à l’hypoxie et l’adiponectine ^[40]^,^[41]^,^[42].

Mimétisme vasculaire

Les cellules tumorales à croissance agressive peuvent former des structures semblables à des vaisseaux grâce à un processus appelé mimétisme vasculaire. Ces structures, qui se forment sans la contribution des cellules endothéliales, représentent un canal alternatif permettant aux cellules tumorales de s'approvisionner en sang et en nutriments en quantité suffisante. Le mimétisme vasculaire a été observé dans de nombreux types de tumeurs, notamment le mélanome ^[43], le gliome ^[44], le cancer de la tête et du cou ^[45], le cancer du poumon ^[46], le cancer colorectal ^[47] et le cancer de la prostate ^[48].Les cellules tumorales de type endothélial peuvent sécréter des collagènes IV et VI, des protéoglycanes, du sulfate d'héparane, de la laminine et de l'antigène 2 de la transglutaminase tissulaire, contribuant ainsi à la formation et à la stabilisation de la structure tubulaire ^[49].

Le mimétisme vasculaire peut contribuer à la progression tumorale de plusieurs manières. Dans le mélanome, les espèces réactives de l'oxygène mitochondriales induisent l'activation du proto-oncogène Met dans des conditions hypoxiques, favorisant le mimétisme vasculaire. Cela entraîne une motilité, une invasion et des métastases des cellules tumorales ^[50]. Dans les gliomes, une augmentation du mimétisme vasculaire a été rapportée suite à un traitement anti-angiogénique ^[51]. Cela peut servir de processus de néovascularisation alternatif adopté par la tumeur pour faire face au traitement et contrecarrer l'environnement hypoxique. Le mimétisme vasculaire est un marqueur de mauvais pronostic dans plusieurs types de cancer ^[52]. Cependant, il existe un manque de techniques permettant de distinguer clairement le mimétisme vasculaire de la muqueuse cellulaire endothéliale normale, ce qui entrave les recherches sur l'importance relative de ce processus.

Trans-différenciation des cellules souches cancéreuses

La trans-différenciation des cellules souches cancéreuses en cellules endothéliales et en péricyte (cellule vasculaire de type musculaire), donnant lieu à une néovascularisation, a été rapportée dans plusieurs types de tumeurs ^[44]^,^[53]^,^[54]^,^[55]^,^[56]. Dans certaines études, il a été observé que les cellules endothéliales tumorales hébergeaient des mutations somatiques similaires à celles des cellules malignes de la tumeur, indiquant une origine néoplasique ^[44]^,^[53].

La trans-différenciation des cellules de gliome en cellules endothéliales in vitro a été démontrée ^[44]^,^[57]. In vivo de cellules souches de gliome humain développaient des vaisseaux tumoraux avec des cellules endothéliales exprimant les protéines endothéliales humaines CD34, CD144 et des récepteurs de facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ^[44].

Caractéristiques fonctionnelles des vaisseaux sanguins tumoraux et mécanismes moléculaires

Alors que la formation de vaisseaux sanguins physiologiques se produisant au cours du développement, du cycle menstruel ou de la cicatrisation des plaies est un processus étroitement contrôlé qui cesse lorsque le besoin de nouveaux vaisseaux sanguins est satisfait, l'angiogenèse tumorale est dérégulée en raison de la persistance de facteurs pro-angiogéniques dans le microenvironnement tumoral. Une circulation efficace dépend d’une division ordonnée de l’arbre vasculaire en artères, artérioles, capillaires, veinules et veines. Cependant, en présence d'une signalisation pro-angiogénique constante dans la tumeur, les réseaux vasculaires nouvellement formés peuvent ne pas parvenir à mûrir et à s'élaguer, la division en artérioles, capillaires et veinules peut faire défaut, la taille des vaisseaux peut être nettement hétérogène et le flux sanguin à travers les vaisseaux mal organisés et mal formés peuvent être chaotiques ^[58]^,^[59]. Cela peut entraîner un flux sanguin inégal dans le parenchyme tumoral, entraînant des zones d'hypoxie tissulaire persistante ou intermittente ^[60]^,^[61].

Les jonctions endothéliales sont souvent perturbées dans les vaisseaux tumoraux, entraînant une augmentation de la perméabilité et une augmentation de la pression du liquide interstitiel ^[62]. Cela peut à son tour réduire l'efficacité du traitement du cancer, car la compression des vaisseaux tumoraux et une mauvaise perfusion vasculaire entravent l'administration du médicament ^[63]. Les péricytes sont généralement partiellement détachés des cellules endothéliales dans les vaisseaux tumoraux et la membrane basale est inégalement répartie, entraînant une fragilité vasculaire accrue et des risques d'hémorragie ^[64]^,^[65]^,^[66]. Les défauts de la fonction et de l'intégrité vasculaires modifient profondément le microenvironnement tumoral. Cependant, l’étendue des anomalies structurelles et fonctionnelles observées dans les vaisseaux tumoraux varie considérablement en fonction du type de tumeur et de sa localisation anatomique, ainsi qu’au sein d’une même tumeur en fonction du microenvironnement tumoral.

Outre les défauts structurels et fonctionnels observés dans le système vasculaire tumoral, les vaisseaux sanguins tumoraux sont moléculairement distincts des vaisseaux normaux car ils répondent aux signaux environnementaux par la régulation transcriptionnelle de l'expression des gènes ^[67]^,^[68]^,^[69]^,^[70]^,^[71]^,^[72]. Les signatures transcriptionnelles des cellules endothéliales tumorales peuvent varier en fonction de la localisation anatomique, du type de tumeur et du grade de malignité.

Mécanismes moléculaires

Molécules clés et les chemins de signalisation dans l'angiogenèse tumorale

Facteurs de croissance et leur récepteurs

Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire

La famille des facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire comprend cinq protéines , les facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire A, B, C, D et le facteur de croissance placentaire. Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire , initialement identifié comme facteur de perméabilité vasculaire , est l'un des inducteurs les plus puissants de l'angiogenèse ^[73]. Dans le cancer, le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est produit et sécrété par les cellules tumorales et le stroma environnant et est associé à la progression tumorale, à l'augmentation de la densité vasculaire, au caractère invasif, aux métastases et à la récidive tumorale ^[74].

Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est stimulé pendant l' hypoxie tissulaire et orchestre la formation de vaisseaux sanguins principalement via l'activation du récepteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire 2 exprimé par les cellules endothéliales ^[75]. L'activation récepteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire 2 initie plusieurs voies de signalisation conduisant à des réponses endothéliales spécifiques telles que la survie cellulaire, la prolifération, la migration, l'invasion, la perméabilité vasculaire et l'inflammation vasculaire ^[76]. Une coordination étroite de ces processus cellulaires est cruciale pour l’établissement réussi de nouveaux vaisseaux. Au cours de l'angiogenèse tumorale, le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire sécrété par les cellules tumorales induit la prolifération et la survie des cellules endothéliales principalement via la voie de signalisation ERK ^[77] et la voie de signalisation PI3K/AKT ^[78] . La migration des cellules endothéliales en aval du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire 2 est implique souvent la stimulation de la phosphoinositide 3-kinase et l'activation des Rho GTPases ^[79]. L'invasion cellulaire médiée par le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est favorisée par l'expression de métalloprotéinase matricielle (MMP-2, MMP-9) et l'activateur de l'urokinase qui dégradent la membrane basale vasculaire et la matrice extracellulaire permettant la migration de cellules endothéliales et la formation de pousses capillaires ^[80] ^[81].

La perméabilité vasculaire est cruciale pour l'homéostasie tissulaire normale et est considérée comme une condition préalable à l'angiogenèse induite par le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire. Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire induit la perméabilité vasculaire par plusieurs mécanismes, notamment le remodelage jonctionnel, l'induction de fenêtres et les organites vésiculo-vasculaires ^[82]. Dans des conditions pathologiques telles que le cancer, la dérégulation de ces mécanismes conduit à une hyperperméabilité vasculaire qui à son tour peut exercer des effets directs sur le microenvironnement tumoral, notamment une augmentation de la pression interstitielle et une altération de l'administration thérapeutique ^[83]. Le système vasculaire qui fuit peut faciliter la fuite des cellules tumorales dans la circulation sanguine, favorisant l'établissement de métastases à distance ^[84].

La perméabilité vasculaire est étroitement liée à l’inflammation vasculaire. Bien que le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ne soit pas une cytokine inflammatoire, le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire peut induire l'activation du facteur de transcription NFAT dans les cellules endothéliales favorisant un modèle d'expression génique inflammatoire similaire à celui de l'interleukine 1β ^[85]. De plus, l'activation de facteur nucléaire kB médiée par le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire peut induire une réponse de type inflammatoire, favorisant l'attraction des neutrophiles pouvant contribuer au processus angiogénique ^[86].

Facteur de croissance des fibroblastes

La famille du facteur de croissance des fibroblastes de mammifère comprend 22 molécules, dont 18 interagissent avec une forte affinité avec les récepteurs tyrosine kinase FGFR1, FGFR2, FGFR3 et FGFR4 ^[87]. Les facteurs de croissance des fibroblastes sont des glycoprotéines sécrétées qui sont séquestrées dans la matrice extracellulaire. Pour agir, les facteurs de croissance des fibroblastes sont libérés de la matrice extracellulaire par des héparinases, des protéases ou des protéines de liaison spécifiques au facteur de croissance des fibroblastes, et les facteurs de croissance des fibroblastes libérés se lient ensuite aux protéoglycanes de sulfate d'héparane de la surface cellulaire, stabilisant ainsi l'interaction facteur de croissance des fibroblastes et son récepteur ^[88].

L'interaction facteur de croissance des fibroblastes et son récepteur régule un large spectre de fonctions biologiques et peuvent impliquer à la fois les cellules tumorales et le stroma environnant. Ces effets incluent la prolifération cellulaire, la résistance à la mort cellulaire, une motilité accrue et un caractère invasif, une augmentation des métastases ainsi qu'une angiogenèse accrue ^[89]. Le facteur de croissance des fibroblastes 2, également connu sous le nom de facteur de croissance des fibroblastes basique , est le médiateur pro-angiogénique le plus caractérisé dans les conditions physiologiques ainsi que lors de la progression tumorale ^[90]^,^[91] . Le facteur de croissance des fibroblastes 2 exerce ses effets sur les cellules endothéliales via une signalisation paracrine après avoir été libéré par les cellules tumorales et stromales ou mobilisé à partir de la matrice extracellulaire. Le facteur de croissance des fibroblastes 2 peut favoriser l'angiogenèse en agissant conjointement avec le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, en induisant la sécrétion de métalloprotéinase matricielle, activateur du plasminogène et collagénase responsable de la dégradation et de l'organisation de la matrice extracellulaire ^[92]. Une étude récente a identifié la signalisation du facteur de croissance des fibroblastes comme un régulateur clé du développement vasculaire sanguin et lymphatique en modulant le métabolisme endothélial piloté par la glycolyse dépendante de la protéine MYC, qui est cruciale pour la germination, la migration et la prolifération des cellules endothéliales ^[93].

Dans les tumeurs, l'expression du facteur de croissance des fibroblastes a été associée à une résistance au traitement anti-angiogénique. En effet, il a été proposé que l’activation de la voie de signalisation proangiogénique du facteur de croissance des fibroblastes soit un mécanisme utilisé par les cellules tumorales pour échapper aux thérapies ciblées sur le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire. Une étude réalisée sur un modèle murin de cancer du sein montre que l'inhibition du récepteur facteur de croissance des fibroblastes entraîne une diminution de la densité vasculaire et une restauration de la sensibilité tumorale au traitement anti-facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ^[94].

Facteur de croissance dérivé des plaquettes

La famille des facteurs de croissance dérivé des plaquettes comprend quatre facteurs de croissance polypeptidiques liant l'héparine notés A, B, C et D. Les facteurs de croissance dérivé des plaquettes est sécrété par les plaquettes activées, les cellules endothéliales, épithéliales, gliales ainsi que les cellules inflammatoires et cible un large spectre de types cellulaires, notamment : fibroblastes, péricytes, cellules musculaires lisses, cellules gliales ou cellules mésangiales ^[95]. Le PDGF émet un signal via deux récepteurs de tyrosine kinase à la surface des cellules, PDGFRα et PDGFRβ, et régule de nombreuses fonctions biologiques, notamment l'angiogenèse, en favorisant la maturation des vaisseaux et le recrutement des péricytes et en induisant une régulation positive du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ^[96]. Tous les membres de la famille des facteurs de croissance dérivé des plaquettes présentent une puissante activité angiogénique in vivo, cependant, l'axe PDGF-B/PDGFRβ est le plus caractérisé. L'importance du facteur de croissance dérivé des plaquettes dans le fonctionnement des vaisseaux a été démontrée par la létalité de souris dépourvues de facteur de croissance dérivé des plaquettes B et de son récepteur , présentant des fuites vasculaires et des micro-hémorragies ^[97].

Le facteur de croissance dérivé des plaquettes et ses récepteurs sont impliqués dans le développement et la progression du cancer par la Autocrine de la croissance des cellules tumorales et la stimulation paracrine des cellules stromales induisant une angiogenèse associée à la tumeur. Dans un modèle expérimental de gliome, le facteur de croissance dérivé des plaquettes B a amélioré l'angiogenèse en stimulant l'expression du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire dans les cellules endothéliales associées à la tumeur et en recrutant des péricytes dans les vaisseaux nouvellement formés ^[98].

Facteurs de transcription

Molécules de maturation, morphogéniques et de guidage

Angiopoïétine

Protéines interagissant avec le récepteur de la famille Eph

Voie de signalisation de l'apeline

Molécules d'adhésion

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 Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est stimulé pendant l'[[hypoxie| hypoxie tissulaire]] et orchestre la formation de vaisseaux sanguins principalement via l'activation du récepteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire 2 exprimé par les cellules endothéliales <ref>{{Article|prénom1=Napoleone|nom1=Ferrara|titre=Vascular Endothelial Growth Factor: Basic Science and Clinical Progress|périodique=Endocrine Reviews|volume=25|numéro=4|pages=581–611|date=2004-08-01|issn=0163-769X|issn2=1945-7189|doi=10.1210/er.2003-0027|lire en ligne=https://doi.org/10.1210/er.2003-0027|consulté le=2024-04-01}}</ref>. L'activation récepteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire 2 initie plusieurs voies de signalisation conduisant à des réponses endothéliales spécifiques telles que la survie cellulaire, la [[Prolifération cellulaire|prolifération]], la migration, l'invasion, la perméabilité vasculaire et l'inflammation vasculaire <ref>{{Article|langue=en|prénom1=L.|nom1=Claesson‐Welsh|prénom2=M.|nom2=Welsh|titre=VEGFA and tumour angiogenesis|périodique=Journal of Internal Medicine|volume=273|numéro=2|pages=114–127|date=2013-02|issn=0954-6820|issn2=1365-2796|doi=10.1111/joim.12019|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.12019|consulté le=2024-04-01}}</ref>. Une coordination étroite de ces processus cellulaires est cruciale pour l’établissement réussi de nouveaux vaisseaux. Au cours de l'angiogenèse tumorale, le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire sécrété par les cellules tumorales induit la prolifération et la survie des cellules endothéliales principalement via la [[Voie de signalisation MAPK/ERK|voie de signalisation ERK]] <ref>{{Article|prénom1=T.|nom1=Takahashi|titre=A single autophosphorylation site on KDR/Flk-1 is essential for VEGF-A-dependent activation of PLC-gamma and DNA synthesis in vascular endothelial cells|périodique=The EMBO Journal|volume=20|numéro=11|pages=2768–2778|date=2001-06-01|pmid=11387210|pmcid=PMC125481|doi=10.1093/emboj/20.11.2768|lire en ligne=http://emboj.embopress.org/cgi/doi/10.1093/emboj/20.11.2768|consulté le=2024-04-01}}</ref> et la [[voie de signalisation PI3K/AKT]] <ref>{{Chapitre|prénom1=Bing‐Hua|nom1=Jiang|prénom2=Ling‐Zhi|nom2=Liu|titre chapitre=Chapter 2 PI3K/PTEN Signaling in Angiogenesis and Tumorigenesis|titre ouvrage=Advances in Cancer Research|volume=102|éditeur=Academic Press|date=2009-01-01|pages totales=19–65|doi=10.1016/s0065-230x(09)02002-8|pmid=19595306|pmcid=PMC2933405|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0065230X09020028|consulté le=2024-04-01}}</ref> . La migration des cellules endothéliales en aval du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire 2 est implique souvent la stimulation de la [[phosphoinositide 3-kinase]] et l'activation des Rho GTPases <ref>{{Article|langue=en|prénom1=Laurent|nom1=Lamalice|prénom2=Fabrice|nom2=Le Boeuf|prénom3=Jacques|nom3=Huot|titre=Endothelial Cell Migration During Angiogenesis|périodique=Circulation Research|volume=100|numéro=6|pages=782–794|date=2007-03-30|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/01.RES.0000259593.07661.1e|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.RES.0000259593.07661.1e|consulté le=2024-04-01}}</ref>. L'invasion cellulaire médiée par le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est favorisée par l'expression de [[métalloprotéinase matricielle]] (MMP-2, [[Métalloprotéase matricielle 9|MMP-9]]) et l'activateur de l'[[urokinase]] qui dégradent la [[Membrane basale|membrane basale vasculaire]] et la [[matrice extracellulaire]] permettant la migration de cellules endothéliales et la formation de pousses capillaires <ref>{{Chapitre|prénom1=Bing‐Hua|nom1=Jiang|prénom2=Ling‐Zhi|nom2=Liu|titre chapitre=Chapter 2 PI3K/PTEN Signaling in Angiogenesis and Tumorigenesis|titre ouvrage=Advances in Cancer Research|volume=102|éditeur=Academic Press|date=2009-01-01|pages totales=19–65|doi=10.1016/s0065-230x(09)02002-8|pmid=19595306|pmcid=PMC2933405|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0065230X09020028|consulté le=2024-04-01}}</ref> <ref>{{Article|prénom1=V. W.M.|nom1=van Hinsbergh|prénom2=P.|nom2=Koolwijk|titre=Endothelial sprouting and angiogenesis: matrix metalloproteinases in the lead|périodique=Cardiovascular Research|volume=78|numéro=2|pages=203–212|date=2008-02-19|issn=0008-6363|doi=10.1093/cvr/cvm102|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/cvr/cvm102|consulté le=2024-04-01}}</ref>.
+La perméabilité vasculaire est cruciale pour l'[[homéostasie]] tissulaire normale et est considérée comme une condition préalable à l'angiogenèse induite par le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire. Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire induit la perméabilité vasculaire par plusieurs mécanismes, notamment le remodelage jonctionnel, l'induction de fenêtres et les [[Organite|organites vésiculo-vasculaires]] <ref>{{Article|langue=en|prénom1=Sara M.|nom1=Weis|prénom2=David A.|nom2=Cheresh|titre=Pathophysiological consequences of VEGF-induced vascular permeability|périodique=Nature|volume=437|numéro=7058|pages=497–504|date=2005-09|issn=1476-4687|doi=10.1038/nature03987|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nature03987|consulté le=2024-04-01}}</ref>. Dans des conditions pathologiques telles que le cancer, la dérégulation de ces mécanismes conduit à une hyperperméabilité vasculaire qui à son tour peut exercer des effets directs sur le [[microenvironnement tumoral]], notamment une augmentation de la pression interstitielle et une altération de l'administration thérapeutique <ref>{{Article|prénom1=Sandy|nom1=Azzi|prénom2=Jagoda K.|nom2=Hebda|prénom3=Julie|nom3=GAVARD|titre=Vascular Permeability and Drug Delivery in Cancers|périodique=Frontiers in Oncology|volume=3|date=2013|issn=2234-943X|pmid=23967403|pmcid=PMC3744053|doi=10.3389/fonc.2013.00211|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2013.00211|consulté le=2024-04-01}}</ref>. Le système vasculaire qui fuit peut faciliter la fuite des cellules tumorales dans la circulation sanguine, favorisant l'établissement de [[Métastase (médecine)|métastases]] à distance <ref>{{Article|prénom1=Sara|nom1=Weis|prénom2=Jianhua|nom2=Cui|prénom3=Leo|nom3=Barnes|prénom4=David|nom4=Cheresh|titre=Endothelial barrier disruption by VEGF-mediated Src activity potentiates tumor cell extravasation and metastasis|périodique=The Journal of Cell Biology|volume=167|numéro=2|pages=223–229|date=2004-10-25|issn=1540-8140|issn2=0021-9525|pmid=15504909|pmcid=PMC2172541|doi=10.1083/jcb.200408130|lire en ligne=https://doi.org/10.1083/jcb.200408130|consulté le=2024-04-01}}</ref>.
+La perméabilité vasculaire est étroitement liée à l’inflammation vasculaire. Bien que le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ne soit pas une [[cytokine]] inflammatoire, le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire peut induire l'activation du [[NFAT|facteur de transcription NFAT]] dans les cellules endothéliales favorisant un modèle d'expression génique inflammatoire similaire à celui de l'[[interleukine 1]]β <ref>Hofer E, Schweighofer B (2007) Signal transduction induced in endothelial cells by growth factor receptors involved in angiogenesis. Thromb Haemost 97(3):355–363</ref>. De plus, l'activation de [[NF-κB|facteur nucléaire kB]] médiée par le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire peut induire une réponse de type inflammatoire, favorisant l'attraction des [[Granulocyte neutrophile|neutrophiles]] pouvant contribuer au processus angiogénique <ref>{{Chapitre|prénom1=Bing‐Hua|nom1=Jiang|prénom2=Ling‐Zhi|nom2=Liu|titre chapitre=Chapter 2 PI3K/PTEN Signaling in Angiogenesis and Tumorigenesis|titre ouvrage=Advances in Cancer Research|volume=102|éditeur=Academic Press|date=2009-01-01|pages totales=19–65|doi=10.1016/s0065-230x(09)02002-8|pmid=19595306|pmcid=PMC2933405|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0065230X09020028|consulté le=2024-04-01}}</ref>.
 ==== Facteur de croissance des fibroblastes ====

v · m Oncologie
Degré de malignité	Tumeur bénigne État précancéreux Tumeur maligne
Localisation	Anus Bouche Cerveau Col de l’utérus Côlon Duodénum Endomètre Estomac Foie Larynx Œsophage Os Ovaire Poumon Pancréas Prostate Peau Pénis Plèvre Rein Rétine Sein Testicule Thymus Trachée Utérus Nasopharynx Thyroïde Vésicule biliaire Vessie Voies biliaires
Structure anatomique	Kyste Dysplasie Hamartome Néoplasie Nodule Polype Pseudokyste
Classification(s)	Carcinome (in situ) Sarcome Hémopathie maligne Leucémie Myélome multiple Lymphome Tumeur d'origine neuroectodermique Glioblastome Classification internationale des maladies oncologiques Classification TNM
Prophylaxie	Rôle de l'alimentation dans la prévention des cancers Vaccin contre les infections à papillomavirus humain
Traitement	Chirurgie Chimiothérapie Radiothérapie Externe Curiethérapie Métabolique Immunothérapie (cancers, tumeurs) Hormonothérapie Thermothérapie Thérapeutique ciblée Addiction oncogénique Conjugué anticorps-médicament Récepteur antigénique chimérique
Marqueurs tumoraux	Antigène carcinoembryonnaire (ACE) α-fœtoprotéine (AFP) CA 125 CA 15.3 CA 19.9 CYFRA 21-1 hCG Gastrine Antigène prostatique spécifique hPG80
Articles liés	Gène suppresseur de tumeurs et oncogènes Stade et grade Cancérogenèse et métastase Cancérogène Recherche Syndrome paranéoplasique Cancer pédiatrique Cancer contagieux Psycho-oncologie Psycho-oncologie pédiatrique
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