Sensibilité non-cœliaque au gluten

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La sensibilité non-cœliaque au gluten (SNCG) (SGNC en anglais) ou sensibilité au gluten[1] est définie comme « une entité clinique induite par l'ingestion de gluten conduisant à des symptômes intestinaux et/ou extra-intestinaux qui s'améliorent une fois que l'aliment contenant du gluten est retiré de l'alimentation et quand la maladie cœliaque et l’allergie au blé ont été exclues[2]. Une meilleure compréhension de la pathologie existe depuis la découverte de la zonuline, principale molécule régulant l'hyperperméabilité intestinale, par le Dr Fasano et son équipe.

La SNCG est incluse dans le spectre des troubles liés au gluten[3],[4]. La définition et les critères de diagnostic de la sensibilité non-cœliaque au gluten ont été débattus et établis par trois conférences de consensus[4],[1],[2],[5],[6].

La pathogénie de SNCG n'est pas encore bien comprise. Il a été démontré que non seulement la gliadine (principal antigène cytotoxique du gluten), mais également d'autres protéines présentes dans le gluten et les céréales contenant du gluten (blé, seigle, orge et leurs dérivés) peuvent jouer un rôle dans l'apparition des symptômes[3]. Les FODMAP sont présents dans les céréales contenant du gluten et ont récemment été identifiés comme une cause possible de symptômes gastro-intestinaux chez les patients atteints de SNCG[3],[7],[8] mais ne justifient pas les symptômes extra-digestifs[3].

Pour ces raisons, la SNCG est un état clinique controversé[9] et certains auteurs le remettent encore en question[10],[11]. Il a été suggéré que "sensibilité non cœliaque au blé " est un terme plus approprié, sans oublier que d'autres céréales contenant du gluten sont impliquées dans l'apparition de symptômes[12],[10].

La SNCG est le syndrome le plus fréquent des troubles liés au gluten[4],[13] avec des taux de prévalence compris entre 0,5 et 13% dans la population générale[14]. Etant donné qu'aucun biomarqueur permettant de diagnostiquer cette maladie n'est disponible, son diagnostic repose sur l'exclusion d'autres troubles liés au gluten , notamment en excluant la maladie cœliaque et l' allergie au blé[9]. Beaucoup de personnes n’ont pas été diagnostiquées selon des critères stricts et la récente montée en popularité du régime sans gluten a un effet de mode, ce qui suscite un débat autour des preuves de cette maladie, de son lien avec la maladie cœliaque et le syndrome de l'intestin irritable[3],[15]. Les personnes non sensibles au gluten cœliaque restent habituellement dans un "no man's land", sans être reconnues par les spécialistes et sans soins ni traitement médicaux adéquats[16]. La plupart de ces personnes ont une longue histoire de problèmes de santé et de consultations infructueuses avec de nombreux médecins. C'est la raison pour laquelle la majorité d'entre elles finissent par avoir recours à un régime sans gluten et à un auto-diagnostic de la sensibilité au gluten[17].

Signes et symptômes[modifier | modifier le code]

Les symptômes rapportés de la SNCG sont similaires à ceux de la maladie cœliaque[18],[19], plupart des patients signalant des symptômes gastro-intestinaux et non gastro-intestinaux[17],[20]. Dans la présentation "classique" de la SNCG, les symptômes gastro-intestinaux sont similaires à ceux du syndrome de l'intestin irritable et ne se distinguent pas non plus de ceux de l'allergie au blé, mais l'intervalle entre l'exposition au blé et l'apparition des symptômes est différent. L'allergie au blé se manifeste rapidement (de quelques minutes à quelques heures) après la consommation d'aliments contenant du blé et peut aller jusqu'au choc anaphylactique[20].

Gastro-intestinal[modifier | modifier le code]

Les symptômes gastro-intestinaux peuvent comprendre: une douleur abdominale, des ballonnements , une anomalie de l'intestin (diarrhée ou constipation)[4],[21],nausées, une aérophagie, un reflux gastro-œsophagien et une stomatite aphteuse[3],[4].

Extra-intestinal[modifier | modifier le code]

Une gamme de symptômes extra-intestinaux, qui peuvent être la seule manifestation de la SNCG en l'absence de symptômes gastro-intestinaux [3],[4],[21], ont été suggérés, mais restent controversés[15],[22]. Maux de tête, migraine, esprit embrumé ou "brain-fog" en anglais, fatigue, fibromyalgie[22],[23], douleurs articulaires et musculaires, engourdissements des jambes ou des bras, fourmillements aux extrémités, dermatite (eczéma ou éruption cutanée), des troubles atopiques tels que l'asthme, la rhinite, d'autres allergies, la dépression, l'anxiété, l'anémie ferriprive, le déficit en folate ou les maladies auto-immunes[3],[4],[21],[22]. La SNCG a également été impliquée, de manière controversée, dans certains troubles neurologiques et psychiatriques, notamment la schizophrénie, les troubles de l'alimentation, l'autisme, la neuropathie périphérique, l'ataxie, le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention et les hallucinations (psychose au gluten)[3],[4],[15],[21],[22],[24],[25].

Plus de 20% des personnes atteintes de SNCG sont allergiques aux IgE, à des aliments ou à des métaux, principalement les acariens, les graminacées, les pariétaires, les poils de chat ou de chien, les crustacés et le nickel[21]. Environ 35% des patients souffrent d'autres intolérances alimentaires, principalement d'intolérance au lactose[22].

Les causes[modifier | modifier le code]

La pathogénie de la SNCG n'est pas encore bien comprise. On a émis l'hypothèse que le gluten, comme cela se produit dans la maladie cœliaque, est la cause de la maladie de New Jersey. Outre le gluten, d'autres composants du blé, du seigle, de l'orge et de leurs dérivés, notamment les inhibiteurs de l'amylase/trypsine (ATI) et les FODMAP, peuvent provoquer des symptômes[3].

Autres protéines[modifier | modifier le code]

Certaines personnes peuvent avoir une réaction à d'autres protéines présentes dans les céréales contenant du gluten et capables d'inhiber l'amylase et la trypsine (inhibiteurs de α-amylase/trypsine [ATI])[3],[26]. Les ATI font partie des défenses naturelles de la plante contre les insectes et peuvent provoquer chez les humains une inflammation intestinale médiée par le récepteur 4 ( TLR4 )[27],[28]. Ces activités d'ATI stimulant les TLR4 sont limitées aux céréales contenant du gluten (blé, seigle, orge et dérivés) et peuvent induire une immunité innée chez les personnes atteintes de maladie cœliaque ou de SNCG. Les ATI résistent à la digestion protéolytique [3]. Les ATI représentent environ 2 à 4% de la protéine totale du blé moderne et sont présents dans le gluten commercial[3].

La culture moderne du blé, par sélection pour une teneur élevée en ATI, peut jouer un rôle dans l'apparition et l'évolution de troubles tels que la maladie cœliaque et la sensibilité au gluten[29]. Cependant, on s’est demandé s’il existait suffisamment de preuves empiriques à l’appui de cette affirmation, car il n’existait pas d’études connues comparant directement les génotypes de blé du patrimoine et du blé moderne à l’activité de l'ATI[30].

En outre, l'agglutinine de germe de blé est considérée comme un déclencheur possible des symptômes analogues à la SNCG[22].

FODMAP[modifier | modifier le code]

Les FODMAP (oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols) fermentables présents dans les céréales contenant du gluten ont récemment été identifiés comme une cause possible de symptômes gastro-intestinaux chez les personnes atteintes de SNCG, à la place de[31] ou en plus du gluten[7]. Les FODMAP provoquent une légère intolérance au blé, limitée principalement aux symptômes gastro-intestinaux[3].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

L'absence de biomarqueurs fiables rend difficile un diagnostic clair de la sensibilité non cœliaque au gluten (SNCG)[26], généralement à l'aide de critères d'exclusion[14],[9]. Les recommandations de diagnostic du SNC ont été établies par plusieurs conférences de consensus . L'exclusion de la maladie cœliaque et de l'allergie au blé[21] est importante car ces deux conditions apparaissent également chez les personnes présentant des symptômes similaires à ceux de la SNCG, qui s'améliorent avec le retrait du gluten et s'aggravent après la consommation de gluten[21],[12],[32],[24].

L'apparition des symptômes de la SNCG peut être retardée de quelques heures à quelques jours après l'ingestion de gluten, mais dans les cas de maladie cœliaque, elle peut prendre plusieurs jours, voire plusieurs semaines[12]. L'allergie au blé se manifeste rapidement (quelques minutes à quelques heures) après la consommation d'aliments contenant du blé et pourrait entraîner une anaphylaxie[20].

La présence de manifestations extra-intestinales apparentées a été suggérée comme une caractéristique de SNCG[12] mais est une source de controverse. Lorsque les symptômes se limitent aux effets gastro-intestinaux, il peut y avoir un chevauchement entre l'allergie au blé, le syndrome du côlon irritable et le risque d'intolérance (moins probable) aux FODMAP[12].

Les critères proposés pour le diagnostic de SNCG suggèrent une amélioration des symptômes gastro-intestinaux et des manifestations extra-intestinales supérieures à 30% avec un régime sans gluten , évaluée à l'aide d'une échelle d'évaluation, est nécessaire pour poser un diagnostic clinique de SNCG[24]. Pour exclure un effet placebo , une provocation au gluten en double aveugle contrôlée par placebo est un outil utile, même si elle est coûteuse et compliquée pour une utilisation clinique courante, et est donc généralement utilisée dans des études de recherche[21],[9].

Ces suggestions ont été incorporées dans le consensus des experts de Salerne sur les critères de diagnostic pour le SNC. Ils recommandent d’évaluer la réponse à un essai de régime sans gluten d’une durée de 6 semaines en utilisant une échelle d’évaluation définie (étape 1), suivie d’un test à double insu contrôlé par placebo de gluten (ou placebo) pendant une semaine de chaque traitement (Étape 2)[24]. Une variation de plus de 30% des symptômes principaux en présence de gluten ou de placebo est nécessaire pour un résultat positif. Des recherches supplémentaires sur des biomarqueurs possibles ont également été identifiées[24].

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Des examens évaluant la maladie cœliaque et l'allergie au blé doivent être effectués avant que les patients ne retirent le gluten de leur régime alimentaire[21]. Il est essentiel d'établir une distinction claire entre la maladie cœliaque et la maladie de New York[14].

Maladie cœliaque[modifier | modifier le code]

Le principal diagnostic différentiel de SNCG est l'exclusion de la maladie cœliaque[22] ce qui peut être difficile[8]. La SNCG et la maladie cœliaque ne peuvent pas être cliniquement distingue parce que beaucoup de symptômes gastrointestinaux et de non-gastrointestinales sont identiques dans les deux maladies[8],[17],[18],[20] et il y a des patients atteints de la maladie cœliaque avec négatif sérologie (absence d'anticorps de la maladie cœliaque spécifique dans le sérum ) et/ou sans atrophie des villosités[14]. Il a été déclaré qu’il n’existait aucun test capable d’écarter complètement le diagnostic de la maladie cœliaque[33] mais il est très peu probable en l’absence de HLA-DQ2 ou de DQ8[20].

La prévalence de la maladie cœliaque non diagnostiquée a été multipliée par 4 au cours des cinquante dernières années[3] plupart des cas restant non reconnus, non diagnostiqués et non traités, laissant ainsi aux patients le risque de complications à long terme[26],[34]. Certains patients atteints de SNCG peuvent en effet être atteints de maladie cœliaque[14]. Une revue systématique de 2015 a montré que 20% des patients atteints de SNCG présentant une sérologie négative, des haplotypes HLA-DQ2 et / ou HLA-DQ8 , ainsi qu'une histologie normale ou une lymphocytose duodénale , pourraient être atteints de la maladie cœliaque avec des techniques de diagnostic avancées[14].

Certains auteurs concluent que la présence de maladies auto-immunes chez les patients atteints de SNCG suggère la présence d'une maladie cœliaque non reconnue et non diagnostiquée[14]. Maladies auto-immunes généralement associés à la maladie cœliaque sont le diabète sucré de type 1, la thyroïdite[35], ataxie de gluten, le psoriasis, le vitiligo, l'hépatite auto-immune, la dermatite herpétiforme, la cholangite sclérosante primitive et d' autres[35].

Pour évaluer la présence possible de la maladie cœliaque, il est nécessaire de réaliser des sérologies spécifiques et des biopsies duodénales pendant que le patient suit encore un régime contenant du gluten[3],[26].

Marqueurs sérologiques[modifier | modifier le code]

Les marqueurs CD sérologiques (IgA transglutaminase tissulaire , IgA endomysial[21] [26] et anticorps anti-gliadine déamidés par IgG[21],[14] sont toujours négatifs)[21],[32],[8],[26]. En plus des taux spécifiques d'autoanticorps anti-IgA, il est nécessaire de déterminer les taux totaux d'IgA[32],[18]. Les anticorps IgG tTGA doivent être vérifiés dans le cas du déficit sélectif en IgA, qui peut être associé à la maladie cœliaque et qui survient chez 1 patient cœliaque sur 40 au maximum[32].

Néanmoins, l'absence de marqueurs sérologiques n'exclut certainement pas la maladie cœliaque. Chez les personnes cœliaques avant le diagnostic (sur un régime contenant du gluten), les marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque ne sont pas toujours présents[20]. À mesure que l'âge du diagnostic augmente, ces titres d'anticorps diminuent et peuvent être faibles, voire négatifs, chez les enfants plus âgés et les adultes. L'absence d'anticorps spécifiques à la maladie cœliaque est plus fréquente chez les patients sans atrophie villositaire qui ne présentent qu'une lymphocytose duodénale (lésions de Marsh 1) et qui répondent à un régime sans gluten avec une amélioration histologique et symptomatique[14].

Biopsies duodénales[modifier | modifier le code]

Selon les critères de diagnostic établis par les conférences de consensus (2011 et 2013), il est nécessaire de pratiquer des biopsies duodénales pour exclure la maladie cœliaque chez les patients symptomatiques présentant des anticorps négatifs spécifiques contre la maladie cœliaque[21]. En raison du caractère hétérogène des lésions de la maladie cœliaque, il convient de prélever quatre biopsies au moins sur les deuxième et troisième parties du duodénum et au moins une sur le bulbe duodénal[8],[18]. Même dans les mêmes fragments de biopsie, il peut exister différents degrés de pathologie[18].

Les biopsies duodénales chez les patients SNCG sont toujours presque normales[22],[32],[8],[18] ce qui est un paramètre essentiel pour parvenir à un diagnostic de SNCG[18] bien qu'il soit généralement admis qu'un sous-groupe de patients présentant une SNCG peut augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux duodénaux (LIE)[22],[14],[26] (≥25 / 100 entérocytes), qui représentent des lésions de Marsh I[14]. Néanmoins, Marsh I est considéré comme compatible avec la maladie cœliaque[8] et la cause la plus fréquente de ces résultats, en particulier chez les patients positifs pour les haplotypes HLA DQ2 et/ou DQ8 , est la maladie cœliaque[22],[14] avec une prévalence documentée de 16% à 43%[14].

Chez ces patients atteints de lymphocytose duodénale, et conformément aux lignes directrices consensuelles de la Société européenne de gastroentérologie, d'hépatologie et de nutrition pédiatriques (ESPGHAN), un nombre élevé de cellules de la maladie cœliaque (ou ratio CD/CD3) dans l'évaluation immunohistochimique des biopsies des dépôts intestinaux d'IgA anti-TG2[14],[22] et/ou anti-endomysial[22] pourraient être des marqueurs spécifiques de la maladie cœliaque[22],[14]. Catassi et Fasano ont proposé en 2010 que, chez les patients ne souffrant pas de maladie cœliaque, des anticorps, soit une infiltration lymphocytaire associée à des dépôts sous-épithéliaux d'IgA, soit une réponse histologique à un régime sans gluten, pourraient soutenir le diagnostic de la maladie cœliaque[14].

Allergie au blé[modifier | modifier le code]

Le tableau clinique peut être suffisant dans la plupart des cas pour distinguer une allergie au blé d'autres entités[18]. Il est exclu lorsqu'il existe des taux normaux d'anticorps IgE sériques dirigés contre les protéines de gluten et les fractions de blé, et qu'il n'y a pas de réaction cutanée au Prick tests pour l'allergie au blé[21]. Néanmoins, ces tests ne sont pas toujours totalement fiables[12].

Si une réaction allergique ne peut pas être clairement identifiée, le diagnostic doit être confirmé par des tests de provocation alimentaire, idéalement effectués à double insu et sous contrôle placebo . Des réactions allergiques retardées peuvent survenir avec ce type de tests, qui doivent être négatifs au fil du temps, mais il n'y a pas de déclarations consensuelles au niveau international sur le diagnostic des symptômes retardés liés au blé / à l'alimentation. En règle générale, les réactions apparaissant entre 2 heures et cinq jours après la provocation orale sont considérées comme retardées[8]. Le test muqueux suivi de l'endomicroscopie confocale est une technique de diagnostic complémentaire, mais cette technologie n'est pas encore disponible et reste une procédure expérimentale[12].

Autres tests[modifier | modifier le code]

L'évaluation de la présence d' anticorps anti-antigliadine (AGA) peut constituer un test diagnostique complémentaire utile. Jusqu'à 50% des patients atteints de SNCG peuvent avoir des anticorps anti-AGA IgG élevés, mais rarement des anticorps anti-AGA IgA (seulement 7% des cas)[21],[22],[26]. Chez ces patients, contrairement aux personnes atteintes de la maladie cœliaque, l’AgG IgA est devenue indétectable moins de 6 mois après avoir suivi un régime sans gluten[21].

Déjà sur un régime sans gluten[modifier | modifier le code]

De nombreuses personnes retirent le gluten de leur régime après une longue histoire de problèmes de santé et de consultations infructueuses avec de nombreux médecins, qui les considèrent simplement comme souffrant du syndrome du côlon irritable , ou même avant d'avoir consulté un médecin[21],[22],[17],[26]. Ce fait peut diminuer les titres des marqueurs sérologiques CD et atténuer les modifications inflammatoires trouvées dans les biopsies duodénales[22],[26]. Dans ces cas, la présence de marqueurs génétiques HLA-DQ2 / DQ8 doit être recherchée chez les patients, car un résultat négatif en HLA-DQ2 et HLA-DQ8 a une valeur prédictive négative élevée pour la maladie cœliaque[21],[22],[26]. Si ces marqueurs sont positifs, il est conseillé de faire un test de gluten sous surveillance médicale, suivi de sérologie et de biopsies duodénales[21],[22],[26]. Cependant, les protocoles de provocation au gluten ont des limitations importantes, car une rechute symptomatique précède généralement le début d'une rechute sérologique et histologique, et devient donc inacceptable pour de nombreux patients[21],[22],[8],[26]. Le défi du gluten est également déconseillé avant l'âge de 5 ans et pendant la croissance pubertaire[8].

On ne sait toujours pas quel apport quotidien en gluten est suffisant ni combien de temps le traitement au gluten devrait durer[26]. Certains protocoles recommandent de manger un maximum de 10   g de gluten par jour pendant 6 semaines. Néanmoins, des études récentes ont montré qu’un défi de 2 semaines de 3   g de gluten par jour peut induire des anomalies histologiques et sérologiques chez la plupart des adultes atteints d'une maladie cœliaque avérée[22],[26]. Ce nouveau protocole proposé a montré une tolérance et une conformité plus élevées. Il a été calculé que son application dans les soins gastro-intestinaux de soins secondaires identifierait la maladie cœliaque chez 7% des patients référés pour suspicion de SNCG, les 93% restants étant confirmés comme tels[26]; ceci n'est pas encore universellement adopté[22].

Pour les personnes qui suivent un régime sans gluten et ne sont pas en mesure d'exécuter un test de provocation au gluten par voie orale, une alternative pour identifier une éventuelle maladie cœliaque est un test de gliadine in vitro par biopsie de l'intestin grêle. Ce test est disponible uniquement dans certains centres de soins tertiaires spécialisés[22].

Traitement[modifier | modifier le code]

Après exclusion de la maladie cœliaque et de l’allergie au blé[17] l’étape suivante du diagnostic et du traitement de la SNCG consiste à instaurer un régime strict sans gluten (RSG) afin de déterminer si les symptômes diminuent ou disparaissent complètement. Cela peut se produire dans les jours ou les semaines qui suivent le début du RSG, mais une amélioration peut également être due à une réponse non spécifique au placebo[36].

Les recommandations peuvent ressembler à celles concernant la maladie cœliaque, pour que le régime soit strict et maintenu, sans transgression[21]. Le degré de contamination croisée au gluten toléré par les personnes atteintes de SNCG n'est pas clair, mais il existe certaines preuves qu'ils peuvent présenter des symptômes même après avoir consommé de petites quantités[21].

Alors que la maladie cœliaque nécessite le respect d’un régime strict sans gluten tout au long de la vie, on ne sait pas encore si la maladie de Newcastle est une affection permanente ou transitoire[21],[9]. Un essai de réintroduction du gluten pour observer toute réaction après un régime strict sans gluten pendant 1 à 2 ans peut être effectué[21].

Symptômes persistants[modifier | modifier le code]

Environ le tiers des patients présumés atteints de SNCG continuent à présenter des symptômes malgré le sevrage du gluten. Outre une éventuelle erreur de diagnostic, plusieurs explications sont possibles[21].

Une des raisons est le faible respect du sevrage du gluten, volontaire ou involontaire[21]. Il peut y avoir ingestion de gluten, sous forme de contamination croisée ou d'aliments contenant des sources cachées[7]. Dans certains cas, l’amélioration des symptômes gastro-intestinaux avec un régime sans gluten n’est que partielle, et ces patients pourraient s’améliorer de manière significative avec l’ajout d’un régime à faible FODMAP[7].

Un sous-groupe peut ne pas s’améliorer lorsqu’il mange des produits sans gluten disponibles dans le commerce, car ils peuvent être riches en conservateurs et additifs tels que les sulfites, les glutamates, les nitrates et les benzoates, qui peuvent également jouer un rôle dans le déclenchement de symptômes gastro-intestinaux fonctionnels[7]. En outre, les personnes atteintes de SNCG peuvent souvent présenter des allergies à un ou plusieurs aliments induites par les IgE[21]. On estime qu'environ 35% d'entre eux souffrent d'autres intolérances alimentaires , principalement d'intolérance au lactose[22].

L'histoire[modifier | modifier le code]

Le sujet de « intolérance alimentaire », y compris les régimes de sensibilité au gluten et d' élimination, a été discutée en 1976[37].

Les patients présentant des symptômes , y compris des douleurs abdominales et la diarrhée, ce qui a amélioré le retrait du gluten, et qui n'a pas eu la maladie cœliaque ont d' abord été décrite en 1976 et 1978 avec la première série en 1980[38],[39],[40]. Le débat sur l'existence d'une condition spécifique s'est poursuivi depuis lors, mais les trois conférences de consensus tenues depuis 2010 ont abouti à des définitions cohérentes de SNCG et de ses critères de diagnostic[4],[1],[5].

Société et culture[modifier | modifier le code]

La SNCG a été un sujet d'intérêt populaire[41],[42]. Le gluten a été nommé "le nouveau méchant du régime"[41]. Depuis le début du 21ème siècle, le régime sans gluten est devenu le régime à la mode le plus populaire aux États-Unis et dans d'autres pays[3]. Les cliniciens du monde entier ont été mis au défi par un nombre croissant de personnes ne souffrant ni de maladie cœliaque ni d'allergie au blé, présentant des symptômes digestifs ou extra-digestifs qui permettaient de supprimer le blé / le gluten de l'alimentation. Beaucoup de ces personnes ont commencé un régime sans gluten par elles-mêmes, sans avoir été préalablement évaluées[43],[44]. Une autre raison qui a contribué à cette tendance est la publication de plusieurs ouvrages qui diabolisent le gluten et la considèrent comme une cause du diabète de type 2, de la prise de poids et de l'obésité, ainsi que d'une vaste liste de maladies allant de la dépression et de l'anxiété à l'arthrite et à l'autisme[45],[46]. Le livre qui a eu le plus d'impact est "Le grain: la vérité surprenante sur le blé, les glucides et le sucre - Les tueurs silencieux de votre cerveau", du neurologue américain David Perlmutter, publié en septembre 2013[45] Un autre livre qui a eu un impact important est "Ventre de blé: Perdre le blé, perdre du poids et retrouver le chemin de la santé" du cardiologue William Davis[46]. Le régime sans gluten a été préconisé et suivi par de nombreuses célébrités pour perdre du poids, telles que Miley Cyrus et Gwyneth Paltrow , ainsi que par certains athlètes de haut niveau pour améliorer leurs performances[47],[41].

Selon des estimations, en 2014, 30% des personnes vivant aux États-Unis et en Australie consommaient des aliments sans gluten. Ce chiffre est en augmentation, d'après les sondages selon lesquels environ 100 millions d'Américains consommeraient des produits sans gluten[3],[45],[48]. Les données d'une enquête menée en 2015 par Nielsen auprès de 30 000 adultes dans 60 pays du monde concluent que 21% des personnes préfèrent acheter des aliments sans gluten, ce qui représente le plus grand intérêt des jeunes générations[49]. D'autre part, une autre école de pensée suggère que SNCG est largement imaginaire et a été surestimé par les patients et l'industrie des aliments sans gluten[11],[41],[50].

Le débat autour de la SNCG en tant que véritable état clinique peut être exacerbé car souvent les patients sont auto-diagnostiqués, ou un diagnostic est établi par des praticiens de la médecine alternative[15]. De nombreuses personnes ayant adopté un régime sans gluten n’excluaient pas auparavant la maladie cœliaque ou, quand elles sont pleinement évaluées, d’autres diagnostics alternatifs peuvent être trouvés, tels que intolérance au fructose ou prolifération bactérienne de l’intestin grêle , ou meilleure réponse à un régime pauvre en FODMAP[22],[21],[44].

Recherche[modifier | modifier le code]

Il existe de nombreuses questions ouvertes sur la sensibilité au gluten[7] soulignant dans une revue: "il reste à préciser si ce trouble est permanent ou transitoire et s'il est lié à l'auto-immunité"[51]. Il n'a pas encore été établi si des réponses immunitaires innées ou adaptatives sont impliquées dans la SNCG, ni si la maladie concerne spécifiquement le gluten ou plutôt les autres composants des céréales[19],[52].

Des études indiquent que les AGA IgG sont élevées chez un peu plus de la moitié des patients[4] et que, contrairement aux patients atteints de la maladie cœliaque, l’AgG des IgG diminue fortement après 6 mois de régime sans gluten. L'AGA IgA est généralement faible ou absente chez les patients atteints de SNCG[4],[53].

La nécessité de développer des biomarqueurs pour la SNCG est souvent soulignée[4],[17],[54]; par exemple, une revue a indiqué: "Il existe un besoin criant de biomarqueurs fiables (...) comprenant des découvertes cliniques, biochimiques et histopathologiques qui étayent le diagnostic de la maladie de New York[19].

La recherche a également tenté de discerner, par des essais en double aveugle contrôlés par placebo , entre un "composant de mode" à la popularité récente du régime sans gluten et une sensibilité réelle au gluten ou à d'autres composants du blé[3],[4],[55]. Dans un essai croisé à double insu portant sur un placebo, de petites quantités de gluten de blé purifié ont déclenché des symptômes gastro-intestinaux (tels que ballonnements et douleurs abdominales) et des manifestations extra-intestinales (telles qu'un esprit brumeux, une dépression et une stomatite aphteuse) déclarés par le patient. Néanmoins, il reste difficile de savoir si ces découvertes impliquent spécifiquement du gluten ou des protéines présentes dans des céréales contenant du gluten[22].

Voir également[modifier | modifier le code]

Références[modifier | modifier le code]

  1. a b et c « The Oslo definitions for coeliac disease and related terms », Gut, vol. 62, no 1,‎ , p. 43–52 (PMID 22345659, PMCID 3440559, DOI 10.1136/gutjnl-2011-301346)
  2. a et b « Nonceliac gluten sensitivity », Gastroenterology, vol. 148, no 6,‎ , p. 1195–204 (PMID 25583468, DOI 10.1053/j.gastro.2014.12.049) :

    « Since 2010, the definition of NCGS has been discussed at 3 consensus conferences, which led to 3 publications. Given the uncertainties about this clinical entity and the lack of diagnostic biomarkers, all 3 reports concluded that NCGS should be defined by the following exclusionary criteria: a clinical entity induced by the ingestion of gluten leading to intestinal and/or extraintestinal symptoms that resolve once the gluten-containing foodstuff is eliminated from the diet, and when celiac disease and wheat allergy have been ruled out. »

  3. a b c d e f g h i j k l m n o p q r et s « Nonceliac gluten sensitivity », Gastroenterology, vol. 148, no 6,‎ , p. 1195–204 (PMID 25583468, DOI 10.1053/j.gastro.2014.12.049)
  4. a b c d e f g h i j k l et m « Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders », Nutrients, vol. 5, no 10,‎ , p. 3839–3853 (ISSN 2072-6643, PMID 24077239, PMCID 3820047, DOI 10.3390/nu5103839) :

    « Gluten sensitivity (GS) was originally described in the 1980s [1] and a recently “re-discovered” syndrome entity, characterized by intestinal and extraintestinal symptoms related to the ingestion of gluten-containing food, in subjects that are not affected with either celiac disease (CD) or wheat allergy (WA). »

  5. a et b « Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification », BMC Medicine, vol. 10,‎ , p. 13 (PMID 22313950, PMCID 3292448, DOI 10.1186/1741-7015-10-13) Libre accès
  6. « Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders », Best Pract Res Clin Gastroenterol, vol. 29, no 3,‎ , p. 477–91 (PMID 26060112, DOI 10.1016/j.bpg.2015.04.006) :

    « According to the diagnostic criteria established by two Consensus Conferences (London 2011 and Munich 2012), the current view to NCGS diagnosis is based on symptom / manifestation evaluation along with the exclusion of CD and WA [5,7]. »

  7. a b c d e et f « Non-celiac gluten sensitivity: questions still to be answered despite increasing awareness », Cellular and Molecular Immunology, vol. 10, no 5,‎ , p. 383–392 (ISSN 1672-7681, PMID 23934026, PMCID 4003198, DOI 10.1038/cmi.2013.28)
  8. a b c d e f g h i et j « Assessing of Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity », Gastroenterology Research and Practice, vol. 2015,‎ , p. 723954 (PMID 26064097, PMCID 4429206, DOI 10.1155/2015/723954)
  9. a b c d et e « Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood », Nat Rev Gastroenterol Hepatol, vol. 12, no 9,‎ , p. 527–36 (PMID 26100369, DOI 10.1038/nrgastro.2015.98) :

    « NCGS is a clinical condition in which intestinal and extraintestinal symptoms are triggered by gluten ingestion, in the absence of coeliac disease and wheat allergy. The symptoms usually occur soon after gluten ingestion, improve or disappear within hours or a few days after gluten withdrawal, and relapse following its reintroduction. ... Unlike coeliac disease and wheat allergy, NCGS is an unclear and controversial entity. »

  10. a et b « Nonceliac gluten sensitivity », Gastroenterology, vol. 148, no 6,‎ , p. 1195–204 (PMID 25583468, DOI 10.1053/j.gastro.2014.12.049) :

    « One of the most controversial and highly debated discussions concerns the role of gluten in causing NCGS. Recent reports have indicated that gluten might not be the cause of NCGS, and some investigators still question whether NCGS as a real clinical entity. (...) Cereals such as wheat and rye, when consumed in normal quantities, are only minor sources of FODMAPs in the daily diet (Table 1). Therefore, gluten-containing grains are not likely to induce IBS exclusively via FODMAPs. In contrast, there is growing evidence that other proteins that are unique to gluten-containing cereals can elicit an innate immune response that leads to NCGS, raising a nomenclature issue. For this reason, wheat sensitivity, rather than gluten sensitivity, seems to be a more appropriate term, keeping in mind that other gluten-containing grains such as barley and rye also can trigger the symptoms. »

  11. a et b « The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma », Nutrients, vol. 7, no 12,‎ , p. 10417–26 (PMID 26690475, PMCID 4690093, DOI 10.3390/nu7125541, lire en ligne)
  12. a b c d e f et g « Non-celiac wheat sensitivity: differential diagnosis, triggers and implications », Best Pract Res Clin Gastroenterol, vol. 29, no 3,‎ , p. 469–76 (PMID 26060111, DOI 10.1016/j.bpg.2015.04.002)
  13. Czaja-Bulsa G, « Non coeliac gluten sensitivity – A new disease with gluten intolerance », Clin Nutr, vol. 34, no 2,‎ , p. 189–94 (PMID 25245857, DOI 10.1016/j.clnu.2014.08.012) :

    « The new syndrome has been named non-celiac gluten sensitivity (NCGS) or gluten sensitivity (GS). »

  14. a b c d e f g h i j k l m n o et p « Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity », Aliment Pharmacol Ther, vol. 41, no 9,‎ , p. 807–20 (PMID 25753138, DOI 10.1111/apt.13155)
  15. a b c et d « Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity », BMJ, vol. 351,‎ , h4347 (PMID 26438584, PMCID 4596973, DOI 10.1136/bmj.h4347)
  16. « Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity », Am J Gastroenterol, vol. 104, no 6,‎ , p. 1587–94 (PMID 19455131, PMCID 3480312, DOI 10.1038/ajg.2009.188)
  17. a b c d e et f Mansueto, Seidita, D'Alcamo et Carroccio, « Non-Celiac Gluten Sensitivity: Literature Review », Journal of the American College of Nutrition, vol. 33, no 1,‎ , p. 39–54 (ISSN 0731-5724, PMID 24533607, DOI 10.1080/07315724.2014.869996)
  18. a b c d e f g et h « Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity », Autoimmun Rev, vol. 13, nos 4–5,‎ , p. 472–6 (PMID 24440147, DOI 10.1016/j.autrev.2014.01.043)
  19. a b et c « Non-celiac gluten sensitivity. Is it in the gluten or the grain? », Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases, vol. 22, no 4,‎ , p. 435–40 (PMID 24369326)
  20. a b c d e et f Fasano et Catassi, « Clinical practice. Celiac disease. », The New England Journal of Medicine, vol. 367, no 25,‎ , p. 2419–26 (PMID 23252527, DOI 10.1056/NEJMcp1113994)
  21. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa et ab « Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders », Best Pract Res Clin Gastroenterol, vol. 29, no 3,‎ , p. 477–91 (PMID 26060112, DOI 10.1016/j.bpg.2015.04.006)
  22. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x et y « The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity », Nat Rev Gastroenterol Hepatol, vol. 12, no 9,‎ , p. 516–26 (PMID 26122473, DOI 10.1038/nrgastro.2015.107)
  23. « Fibromyalgia and nutrition: what news? », Clin Exp Rheumatol, vol. 33, no 1 Suppl 88,‎ , S117–25 (PMID 25786053)
  24. a b c d et e Catassi, Elli, Bonaz et Bouma, « Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts' Criteria », Nutrients, vol. 7, no 6,‎ , p. 4966–4977 (PMID 26096570, PMCID 4488826, DOI 10.3390/nu7064966)
  25. (en) Bressan et Kramer, « Bread and Other Edible Agents of Mental Disease », Frontiers in Human Neuroscience, vol. 10,‎ (ISSN 1662-5161, DOI 10.3389/fnhum.2016.00130, lire en ligne)
  26. a b c d e f g h i j k l m n o et p « Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity », World J Gastroenterol, vol. 21, no 23,‎ , p. 7110–9 (PMID 26109797, PMCID 4476872, DOI 10.3748/wjg.v21.i23.7110)
  27. Barone, Troncone et Auricchio, « Gliadin Peptides as Triggers of the Proliferative and Stress/Innate Immune Response of the Celiac Small Intestinal Mucosa », International Journal of Molecular Sciences, vol. 15, no 11,‎ , p. 20518–20537 (ISSN 1422-0067, PMID 25387079, PMCID 4264181, DOI 10.3390/ijms151120518)
  28. Junker, Zeissig, Kim et Barisani, « Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4 », Journal of Experimental Medicine, vol. 209, no 13,‎ , p. 2395–2408 (ISSN 0022-1007, PMID 23209313, PMCID 3526354, DOI 10.1084/jem.20102660)
  29. Junker, Zeissig, Kim et Barisani, « Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4 », Journal of Experimental Medicine, vol. 209, no 13,‎ , p. 2395–2408 (ISSN 0022-1007, PMID 23209313, PMCID 3526354, DOI 10.1084/jem.20102660) :

    « more recent breeding of high yielding and highly pest-resistant wheat […] has led to a drastic increase of ATI content. […] Our finding of ATI as a potent stimulator of TLR4 in the intestine might not only be relevant to celiac disease, but is likely to have implications for patients with so-called gluten sensitivity and possibly for patients with irritable bowel syndrome, inflammatory bowel disease, and even nonintestinal inflammation. »

  30. Kucek, Veenstra, Amnuaycheewa et Sorrells, « A Grounded Guide to Gluten: How Modern Genotypes and Processing Impact Wheat Sensitivity », Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, vol. 14, no 3,‎ , p. 285–302 (ISSN 1541-4337, DOI 10.1111/1541-4337.12129)
  31. « Assessing of Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity », Gastroenterology Research and Practice, vol. 2015,‎ , p. 723954 (PMID 26064097, PMCID 4429206, DOI 10.1155/2015/723954) :

    « The literature suggests that FODMAPs and not gluten per se are the triggers of gastrointestinal symptoms in patients that fit most of the proposed NCGS definitions »

  32. a b c d et e « Celiac disease », J Allergy Clin Immunol, vol. 135, no 5,‎ , p. 1099–106 (PMID 25956012, DOI 10.1016/j.jaci.2015.01.044)
  33. « [Celiac disease] [Article in Spanish] », Med Clin (Barc), vol. 131, no 7,‎ , p. 264–70 (PMID 18775218, DOI 10.1016/S0025-7753(08)72247-4)
  34. Fasano A, « Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population », Gastroenterology, vol. 128, no 4 Suppl 1,‎ , S68–73 (PMID 15825129, DOI 10.1053/j.gastro.2005.02.015)
  35. a et b « Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening », Nat Rev Gastroenterol Hepatol, vol. 12, no 9,‎ , p. 507–15 (PMID 26303674, DOI 10.1038/nrgastro.2015.136)
  36. « Gluten Sensitivity Presenting as a Neuropsychiatric Disorder », Gastroenterology Research and Practice, vol. 2014,‎ , p. 1–6 (ISSN 1687-6121, PMID 24693281, PMCID 3944951, DOI 10.1155/2014/293206)
  37. Richard Mackarness (January, 1976), Not All in the Mind, Macmillan, (ISBN 978-0330245920)
  38. « Proceeding: Chronic diarrhoea and gluten sensitivity », Gut, vol. 17, no 5,‎ , p. 398 (PMID 1278762, DOI 10.1136/gut.17.5.385) :

    « On clinical and biopsy evidence, these patients are sensitive to gluten; therefore making a definition of coeliac disease even more difficult »

  39. « Non-coeliac gluten sensitivity? », Lancet, vol. 1, no 8078,‎ , p. 1358–9 (PMID 78118, DOI 10.1016/s0140-6736(78)92427-3, lire en ligne)
  40. « Gluten-sensitive diarrhea without evidence of celiac disease », Gastroenterology, vol. 79, no 5 Pt 1,‎ , p. 801–6 (PMID 7419003)
  41. a b c et d Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées USAToday2013
  42. Reinagel, « Is non-celiac gluten sensitivity for real? », Scientific American (consulté le 9 avril 2016)
  43. « Non-coeliac gluten/wheat sensitivity: advances in knowledge and relevant questions. », Expert Rev Gastroenterol Hepatol, vol. 11, no 1,‎ , p. 9-18 (PMID 27852116, DOI 10.1080/17474124.2017.1260003)
  44. a et b « Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity », BMJ, vol. 5,‎ , p. 351:h4347 (PMID 26438584, PMCID 4596973, DOI 10.1136/bmj.h4347)
  45. a b et c « Gluten sensitivity: new epidemic or new myth? », Proc (Bayl Univ Med Cent), vol. 27, no 4,‎ , p. 377-8 (PMID 25484517, PMCID 4255872)
  46. a et b « Do we need to worry about eating wheat? », Nutr Bull, vol. 41, no 1,‎ , p. 6-13 (PMID 26941586, PMCID 4760426, DOI 10.1111/nbu.12186)
  47. Jones AL, « The Gluten-Free Diet: Fad or Necessity? », Diabetes Spectr, vol. 30, no 2,‎ , p. 118-123 (PMID 28588378, PMCID 5439366, DOI 10.2337/ds16-0022)
  48. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées HeraldSun2014
  49. Reilly NR, « The Gluten-Free Diet: Recognizing Fact, Fiction, and Fad. », J Pediatr, vol. 175,‎ , p. 206-10 (PMID 27185419, DOI 10.1016/j.jpeds.2016.04.014)
  50. « Fad or fact -- gluten-free? », Core health (consulté le 9 avril 2016)
  51. « New understanding of gluten sensitivity », Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, vol. 9, no 5,‎ , p. 295–299 (ISSN 1759-5045, PMID 22371218, DOI 10.1038/nrgastro.2012.15)
  52. « Is gluten a cause of gastrointestinal symptoms in people without celiac disease? », Current Allergy and Asthma Reports, vol. 13, no 6,‎ , p. 631–8 (PMID 24026574, DOI 10.1007/s11882-013-0386-4)
  53. « Effect of gluten free diet on immune response to gliadin in patients with non-celiac gluten sensitivity », BMC Gastroenterology, vol. 14, no 1,‎ , p. 26 (ISSN 1471-230X, PMID 24524388, PMCID 3926852, DOI 10.1186/1471-230X-14-26, lire en ligne)
  54. « Noncoeliac gluten sensitivity: a diagnostic dilemma », Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, vol. 18, no 5,‎ , p. 508–14 (PMID 26147528, DOI 10.1097/MCO.0000000000000207)
  55. « Small Amounts of Gluten in Subjects with Suspected Nonceliac Gluten Sensitivity: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Cross-Over Trial », Clinical Gastroenterology and Hepatology, vol. 13, no 9,‎ , p. 1604–12 (PMID 25701700, DOI 10.1016/j.cgh.2015.01.029)