Utilisateur:Dr Philippe Degbomont/Pathologies liées au gluten

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Troubles liés au gluten

Les pathologies liées au gluten sont le terme générique pour désigner toutes les maladies dont le déclenchement est provoqué par le gluten, incluant la maladie cœliaque, la sensibilité non-cœliaque au gluten, l'ataxie au gluten, la dermatite herpétiforme et l'allergie au blé[1]'[2]. Les termes "intolérance au gluten" et "sensibilité au gluten" sont parfois utilisés comme synonymes de pathologies liées au gluten, bien qu'une étude multidisciplinaire, basée en partie sur le Symposium international sur la maladie cœliaque de 2011, ait conclu que l'utilisation de ces termes devrait être évitée par manque de spécificité[1].

Le gluten, nommé d'après le terme latin gluten[3] qui signifie colle[4] est une substance qui donne de l'élasticité à la pâte, l'aidant à lever et à conserver sa forme. On le trouve dans de nombreux aliments de base composant le régime alimentaire occidental.

En 2015, de plus en plus de pathologies liées au gluten, y compris la maladie cœliaque (MC) et la sensibilité non-cœliaque au gluten (SNCG), ont été signalées dans le monde entier, ainsi que des pathologies associées à une entéropathie sensible au gluten. Cette augmentation peut s'expliquer par la généralisation de l'alimentation de type occidental, l'extension du régime méditerranéen (qui comprend de nombreux aliments contenant du gluten), le remplacement croissant du riz par du blé dans de nombreux pays[5], le développement de nouveaux types de blé plus riches en gluten[6] et une teneur plus élevée en gluten dans le pain et les produits de boulangerie, en raison de la réduction du temps de fermentation de la pâte suite à l'industrialisation des boulangeries et des procédés de fabrication agro-alimentaires[6].

Les types[modifier | modifier le code]

La classification suivante des troubles liés au gluten a été annoncée en 2011 par un groupe d'experts à Londres et publiée en février 2012[7],[8] :

Maladies auto-immunes[modifier | modifier le code]

Les maladies auto-immunes liées au gluten incluent la maladie cœliaque, la dermatite herpétiforme et l’ataxie au gluten. Des recherches ont montré que chez certains patients atteints d’ataxie au gluten, un diagnostic précoce et un traitement avec un régime alimentaire sans gluten peuvent améliorer l’ataxie et en prévenir la progression[9]. La population de patients atteints d’ataxie au gluten et d’autres affections neurologiques semble avoir une distribution HLA différente, en particulier plus de HLA-DQ1, par rapport à la population de patients atteints de maladie cœliaque typique présentant souvent les allèles HLA-DQ2 ou HLA-DQ8[10].

La maladie cœliaque[modifier | modifier le code]

La maladie cœliaque (MC) est l’une des maladies chroniques à médiation immunitaire les plus courantes. Elle est provoquée par la consommation de gluten, mélange de protéines présentes dans le blé, l’orge, le seigle et leurs dérivés[11]. Les preuves ont montré que cette condition avait non seulement une composante environnementale, mais aussi une composante génétique, en raison de fortes associations de MC avec la présence de HLA (antigène des leucocytes humains) de type II, en particulier les allèles DQ2 et DQ8[12]. Ces allèles peuvent stimuler un lymphocyte T , une réponse immunitaire médiée contre la transglutaminase tissulaire (tTG), une enzyme de la matrice extracellulaire, entraînant une inflammation de la muqueuse intestinale et, éventuellement, une atrophie des villosités de l'intestin grêle[13]. C’est là que les systèmes de réponse immunitaire innés et adaptatifs entrent en collision.

Atrophie villeuse de l'intestin grêle.

La MC n'est pas seulement une maladie gastro-intestinale, car elle peut toucher plusieurs organes et être à l'origine d'une grande variété de symptômes non gastro-intestinaux. Plus important encore, elle peut souvent être complètement asymptomatique. Des difficultés supplémentaires pour le diagnostic sont le fait que les marqueurs sérologiques (anti-transglutaminase tissulaire [TG2]) ne sont pas toujours présents[14] et que de nombreux patients peuvent présenter des lésions muqueuses mineures, sans atrophie des villosités intestinales[15]. Le diagnostic de MC doit être basé sur une combinaison des antécédents familiaux du patient, de la génétique (c'est-à-dire de la présence de HLA DQ2 / DQ8), de la sérologie et de l'histologie intestinale[16].

La MC affecte environ 1 à 2% de la population générale dans le monde entier[17] mais la plupart des cas restent non reconnus, non diagnostiqués, non traités et exposés au risque de complications à long terme[16],[18]. Les patients peuvent présenter des symptômes graves de la maladie et faire l’objet d’enquêtes approfondies pendant de nombreuses années, avant que le diagnostic ne soit posé[19]. Une MC non traitée peut entraîner une absence d'absorption de nombreux nutriments, une qualité de vie réduite, une carence en fer, une ostéoporose, un risque accru de lymphomes intestinaux et une mortalité accrue[11]. La MC est associée à certaines maladies auto-immunes, telles que diabète de type 1[12], thyroïdite[20], ataxie au gluten, psoriasis, vitiligo, hépatite auto-immune, dermatite herpétiforme, cholangite sclérosante primitive, et d'autres encore[20].

Les MC présentant des "symptômes classiques", qui incluent des manifestations gastro-intestinales telles que diarrhée et ballonnements chroniques, malabsorption de certaines vitamines et de minéraux, perte d’appétit, diminution de la croissance et même douleurs osseuses, constituent actuellement la forme de présentation la moins courante de la maladie et touche principalement les petits enfants généralement âgés de moins de deux ans[13],[18],[19]

Les MC présentant des "symptômes non classiques" sont le type clinique le plus couramment retrouvé[19] et surviennent chez les enfants plus âgés (plus de 2 ans)[19], adolescents et les adultes[19]. Elles se caractérisent par des symptômes gastro-intestinaux légers ou même absents et par un large spectre de manifestations non intestinales pouvant toucher n'importe quel organe du corps, comme l'ataxie cérébelleuse, l'hypertransaminasémie et la neuropathie périphérique[16]. Comme mentionné précédemment, la MC peut souvent être complètement asymptomatique[18] tant chez les enfants (au moins dans 43% des cas[21]) que chez les adultes[18].

À ce jour, le seul traitement médicalement accepté pour les personnes atteintes de la maladie cœliaque consiste à suivre un régime sans gluten tout au long de la vie[16],[22],[23].

Dermatite herpétiforme[modifier | modifier le code]

La dermatite herpétiforme (DH), ou maladie de Duhring-Brocq, est une affection chronique auto-immune cutanée avec des phlyctènes, caractérisée par la présence de lésions cutanées présentant une distribution étendue et symétrique, prévalant dans les zones de frottement plus important, et touchant principalement les deux coudes, genoux, les fesses, les chevilles, et peut également affecter le cuir chevelu et d'autres parties du corps, mais parfois non symétrique. Les lésions présentent une croûte vésiculaire et, lorsqu'elles se détachent, elles évoluent en zones pigmentées ou achromiques, avec une éruption brûlante et provoquant des démangeaisons et des cloques[24],[25]. Malgré son nom, la DH n’est ni liée ni causée par le virus de l’herpès : ce nom signifie qu’il s’agit d’une inflammation de la peau ayant une apparence semblable à celle de l’herpès.

L'âge d'apparition est variable, dès l'enfance, mais pouvant également affecter indistinctement les individus des deux sexes à tout âge de leur vie[25],[26].

La DH peut présenter relativement fréquemment des manifestations atypiques, ce qui rend son diagnostic plus difficile. Certains patients peuvent présenter uniquement un érythème ou un prurit grave, des lésions d'urticaire chronique, des lésions purpuriques ressemblant à des pétéchies aux mains et aux pieds, une kératose palmo-plantaire, une apparence semblable à une vascularite leucocytoclastique et / ou des lésions imitant le prurigo pigmentaire. La DH peut être confondue avec de nombreuses lésions cutanées, telles que la dermatite atopique, l'eczéma, l'urticaire, la gale, l'impétigo, l'érythème polymorphe et d'autres maladies auto-immunes[26].

La DH est considérée comme la "maladie cœliaque de la peau". Pour cette raison, les nouvelles directives de la Société européenne de gastroentérologie, d'hépatologie et de nutrition pédiatriques pour le diagnostic de la maladie cœliaque concluent qu'un diagnostic prouvé de DH, en soi, confirme le diagnostic de maladie cœliaque. Néanmoins, la biopsie duodénale est recommandée dans les cas douteux ou en cas de suspicion de complications gastro-intestinales, y compris un lymphome[26]. Les personnes atteintes de DH souffrent de divers degrés d’atteinte intestinale, allant de lésions bénignes de la muqueuse à une atrophie villeuse[24].

Le traitement principal et le plus efficace contre la DH consiste à suivre un régime sans gluten qui améliore les lésions de la peau et des intestins. Néanmoins, les lésions cutanées peuvent prendre plusieurs mois, voire plusieurs années, pour disparaître. Pour calmer les démangeaisons, la dapsone est souvent recommandée comme traitement temporaire, pendant le temps nécessaire au régime, mais elle n’a aucun effet sur les modifications gastro-intestinales et peut avoir des effets secondaires importants[24],[27].

Ataxie au gluten[modifier | modifier le code]

Un homme souffrant d'ataxie au gluten : son état initial et son évolution après 3 mois de régime sans gluten.

L'ataxie au gluten est une maladie auto-immune déclenchée par l'ingestion de gluten[28] et dont les lésions touchent le cervelet, centre de l'équilibre du cerveau, qui contrôle la coordination et les mouvements complexes comme la marche, la parole et la déglutition, avec une perte progressive des cellules de Purkinje. Les personnes atteintes d’ataxie au gluten présentent généralement une anomalie de la démarche ou une incoordination et des tremblements des membres supérieurs. Le nystagmus évoqué par le regard et d'autres signes oculaires de dysfonctionnement cérébelleux sont courants. Des myoclonies, des tremblements palatins et le syndrome opsoclonus-myoclonus peuvent également apparaître[29].

Un diagnostic précoce et un traitement avec un régime sans gluten peuvent améliorer l’ataxie et prévenir sa progression. L'efficacité du traitement dépend du temps écoulé depuis l'apparition de l'ataxie jusqu'au diagnostic, car la mort des neurones dans le cervelet à la suite d'une exposition au gluten est irréversible[30],[31].

L’ataxie au gluten représente 40% des ataxies d’origine inconnue et 15% de toutes les ataxies[32],[33]. Moins de 10% des personnes atteintes d'ataxie au gluten présentent un symptôme gastro-intestinal, mais environ 40% ont des lésions intestinales[32].

Sensibilité non-cœliaque au gluten (SNCG)

La sensibilité non-cœliaque au gluten, ou sensibilité au gluten[1], est un syndrome dans lequel une personne développe une variété de symptômes intestinaux et / ou extra-intestinaux qui s’améliorent lorsque le gluten est retiré de l’alimentation[34], après que la maladie cœliaque et l'allergie au blé aient été exclues[35]. La SNCG, qui est peut-être à médiation immunitaire, semble maintenant être plus répandue que la maladie cœliaque[36] avec une prévalence estimée 6 à 10 fois supérieure[37].

Les symptômes gastro-intestinaux, qui ressemblent à ceux du syndrome du côlon irritable (SCI)[34],[38], peuvent inclure l'un des suivants : douleur abdominale, ballonnements , anomalies du transit intestinal ( diarrhée ou constipation)[38],[39], nausées, aérophagie, reflux gastro-œsophagien et stomatite aphteuse[35],[38].

Les symptômes extra-intestinaux, qui peuvent être la seule manifestation de la maladie, même en l'absence de symptômes gastro-intestinaux, peuvent être l'un des suivants : céphalée ou migraine, «esprit embrumé», fatigue[35],[38],[39], fibromyalgie[39],[40][41], douleurs articulaires et musculaires[35],[38],[39], hypoesthésie aux jambes ou aux bras[35],[38],[39], fourmillements aux extrémités[35],[38], dermatite ( eczéma ou éruption cutanée)[35],[38], troubles atopiques[35], allergie à une ou plusieurs substances inhalées, aliments ou métaux[35],[39], (acariens, graminées, pariétaires, poils de chat ou de chien, crustacés, nickel)[39], dépression[35],[38],[39], anxiété[39], anémie[35],[38] anémie ferriprive, carence en folate , asthme, rhinite, troubles des conduites alimentaires[39] ou maladies auto-immunes[35].

Parmi les manifestations extra-intestinales, la SNCG semble être impliquée dans certains troubles neuropsychiatriques[42], principalement la schizophrénie[11],[38], l'autisme[11],[38],[39], la neuropathie périphérique[11],[38], l'ataxie[11] et le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH)[35].

Le gluten est probablement responsable de l'apparition des symptômes, mais il a été suggéré que dans un sous-groupe de personnes atteintes de SNCG et de symptômes tels que le SCI, d'autres composants du blé et des céréales associées (oligosaccharides comme les fructanes), ou d'autres protéines végétales contenues dans des céréales contenant du gluten (agglutinines, lectines et inhibiteurs de l'amylase trypsine (ATI)) peuvent jouer un rôle dans le développement des symptômes gastro-intestinaux[16]. Les ATI représentent environ 2 à 4% des protéines totales du blé moderne et 80 à 90% du gluten[35]. Dans un article de revue publié en mai 2015 dans Gastroenterology, Fasano et al. concluent que les ATI peuvent être les inducteurs de l'immunité innée chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque ou de la SNCG[35]. En 2019, les articles de revue concluent que, bien que les FODMAP présents dans le blé et les grains apparentés puissent jouer un rôle dans la sensibilité non-cœliaque au gluten, ils expliquent uniquement certains symptômes gastro-intestinaux, tels que les ballonnements, mais pas les symptômes extra-digestifs observés chez les personnes présentant une SNCG, tels que des troubles neurologiques, la fibromyalgie, des troubles psychologiques et une dermatite[43],[44],[35]. Comme chez les personnes atteintes de maladie cœliaque, le traitement consiste en un régime sans gluten strict et maintenu, sans aucune transgression alimentaire[39]. Alors que la maladie cœliaque nécessite le respect d’un régime strict sans gluten tout au long de la vie, on ne sait pas encore si la maladie est permanente ou temporaire[21],[39]. Les résultats d'une étude menée en 2017 suggèrent que la SNCG est peut-être un trouble chronique, comme dans le cas de la maladie cœliaque[44]. Théoriquement, un essai de réintroduction du gluten pour observer la réaction après un régime strict de 1 à 2 ans sans gluten pourrait être souhaitable[39].

Environ un tiers des personnes atteintes de SNCG continuent d'avoir des symptômes malgré l'arrêt du gluten. Cela peut être dû à une erreur de diagnostic, à une mauvaise observance alimentaire ou à d'autres raisons. Les personnes atteintes de SNCG peuvent avoir l’impression qu’elles n’ont pas besoin de suivre un régime strict sans gluten. Cependant, même une petite quantité de gluten ingérée peut provoquer des symptômes plus immédiats chez les personnes atteintes de SNCG par rapport aux personnes atteintes de la maladie cœliaque. Les personnes atteintes de SNCG doivent lire attentivement les étiquettes notifiant les ingrédients des aliments et ils doivent connaître le risque de contamination croisée en tant que source de gluten dans des aliments qui ne contiennent pas initialement du gluten. Pour savoir s’il y a ingestion non intentionnelle de gluten, une évaluation exhaustive de l'alimentation du patient avec l'aide d’un diététicien spécialisé dans la maladie cœliaque pourrait être nécessaire[39].

Dans certains cas, une alimentation faible en FODMAP peut améliorer les symptômes de manière significative en plus d'un sevrage du gluten[6] et / ou d’un régime sans gluten comportant également une faible teneur en conservateurs et additifs[45]. De plus, associés à la sensibilité au gluten, les personnes souffrant de la SNCG peuvent souvent présenter des allergies à un ou plusieurs aliments qui sont médiées par les IgE[39]. On estime également qu'environ 35% de ces personnes souffrent d'intolérances alimentaires, principalement d'intolérance au lactose[46].

Allergie au blé[modifier | modifier le code]

Une allergie au blé peut également entraîner des effets néfastes[16]. Les symptômes gastro-intestinaux de l'allergie au blé sont similaires à ceux de la maladie cœliaque ou de la sensibilité non-cœliaque au gluten, mais l'intervalle entre l'exposition au blé et l'apparition des symptômes est différent. 'allergie au blé se manifeste rapidement (de quelques minutes à quelques heures) après la consommation d'aliments contenant du blé et peut être parfois une réaction brutale avec choc anaphylactique[14],[47].

Le traitement de l'allergie au blé consiste à retirer complètement tout aliment contenant du blé et d'autres céréales contenant du gluten[47],[48]. Néanmoins, certaines personnes peuvent tolérer l'orge, le seigle ou l'avoine[49].

Autres pathologies ou facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Les anticorps anti-α-gliadine sont significativement augmentés chez les sujets non cœliaques présentant des ulcérations buccales (Aphtes)[50]. Les anticorps anti-α-gliadine sont fréquemment retrouvés dans la maladie cœliaque (MC), dans une moindre mesure, dans la MC sub-clinique, mais également dans un sous-groupe de patients non atteints de la maladie. Parmi les personnes atteintes du syndrome de pseudo-exfoliation, 25% ont présentent une augmentation des taux d'IgA anti-gliadine[51]. Les autres personnes également à risque sont celles qui prennent du gluten malgré le fait qu'elles souffrent de la maladie ou dont les membres de la famille sont atteints de MC. De plus, les personnes souffrant de maladies auto-immunes sont également exposées au risque de MC. On vient de constater qu'il existe un risque de décès chez les MC. Par conséquent, la consommation de gluten devrait être limitée avant ou même après le diagnostic[52]. Dans une étude, un quart des personnes atteintes du syndrome de Gougerot-Sjögren avaient une réponse au gluten, 5 sur 5 avaient une réponse positive au gluten, une seule pouvait être confirmée comme étant une MC et une autre pouvait être une SNCG, les 3 restants semblaient être sensibles au gluten. Tous étaient positifs pour HLA-DQ2 et / ou DQ8[53].

Symptômes[modifier | modifier le code]

Plus de 250 symptômes de sensibilité au gluten ont été rapportés, notamment ballonnements, douleurs abdominales ou douleurs abdominales, constipation et diarrhée[54]. La sensibilité peut également présenter des symptômes extra-intestinaux, notamment des maux de tête, un «brain fog», des picotements et/ou un engourdissement des mains et des pieds, de la fatigue, ainsi que des troubles musculaires et des douleurs osseuses ou articulaires[55],[56],[57], des manifestations neuropsychiatriques ("neuropathies idiopathiques sensibles au gluten") ont également été rapportées[58].

Les causes[modifier | modifier le code]

Lorsque l’entéropathie se développe dans la petite enfance, la maladie symptomatique apparaît plus rapidement. Une étude réalisée en Finlande sur la gériatrie et la maladie cœliaque a révélé que l'incidence de la maladie y était beaucoup plus élevée que dans la population en général[59]. Les maladies allergiques peuvent augmenter ou diminuer avec l'âge; certaines preuves suggèrent que l'utilisation accrue ou quotidienne de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine, ibuprofène) constitue un facteur de risque accru d'urticaire ou d'anaphylaxie, et que la dose sensibilisante peut inclure un traitement à base d'aspirine à faible dose utilisée dans le traitement et la prévention de pathologies cardiaques. La SNCG peut être une maladie à début tardif : dans une étude prospective réalisée chez les adultes de 18 à 80 ans, l'âge médian d'apparition de la maladie était de 55 ans, avec une prévalence six fois plus élevée chez les femmes que chez les hommes[60].

La pathogénie de SNCG n'est pas encore bien comprise. Il est prouvé que non seulement la gliadine (le principal antigène cytotoxique du gluten), mais également d'autres protéines appelées ATI, présentes dans les céréales contenant du gluten (blé, seigle, orge et leurs dérivés) peuvent jouer un rôle dans l'apparition des symptômes. Les ATI sont de puissants activateurs du système immunitaire inné[61][62]. Les FODMAP, particulièrement les fructanes, sont présents en petites quantités dans les céréales contenant du gluten et ont été identifiés comme une cause possible de certains symptômes gastro-intestinaux chez les personnes atteintes de SNCG[61],[63],[62],[64] En 2019, les articles de revue ont conclu que, bien que les FODMAP puissent jouer un rôle dans la SNCG, ils expliquent uniquement certains symptômes gastro-intestinaux, tels que les ballonnements, mais pas les symptômes extra-digestifs que les personnes atteintes peuvent développer, tels que les troubles neurologiques, la fibromyalgie, les troubles psychologiques et les dermatites[62],[65],[61].

Immunochimie des glutens[modifier | modifier le code]

Les Triticeae glutens sont des facteurs importants dans plusieurs maladies inflammatoires. L'immunochimie peut être subdivisée en réponses innées (stimulation directe du système immunitaire), en présentation médiée de classe II (HLA-DQ), en stimulation de classe I des cellules NK et en reconnaissance des anticorps. Les réponses aux protéines de gluten et aux régions polypeptidiques diffèrent selon le type de sensibilité au gluten. La réponse dépend également de la constitution génétique des HLA humains. Dans les entéropathies liées au gluten, il existe au moins 3 types de reconnaissance, l'immunité innée (une forme d'immunité cellulaire), HLA-DQ et la reconnaissance par anticorps de la gliadine et de la transglutaminase[66]. En cas de SNCG, on retrouve des taux élevés de [./https://en.wikipedia.org/wiki/Anti-gliadin_antibodies#Anti-gliadin_IgG AGA IgG] dans la moitié des cas[67]. Dans l'allergie au blé, il semble qu'il y ait une composante innée et les voies de réponse sont médiées par des IgE dirigées contre la gliadine et d'autres protéines du blé[68],[69],[70].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Comparée à la physiopathologie de la MC, la physiopathologie de la SNCG est beaucoup moins bien comprise.

Une revue de la littérature de 2014 a révélé que les patients souffrant de SNCG constituaient un groupe hétérogène composé de plusieurs sous-groupes, chacun caractérisé par des différences au niveau de la pathogenèse, des antécédents cliniques et, probablement, de l'évolution clinique[71].

La génétique[modifier | modifier le code]

La MC et la SNCG sont étroitement liés aux gènes de classe II de l’antigène des leucocytes humains (HLA), HLA-DQ2 et HLA-DQ8, situés sur le chromosome 6p21[2]. Presque tous les patients CD sont positifs pour HLA-DQ2 / HLA-DQ8, avec 95% de HLA-DQ2 et le reste habituellement avec HLA-DQ8 (qui est porté par 30% des Caucasiens)[2]. Cependant, la spécificité de HLA-DQ2 et / ou HLA-DQ8 pour la MC est faible, les estimations allant de 36% à 53%. Chez les patients atteints de SNCG, les allèles HLA-DQ2 et / ou HLA-DQ8 ne sont présents que dans environ 50% des cas, ce qui représente une proportion un peu plus importante que dans la population générale[2].

Complications[modifier | modifier le code]

Des études utilisant des anticorps anti-gliadine révèlent que les individus, même diagnostiqués MC et traités par un régime sans gluten, mais présentant des anticorps anti-gliadine, ont un risque accru de développer un cancer lymphoïde, mais un risque diminué pour d'autres pathologies[72].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Une revue de la littérature de 2014 a révélé que le diagnostic de sensibilité non-cœliaque au gluten ne peut être certifié qu'en excluant d'abord la maladie cœliaque (MC) et l'allergie au blé[71].

Les personnes soupçonnées d'être atteintes de maladie cœliaque peuvent subir des tests sérologiques pour la recherche d'anticorps IgA anti-transglutaminase tissulaire (anticorps anti-tTG ou anticorps anti-TG2) et d'anticorps anti-endomysiaux. Si les taux d'IgA sont faibles, on recherche certains anticorps IgG. En cas d'indication sérologique positive, une biopsie duodénale peut confirmer la présence d'une maladie cœliaque active[73].

L'élimination de la possibilité d'une MC peut généralement aussi être effectuée en ajoutant un typage HLA-DQ. L’absence de HLA-DQ2 et de HLA-DQ8 a une très grande valeur prédictive négative pour le diagnostic de MC[2],[74] et la valeur prédictive peut être encore améliorée en incluant HLA-DQ7.5. En cas de maladie cœliaque, HLA-DQ2 et HLA-DQ8 sont trouvés chez 98% des Caucasiens, HLA-DQ7.5 est présent chez les 1,6% restants et seulement 0,4% n'ont aucun des 3. Sans sérologie ni positivité HLA-DQ2 / 8, la maladie cœliaque n'est probablement pas présente. Le typage HLA-DQ présente un avantage pratique en ce qu'il constitue le seul test de diagnostic permettant d'exclure la MC lorsqu'un patient suit déjà un régime sans gluten. Cependant, étant donné que des patients non-cœliaques peuvent être positifs pour HLA-DQ2 / HLA-DQ8, cette méthode a un taux de faux positifs plus élevé que le test des anticorps anti-TG2 et anti-endomysium.

La règle de quatre sur cinq a été proposée en 2010 pour confirmer la maladie cœliaque, la maladie étant confirmée si au moins quatre des cinq critères suivants sont remplis[2],[75] :

  • symptômes typiques de la maladie cœliaque
  • positivité de l'immunoglobuline sérique de la maladie cœliaque, auto-anticorps de classe A à titre élevé
  • les génotypes de l'antigène des leucocytes humains (HLA)-DQ2 ou DQ8
  • entéropathie cœliaque à la biopsie de l'intestin grêle
  • réponse positive au régime sans gluten

Pour le diagnostic de l'allergie au blé, des tests d'allergie sont disponibles.

Traitement[modifier | modifier le code]

Pour les patients atteints de la maladie cœliaque, un régime strict sans gluten à vie est le seul traitement efficace à ce jour[22],[76]. Pour les patients chez lesquels un diagnostic de SNCG a été posé, des questions restent en suspens concernant, par exemple, la durée d'un tel régime. Pour les patients allergiques au blé, la moyenne individuelle est de six ans de régime sans gluten, à l’exception des personnes souffrant d’anaphylaxie pour qui le régime doit être sans blé à vie[76].

Un régime sans gluten ne doit pas être commencé avant les tests d'exclusion de la maladie cœliaque, car les tests sérologiques et les tests de biopsie pour la maladie cœliaque ne sont fiables que si le patient consomme du gluten.

De préférence, les cœliaques nouvellement diagnostiqués font appel à un diététicien pour identifier leurs sources cachées de gluten, planifier des repas équilibrés, lire des étiquettes, faire les courses, manger au restaurant ou pendant leurs voyages[77]. La connaissance des sources cachées de gluten est importante pour les patients atteints de la maladie cœliaque, car ils doivent être très stricts en ce qui concerne la consommation d'aliments sans gluten. Pour les patients atteints de SNCG, il n'est pas certain qu'un régime alimentaire strict soit nécessaire[78]. Une alimentation équilibrée est importante car, à moins de prendre des mesures particulières, un régime sans gluten peut être carencé en vitamines, minéraux et fibres, et être trop riche en graisses et en calories[79].

L'inclusion de l'avoine dans les régimes sans gluten reste controversée. L'avénine présente dans l’avoine peut également être toxique pour les personnes souffrant de la maladie cœliaque[80]. Sa toxicité dépend du cultivar consommé[81]. En outre, l'avoine est fréquemment contaminée par des céréales contenant du gluten[80].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Aux États-Unis, moins de cas de MC ont été trouvés par rapport à d'autres pays[82]. L'incidence de la maladie cœliaque et de l'allergie au blé est estimée à environ 1% de la population. Les cas signalés de maladie cœliaque ont augmenté de 6,4% entre 1990 et 2009[52]. L'incidence de SNCG est inconnue; certaines estimations vont de 0,6% à 6%[76] et une analyse systématique de 2015 faisait état d'études portant sur des taux de prévalence de la SNCG compris entre 0,5% et 13%[83].

En Europe, la consommation moyenne de gluten est de 10 à 20 g par jour, et une partie de la population atteint 50 g ou plus par jour[2].

Histologie[modifier | modifier le code]

Les changements dans les cellules inflammatoires affectent le corps, ce qui réduit l'apport en «nutriments, vitamines et minéraux liposolubles» dans le corps[52].

Réglementations[modifier | modifier le code]

Symbole de l'épi barré de l'Association des sociétés européennes de la maladie cœliaque (AOECS)

Dans divers pays, des réglementations et des exigences en matière d'étiquetage pour les produits alimentaires sans gluten ont été mises en œuvre.

Pour l'Europe, le règlement (CE) n° 41/2009 de la Commission du 20 janvier 2009 concernant la composition et l'étiquetage des denrées alimentaires adaptées aux personnes souffrant d'une intolérance au gluten a établi des règles harmonisées concernant le contenu et l'étiquetage de ces denrées, reprenant les conditions pour que les aliments puissent être étiquetés «sans gluten» ou «très faible teneur en gluten»[84]. Entrées en vigueur le 10 février 2009 et entrées en vigueur le 1er janvier 2012, ces règles ont été abrogées avec effet au 20 juillet 2016. Conformément au règlement (UE) n° 609/2013 relatif aux denrées alimentaires destinées à des groupes spécifiques, les denrées alimentaires sans gluten seront désormais réglementées par le règlement de l'UE sur les informations relatives aux aliments destinées aux consommateurs ( règlement (UE) n° 1169/2011). En outre, le règlement d'exécution (UE) n° 828/2014 de la Commission du 30 juillet 2014 concernant les exigences en matière d'information du consommateur sur l'absence ou la présence réduite de gluten dans les denrées alimentaires étend les règles du règlement (CE) n° 41/2009 sur les déclarations "sans gluten" et "très faible gluten" également aux aliments non pré-emballés tels que ceux servis au restaurant. Le règlement d'application précise également comment les consommateurs doivent être informés de la différence entre les aliments naturellement sans gluten et les produits spécialement conçus pour les personnes intolérantes au gluten[85].

La reconnaissance des aliments emballés sans gluten est facilitée par le symbole en forme d'un épi de blé barré. Le symbole est utilisé comme logo facilitant les achats d'aliments pour les patients atteints de MC et d'autres troubles liés au gluten. Le symbole, qui est protégé en tant que marque commerciale en Europe et aux États-Unis et est protégé par le droit d'auteur mondial, peut être représenté dans n'importe quelle couleur[86],[87].

Risques liés à l'adoption non-médicale et auto-diagnostiquée de régimes sans gluten[modifier | modifier le code]

L'attention accrue portée au gluten dans les médias populaires a suscité une réaction prudente de la part de certains gastro-entérologues, psychologues et diététiciens qui avertissent qu'il existe des risques associés à un régime sans gluten[88]. La biopsie permet de diagnostiquer correctement la maladie cœliaque, mais un auto-diagnostic ou un diagnostic pseudo-médical d'un trouble lié au gluten pourrait encourager ou masquer un problème d'orthorexie[89]. Peter Green, directeur du Celiac Disease Center de l’Université de Columbia, avertit que pour les sujets non cœliaques, adopter un régime alimentaire sans gluten n’est «pas un régime alimentaire sain» car il peut entraîner une carence en folate ou en fer. Il a également averti qu'un régime sans gluten peut entraîner une augmentation des niveaux de métaux lourds - arsenic, plomb, mercure - résultant d'une surconsommation de riz, qui contient généralement plus de métaux que le blé. Il suggère qu'un individu qui suit un régime sans gluten soit sous la supervision d'un diététicien[90]. Le Dr Joseph Murray, médecin à la Mayo Clinic, a également averti que l'adoption d'un régime alimentaire sans gluten avant de subir un test de dépistage de la maladie cœliaque peut entraîner un faux négatif[91].

Recherche[modifier | modifier le code]

La recherche a tenté de discerner, par des essais en double aveugle contrôlés par placebo, entre un "composant de mode" à la popularité récente du régime sans gluten et une sensibilité réelle au gluten ou à d'autres composants du blé[35],[38],[92].

Dans une étude en double aveugle, contrôlé par placebo (DBPC) de 2013 par Biesiekierski et al. chez quelques personnes atteintes du syndrome du côlon irritable, les auteurs n'ont trouvé aucune différence entre les groupes gluten et placebo et le concept de SNCG en tant que syndrome a été mis en doute. Néanmoins, cette étude avait des erreurs de conception et une mauvaise sélection des participants, et probablement la réintroduction à la fois de gluten et de protéines de lactosérum ont entraîné un effet nocebo similaire chez toutes les personnes, et cela pourrait avoir masqué le véritable effet de la réintroduction du gluten ou du blé[16],[46].

Lors d'un essai comparatif avec placebo à double insu mené en 2015, de petites quantités de gluten de blé purifié ont déclenché des symptômes gastro-intestinaux (tels que ballonnements et douleurs abdominales) et des manifestations extra-intestinales (telles qu'un esprit brumeux, une dépression et une stomatite aphteuse) chez certains patients. Néanmoins, il reste difficile de savoir si ces découvertes impliquent spécifiquement le gluten ou d'autres protéines présentes dans les céréales contenant du gluten[46].

Dans une étude de recherche croisée à double insu portant sur 201 personnes menée en 2018 sur un régime sans gluten, avec des problèmes posés par le gluten , les fructanes ou un placebo , les symptômes intestinaux (en particulier les ballonnements ) étaient nettement plus élevés après l'administration de fructanes, par = 0,049). [43] [44] Bien que les différences entre les trois interventions soient très minimes, les auteurs ont conclu que les fructanes (le type spécifique de FODMAP que l'on trouve dans le blé) sont plus susceptibles d'être la cause des symptômes gastro-intestinaux de la SNCG que le gluten. [43] En outre, les fructanes utilisés dans l’étude ont été extraits de la racine de chicorée. Il reste donc à voir si les fructanes de blé produisent le même effet. [44]

Voir également[modifier | modifier le code]

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    « Although intolerance to fructans and other FODMAPs may contribute to NCGS, they may only explain gastrointestinal symptoms and not the extraintestinal symptoms observed in NCGS patients, such as neurologic dysfunction, psychological disturbances, fibromyalgia, and skin rash.15 Therefore, it is unlikely that they are the sole cause of NCGS. »
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    « Furthermore, a role for the FODMAP (eg, fructans) component of wheat as the sole trigger for symptoms is somewhat doubtful, because many patients with NCWS report resolution of symptoms after the withdrawal of wheat and related cereals, while continuing to ingest vegetables and fruits with high FODMAP content in their diets.59 On the whole, it is conceivable that more than one culprit may be involved in symptoms of NCWS (as they are currently defined), including gluten, other wheat proteins, and FODMAPs.60–62 »
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