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Des micro-ARN dérégulés semblent être à l'origine, directement ou indirectement, d'un grand nombre de [[tumeur]]s. Ceux qui induisent directement un mécanisme d'initiation du [[cancer]]s sont dits « ''oncomiR'' » <ref>{{Article |langue=en |auteur1= Aurora Esquela-Kerscher|auteur2= Frank J. Slack|titre= Oncomirs — microRNAs with a role in cancer|périodique= Nature Reviews Cancer|volume= 6|numéro= 6|date= Apr 2006|pages= 259-69|PMID=16557279 |DOI= 10.1038/nrc1840 |issn= |e-issn= |lire en ligne= https://www.nature.com/articles/nrc1840|consulté le= 13 mars 2020 |id= }}.</ref>. Certains micro-ARN circulants, c'est-à-dire présents dans le sang du patient, pourraient également être de bons [[biomarqueur]]s de la [[leucémie]]<ref>Tanaka M., Oikawa K., Takanashi M., Kudo M., Ohyashiki J., et al. ; "Down-Regulation of miR-92 in Human Plasma Is a Novel Marker for Acute Leukemia Patients" ; [http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0005532 PLoS ONE] (2009/05/14)</ref>{{,}}<ref>Johnson Alexander, Lewis Julian, Raff Martin, Roberts Keith et Walter Peter ; ''The molecular biology of the cell''. 5th edition. Éditeurs : Alberts Bruce, . {{p.|493-495}}</ref> ou de la maladie d'Alzheimer<ref>{{Cite pmid|27264337}}</ref>.
Des micro-ARN dérégulés semblent être à l'origine, directement ou indirectement, d'un grand nombre de [[tumeur]]s. Ceux qui induisent directement un mécanisme d'initiation du [[cancer]]s sont dits « ''oncomiR'' » <ref>{{Article |langue=en |auteur1= Aurora Esquela-Kerscher|auteur2= Frank J. Slack|titre= Oncomirs — microRNAs with a role in cancer|périodique= Nature Reviews Cancer|volume= 6|numéro= 6|date= Apr 2006|pages= 259-69|PMID=16557279 |DOI= 10.1038/nrc1840 |issn= |e-issn= |lire en ligne= https://www.nature.com/articles/nrc1840|consulté le= 13 mars 2020 |id= }}.</ref>. Certains micro-ARN circulants, c'est-à-dire présents dans le sang du patient, pourraient également être de bons [[biomarqueur]]s de la [[leucémie]]<ref>Tanaka M., Oikawa K., Takanashi M., Kudo M., Ohyashiki J., et al. ; "Down-Regulation of miR-92 in Human Plasma Is a Novel Marker for Acute Leukemia Patients" ; [http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0005532 PLoS ONE] (2009/05/14)</ref>{{,}}<ref>Johnson Alexander, Lewis Julian, Raff Martin, Roberts Keith et Walter Peter ; ''The molecular biology of the cell''. 5th edition. Éditeurs : Alberts Bruce, . {{p.|493-495}}</ref>, de la [[maladie d'Alzheimer]]<ref>{{Cite pmid|27264337}}</ref> ou de [[maladie de Parkinson|Parkinson]]<ref>{{Cite pmid|29163029}}</ref>.
De même, de nombreux miARN sont retrouvés dérégulés dans les tumeurs solides de façon récurrente. Par exemple, dans les tumeurs du foie, on retrouve souvent une surexpression de miR-21 et une sous expression de miR-122<ref>{{Article|langue= en |nom1= Y. Ladeiro, J. Zucman-Rossi|titre= miRNAs in cancer: the case of liver tumors |périodique=Médecine sciences : M/S |lien périodique=Médecine/sciences |année= 2009 |volume= 25 |numéro= 2 |pages= 467-472 |résumé= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=19480827 |consulté le=20 février 2015}}.</ref>. De plus, il existe des dérégulations d'expression de miARN associées à des facteurs de risques d'apparition des [[Carcinome hépatocellulaire|carcinomes hépatocellulaires]]<ref>{{Article |langue=en |auteurs=Ladeiro Y, Couchy G, Balabaud C, Bioulac-Sage P, Pelletier L, Rebouissou S, Zucman-Rossi J.|titre=MicroRNA profiling in hepatocellular tumors is associated with clinical features and oncogene/tumor suppressor gene mutations |périodique=Hepatology |lien périodique=Hepatology |mois=juin |année=2008 |volume=47 |numéro=6 |pages=1955–1963 |url texte=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22256/full |consulté le=20 février 2015}}.</ref>.
De même, de nombreux miARN sont retrouvés dérégulés dans les tumeurs solides de façon récurrente. Par exemple, dans les tumeurs du foie, on retrouve souvent une surexpression de miR-21 et une sous expression de miR-122<ref>{{Article|langue= en |nom1= Y. Ladeiro, J. Zucman-Rossi|titre= miRNAs in cancer: the case of liver tumors |périodique=Médecine sciences : M/S |lien périodique=Médecine/sciences |année= 2009 |volume= 25 |numéro= 2 |pages= 467-472 |résumé= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=19480827 |consulté le=20 février 2015}}.</ref>. De plus, il existe des dérégulations d'expression de miARN associées à des facteurs de risques d'apparition des [[Carcinome hépatocellulaire|carcinomes hépatocellulaires]]<ref>{{Article |langue=en |auteurs=Ladeiro Y, Couchy G, Balabaud C, Bioulac-Sage P, Pelletier L, Rebouissou S, Zucman-Rossi J.|titre=MicroRNA profiling in hepatocellular tumors is associated with clinical features and oncogene/tumor suppressor gene mutations |périodique=Hepatology |lien périodique=Hepatology |mois=juin |année=2008 |volume=47 |numéro=6 |pages=1955–1963 |url texte=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22256/full |consulté le=20 février 2015}}.</ref>.


Version du 13 mars 2020 à 18:33

Structure secondaire d'un précurseur d'une séquence micro-ARN chez le chou commun (Brassica oleracea), modélisée par le programme MFOLD.

Les micro-ARN (ou miARN) sont de courts acides ribonucléiques (ARN) simple-brin propres aux cellules eucaryotes. Ils possèdent en moyenne 22 nucléotides (en général de 21 à 24), soit beaucoup moins que les autres ARN.

Les miARN sont des régulateurs traductionnels capables d’extinction de l’expression d’un gène[1],[2] : leur appariement à une séquence complémentaire de l’ARN messager du gène cible conduit à la répression traductionnelle ou à la dégradation de cet ARNm. Le génome humain comprendrait environ 1 000 gènes à l’origine de la transcription de miARN[3],[4], lesquels sont abondants dans un grand nombre de types cellulaires et cibleraient environ 60 % des gènes[5],[6]. Ils sont abondants dans plusieurs types cellulaires chez l'homme[7].

Il existe de grandes différences entre les miARN des plantes et des métazoaires. Chez les végétaux, la répression post-transcriptionnelle requiert généralement une hybridation parfaite ou quasi parfaite entre le miARN et son ARNm cible[8] ; une hybridation imparfaite conduit plutôt à une répression au niveau traductionnel. Chez les métazoaires au contraire, l’hybridation des miARN à leur cible concerne typiquement une région plus restreinte du miARN s’étendant sur les bases 2 à 7. Un miARN peut alors cibler de nombreux sites différents sur un seul ou plusieurs ARNm. Une autre différence entre plantes et métazoaires concerne la position du site cible sur l’ARNm. Chez les métazoaires, le site d’hybridation se trouve dans la région 3’ non traduite (3’UTR) ; ceci explique pourquoi un même miARN peut cibler plusieurs ARNm. Chez les plantes, le site d’hybridation peut se trouver dans la région 3’UTR, mais se situe plus souvent dans la séquence codante. Les miARN sont bien conservés chez les organismes eucaryotes et seraient une composante ancestrale et indispensable de la régulation de l’expression des gènes.

Les premiers miARN ont été caractérisés au début des années 1990. Toutefois, il a fallu attendre le début des années 2000 pour que les miARN soient reconnus comme une classe distincte de régulateurs biologiques possédant des fonctions conservées. Depuis lors, les travaux de recherche menés sur les miARN ont mis en évidence leurs multiples rôles dans la régulation négative (dégradation et séquestration des transcrits, suppression traductionnelle) et leur implication possible dans une régulation positive (activation transcriptionnelle et traductionnelle). Parce qu’ils affectent la régulation de l’expression des gènes, on peut penser que les miARN interviennent dans la plupart des processus biologiques. On a déjà décrit que les miARN peuvent être exprimés différemment d’un tissu ou d’un type cellulaire à l’autre.

L’expression aberrante de miARN serait également impliquée dans de nombreuses pathologies, et des thérapies fondées sur les miARN sont actuellement à l’étude. On sait également que les miARN obtenus d'autres organismes par l'alimentation peuvent influencer le métabolisme, si bien qu'ils pourraient être considérés comme une nouvelle classe de micronutriments, au même titre que les vitamines, les phytohormones et les autres phytonutriments[9],[10]. Ce point de vue est cependant remis en cause, une étude remettant en cause la reproductibilité des résultats de la publication sur laquelle est fondée cette théorie[11].

Historique

L'existence des micro-ARN a été rapportée pour la première fois en 1993[12] chez le nématode C. elegans et ils ont été décrits plus précisément en 2001[13].

Biosynthèse

Synthèse d'un miARN chez un animal, à partir de la transcription du gène, qui peut être situé dans un exon ou dans un intron.

Les gènes de miARN sont transcrits sous la forme de longs précurseurs appelés « pri-miARN »[14]. Chez les animaux, ces précurseurs sont clivés dans le noyau par un complexe nommé « microprocesseur », formé des enzymes Drosha (en) et DGCR8 (Di George Critical Region 8 ou Pasha). On a alors un produit intermédiaire appelé « pré-miARN ». Le pré-miARN est un ARN long d'environ 70 nucléotides, replié en tige-boucle imparfaite par complémentarité de bases entre la première moitié et la deuxième moitié de sa séquence.

Ce pré-miARN est transporté du noyau au cytosol par transport actif GTP-dépendant grâce à une interaction avec l'exportine 5 (chez les animaux).

Le pré-miARN est ensuite clivé par une enzyme de la famille Dicer qui permet l'hydrolyse de la structure boucle (chez les animaux, cette réaction se déroule dans le cytoplasme ; elle est nucléaire chez les plantes), pour libérer un petit ARN double-brin appelé « duplexe miARN/miARN », ou miARNdb. La sélection d'un brin ou de l'autre s'effectue selon des principes complexes, avec en général une voie majeure et une voie mineure qui peuvent coexister [15].

Mode d'action

Ce miARNdb (db=double brin) interagit alors avec une protéine de la famille Argonaute (Ago1 ou Ago2) pour former le complexe RISC (RNA-induced silencing complex). Ce complexe d'environ 160kDa a été décrit comme étant suffisant à l'activité de Gene silencing des miARN, cependant d'autres protéines tel que la géminine peuvent s'y ajouter pour former des complexes allant jusqu'à 550kDa. Au cours de la formation du RISC il y a passage d'un miARNdb à un miARN sb (sb=simple brin). Seul le brin spécifique de l'ARN messager (ARNm) cible du miARN est gardé (réaction thermodynamique) au sein du complexe.

L'ARNm cible est alors chargé au sein du complexe RISC. Deux voies de « silencing » sont alors possibles, soit la dégradation de l'ARNm cible si le complexe contient la protéine Ago2, soit la répression de la traduction de ce dernier si le complexe contient la protéine Ago1.

Les enzymes Dicer sont également responsables de la production de petits ARN interférents (pARNi) à partir de longs ARN double-brin, au cours du processus d'interférence à ARN. Ce processus a été décrit chez la plante comme pouvant être une défense antivirale.

Des miARN pourraient même directement se coller sur des gènes et les « éteindre », via une méthylation des séquences ADN codant les cibles des miARN[16]. Il n'est pas exclus qu'un tel processus puisse aussi exister chez l'animal.

Fonction

Bien que les micro-ARN soient encore mal connus, on sait déjà qu'ils sont impliqués dans un grand nombre de fonctions physiologiques essentielles telles que :

Des micro-ARN dérégulés semblent être à l'origine, directement ou indirectement, d'un grand nombre de tumeurs. Ceux qui induisent directement un mécanisme d'initiation du cancers sont dits « oncomiR » [21]. Certains micro-ARN circulants, c'est-à-dire présents dans le sang du patient, pourraient également être de bons biomarqueurs de la leucémie[22],[23], de la maladie d'Alzheimer[24] ou de Parkinson[25]. De même, de nombreux miARN sont retrouvés dérégulés dans les tumeurs solides de façon récurrente. Par exemple, dans les tumeurs du foie, on retrouve souvent une surexpression de miR-21 et une sous expression de miR-122[26]. De plus, il existe des dérégulations d'expression de miARN associées à des facteurs de risques d'apparition des carcinomes hépatocellulaires[27].

Il semble donc exister des voies de carcinogenèse spécifiques à des facteurs de risques et ceci montre tout l'intérêt des miARN comme marqueurs de diagnostic et pronostic.

Fixés aux ARN messagers, ils influent sur la stabilité et le mécanisme de traduction de l'ARN. Chez l'Homme, les micro-ARN réguleraient l'expression d'au moins un tiers des gènes. Un même micro-ARN semble pouvoir être tantôt oncogène, tantôt au contraire contribuer à la suppression tumorale. Certains types de miARN sont également présents dans le plasma sanguin.

Certains micro-ARN sont spécifiques du muscle, en particulier cardiaque. La survenue d'un infarctus du myocarde entraîne un relargage de ceux-ci dans la circulation et leur dosage pourrait être un marqueur biologique d'infarctus[28].

miARN et virus

Quelques équipes ont étudié les interactions entre miARN et virus. En effet certains miARN des cellules hôtes seraient capables de cibler des ARN viraux et confèrent un rôle antiviral à ces molécules ou au contraire permettant au virus de s'accumuler dans la cellule [29]. Cette situation a été décrite pour le miARN miR-122a spécifiquement exprimé dans le foie et favorisant la réplication de l'ARN des virus de l'hépatite B et C [30].

De plus, il semblerait que certains virus possèdent aussi des gènes codant des miARN au sein de leur génome [31]. Ces derniers pourraient participer à une régulation des ARN viraux ou alors participeraient à une déstabilisation des miARN de l'hôte.

Un des grands défis actuels est de pouvoir mieux identifier les gènes ciblés par ces miARN afin de mieux comprendre leur rôle et les conséquences de leur dérégulation dans les pathologies.

miARN et mitochondries

Le rôle pivot des mitochondries dans la biologie de la cellule justifie qu'elles soient l'objet d'une régulation fine et réactive. Les gènes exprimés par le noyau, et qui sont importants pour la fonction mitochondriale, sont la cible de régulation par les miARN, notamment mirR-210[32]. Des liens plus spécifiques ont été démontrés par la découverte d'une localisation à la mitochondrie, de miARN nommés mitomiR[33] et de la protéine AGO2[34]. D'autres équipes ont complété cette vue des «signatures» de mitomiRs[35]. La possibilité que les mitomiRs régulent les gènes mitochondriaux a récemment été démontrée dans le sens d'une activation[36]. La possibilité de réguler ces processus pour moduler directement l'homéostasie et la fonction mitochondriales a été proposée[37],[38],[39],[40].

Cible thérapeutique

L'administration de miARN à but thérapeutique n'est pas simple car ces derniers sont dégradés avant qu'ils atteignent leur cible.

Un certain nombre d'inhibiteurs de miARN sont en cours de développement : ce sont essentiellement de courtes chaines d'ARN, les antagomirs, se fixant sur une partie du microARN[41]. Une possibilité d'administration serait par la voie d'un virus non pathogène qui introduit la séquence de nucléotides dans la cellule[42].

Des tests sont ainsi en cours pour le traitement de l'hépatite C[43] et dans le syndrome d'Alport[44].

Notes et références

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  2. ↑ (en) B. Kusenda, M. Mraz, J. Mayer et S. Pospisilova, « MicroRNA biogenesis, functionality and cancer relevance », Biomedical papers, vol. 150, no 2,‎ , p. 205–215 (PMID 17426780, DOI 10.5507/bp.2006.029, lire en ligne [PDF], consulté le ) modifier
  3. ↑ Homo sapiens miRNAs in the miRBase at Manchester University (en)
  4. ↑ (en) Bentwich I, Avniel A, Karov Y, Aharonov R, Gilad S, Barad O, Barzilai A, Einat P, Einav U, Meiri E, Sharon E, Spector Y, Bentwich Z, « Identification of hundreds of conserved and nonconserved human microRNAs », Nat. Genet., vol. 37, no 7,‎ , p. 766–70 (PMID 15965474, DOI 10.1038/ng1590)
  5. ↑ Lewis BP, Burge CB, Bartel DP, « Conserved seed pairing, often flanked by adenosines, indicates that thousands of human genes are microRNA targets », Cell, vol. 120, no 1,‎ , p. 15–20 (PMID 15652477, DOI 10.1016/j.cell.2004.12.035)
  6. ↑ (en) Friedman RC, Farh KK, Burge CB, Bartel DP, « Most mammalian mRNAs are conserved targets of microRNAs », Genome Res., vol. 19, no 1,‎ , p. 92–105 (PMID 18955434, PMCID 2612969, DOI 10.1101/gr.082701.108)
  7. ↑ (en) Lim LP, Lau NC, Weinstein EG, Abdelhakim A, Yekta S, Rhoades MW, Burge CB, Bartel DP, « The microRNAs of Caenorhabditis elegans », Genes Dev., vol. 17, no 8,‎ , p. 991–1008 (PMID 12672692, PMCID 196042, DOI 10.1101/gad.1074403)
  8. ↑ (en) Olivier Voinnet, « Widespread Translational Inhibition by Plant miRNAs and siRNAs », Science, vol. 320, no 5880,‎ , p. 1185–1190 (PMID 18483398, DOI 10.1126/science.1159151, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ « Food We Eat Might Control Our Genes: Scientific American » (consulté le )
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