Herpesviridae

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Herpesviridae

Différents herpèsvirus
(dont VZV, HSV-1, HSV-2)

Classification ICTV
Realm	Duplodnaviria
Règne	Heunggongvirae
Embranchement	Peploviricota
Classe	Herviviricetes
Ordre	Herpesvirales

Famille

Herpesviridae
ICTV 1978^[1]

Les Herpèsvirus – lat. Herpesviridae – constituent une famille de virus à ADN qui provoquent des maladies chez les humains et les autres animaux. Le nom est dérivé du mot grec ἕρπειν (herpein « ramper »), en référence à la propagation des lésions cutanées, impliquant généralement des cloques, observées dans les poussées d'herpès simplex 1 et 2, et de zona^[2]. En 2020, 115 espèces sont reconnues^[3], et peuvent provoquer des infections latentes ou lytiques.

Neuf types d'herpèsvirus sont connus pour infecter principalement les humains^[4]. Plus de 90 % des adultes ont été infectés par au moins l'un d'entre eux, et une forme latente du virus demeure chez presque tous les humains qui ont été infectés^[5].

Au total, plus de 130 herpèsvirus sont connus^[6], dont certains proviennent de mammifères, d'oiseaux, de poissons, de reptiles, d'amphibiens et de mollusques. Parmi les herpèsvirus animaux figurent le virus de la pseudorage, l'agent causal de la maladie d'Aujeszky chez le porc, et l'herpèsvirus bovin 1, l'agent causal de la rhinotrachéite infectieuse bovine et de la vulvo-vaginite pustuleuse.

Taxonomie[modifier | modifier le code]

Liste des sous-familles[modifier | modifier le code]

Selon BioLib (27 mai 2016)^[7], NCBI (27 mai 2016)^[8], World Register of Marine Species (27 mai 2016)^[9], Catalogue of Life (27 mai 2016)^[10] :

Sous-famille des Alphaherpesvirinae
- Iltovirus
- Mardivirus
- Scutavirus
- Simplexvirus
- Varicellovirus
Sous-famille des Betaherpesvirinae
- Cytomégalovirus
- Muromégalovirus
- Proboscivirus
- Roseolovirus
Sous-famille Gammaherpesvirinae
- Bossavirus
- Lymphocryptovirus
- Macavirus
- Manticavirus
- Patavirus
- Percavirus
- Rhadinovirus

Sous-famille	Genre	Hôte	Tropisme tissulaire	Entrée cellulaire	Transmission
Alphaherpesvirinae	Iltovirus	Oiseaux	Aucun	Endocytose des récepteurs cellulaires	Oral-fécal, aérosol
	Mardivirus	Galliformes
	Scutavirus	Tortues de mer
	Simplexvirus	Mammifères (incl. humains)	Muqueuse épithéliale	Endocytose des récepteurs cellulaires	Sexe, salive
	Varicellovirus	Mammifères (incl. humains)	Muqueuse épithéliale	Glycoprotéines	Aérosol
Betaherpesvirinae	Cytomégalovirus	Singes (incl. humains)	Muqueuse épithéliale	Glycoprotéines	Urine, salive
	Muromégalovirus	Rongeurs	Glandes salivaires		Contact
	Proboscivirus	Éléphants	Aucun		Contact
	Roseolovirus	Humains	Lymphocytes, monocytes, macrophages, cellules épithéliales		Contact respiratoire
Gammaherpesvirinae	Rhadinovirus	Mammifères (incl. humains)	Lymphocytes B	Glycoprotéines	Sexe, salive
	Macavirus
	Percavirus
	Lymphocryptovirus

Structure virale[modifier | modifier le code]

Tous les virions des Herpesviridae partagent une structure commune, de l'intérieur vers l'extérieur :

un génome d'ADN linéaire double brin, monopartite, relativement grand, codant 100 à 200 gènes enfermé dans
une cage protéique icosaédrique (avec une symétrie T = 16) appelée capside^[11] ou nucléocapside, formé de 162 capsomères (150 hexons et 12 pentons, tous deux composés de VP5^[12]), elle-même enveloppée dans
une couche protéique appelée tégument contenant les protéines virales (26 sont identifiées) et des ARNm viraux
une membrane bicouche lipidique appelée enveloppe, d'où émergent
des spicules formés de glycoprotéines. On a identifié 11 glycoprotéines: gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL et gM. Parmi celles-ci, gB, gH, et gL sont présentes dans tous les Herpesviridae.

Cycle de réplication[modifier | modifier le code]

À la suite de la liaison de l'enveloppe virale protéique aux récepteurs de la membrane cellulaire, le virion est ingéré et démantelé, permettant à l'ADN viral de migrer vers le noyau de la cellule. À l'intérieur du noyau, l'ADN viral subit une réplication et une transcription limitées à un petit nombre de gènes viraux appelés gènes latents. De cette manière, le virus peut persister dans la cellule (et donc dans l'hôte) indéfiniment. La réactivation de virus latents intervient dans de nombreuses maladies organiques.

Tandis que la primo-infection est souvent accompagnée d'une période limitée de maladie clinique, la latence à long terme est asymptomatique. À la suite de l'activation, le virus entame la transcription de nombreux gènes additionnels non-latents appelés gènes lytiques qui conduisent à une réplication accélérée et à la production de nouveaux virus. La formation de l'enveloppe définitive se fait à partir de la membrane de l'appareil de Golgi (une enveloppe provisoire prend forme à partir de la membrane nucléaire) contrairement à la plupart des autres virus dont l'enveloppe se forme à partir de la membrane plasmique. Souvent, l'activation lytique entraîne la mort de la cellule.

Herpèsvirus humains[modifier | modifier le code]

**Classification des herpèsvirus humain**
Nom	Synonyme	Sous-famille	Cellule cible principale	Syndrome	Site de latence	Moyens de propagation
HHV‑1	Herpes simplex virus-1 (HSV-1)	α	Cellules épithéliales	Buccal et, de plus en plus, l'herpès génital, la gingivostomatite herpétique, pharyngite, eczéma herpétique, kératite herpétique , érythème polymorphe, encéphalite, ainsi que d'autres infections à herpès simplex	Neurone	Contact rapproché (oral ou infection sexuellement transmissible)
HHV-2	Herpes simplex virus-2 (HSV-2)	α	Cellules épithéliales	Herpès génital et rarement buccal, gingivostomatite herpétique, pharyngite, eczéma herpétique, blancheur herpétique, kératite herpétique, érythème polymorphe, Méningite de Mollaret, ainsi que d'autres infections à herpès simplex
HHV-3	Virus varicelle-zona (VZV)	α	Cellules épithéliales	Varicelle et Zona
HHV-4	Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus	γ	Lymphocyte B & cellules épithéliales	Sclérose en plaques, Maladies lymphoprolifératives associées au virus d'Epstein-Barr, mononucléose infectieuse, le lymphome de Burkitt, Lymphome du SNC chez les patients SIDA, Syndrome lymphoprolifératif post-transplantation (PTLD) , carcinome du nasopharynx	Lymphocyte B	Contact rapproché, transfusions, transplantation tissulaire et congénitale
HHV-5	Cytomegalovirus (CMV)	β	Monocytes & cellules épithéliales	Syndrome mononucléosique, dangereux surtout chez l'immunodéprimé	Monocyte	Salive, urine, sang, lait maternel
HHV-6A and 6B	Roseolovirus	β	Lymphocytes, monocytes, macrophages, Cellules épithéliales	Roséole infantile (connu comme roseola infantum ou exanthem subitum — l'exanthème subit)	Lymphocyte T	Respiratoire et contact rapproché
HHV-7	Roseolovirus	β	Lymphocytes, monocytes, macrophages, Cellules épithéliales	Provoque les mêmes symptômes	Lymphocyte T	?
HHV-8	Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus (KSHV) ^[13]	γ	Lymphocytes	Sarcome de Kaposi, Lymphome primitif des séreuses, certains types de maladie de Castleman multicentriques	Lymphocyte B	Contact rapproché & salive

Transmission[modifier | modifier le code]

À l'exception de VZV (de la famille des alpha Herpès Virus), le mode de transmission est le fait de contacts interhumains rapprochés, oraux ou sexuels. Le VZV est transmis par voie respiratoire. Notons que le CMV qui se transmet essentiellement par la salive (plus généralement par contact à des liquides biologiques infectés, lait maternel, urines des couches) peut être transmis par voie sanguine.

Symptômes[modifier | modifier le code]

Cliniquement, l'activation lytique s'accompagne souvent de l'apparition de symptômes non spécifiques tels qu'une faible fièvre, un mal de crâne, un mal de gorge, un état de fatigue, un érythème, etc. ainsi que de signes cliniques tels que des ganglions lymphatiques gonflés ou douloureux et des signes immunologiques tels qu'une diminution du nombre des cellules tueuses naturelles NK.

Implications[modifier | modifier le code]

Joel Dudley (en) et son équipe de l'École de médecine du Mont Sinaï à New York, démontrent que les virus 6A (HHV-6A) et 7 (HHV-7) seraient impliqués dans la maladie d'Alzheimer sans que l'étude puisse démontrer si la présence anormale des virus, dans plus de 600 échantillons cérébraux, est cause ou effet de la maladie ^[14].

Notes et références[modifier | modifier le code]

↑ ICTV. International Committee on Taxonomy of Viruses. Taxonomy history. Published on the Internet https://talk.ictvonline.org/., consulté le 28 janvier 2021
↑ TSL Beswick, « The Origin and the Use of the Word Herpes », Med Hist, vol. 6, n^o 3,‎ 1962, p. 214–232 (PMID 13868599, PMCID 1034725, DOI 10.1017/S002572730002737X)
↑ P Wildy, « Classification and nomenclature of viruses. First report of the International Committee on Nomenclature of Viruses. », Monographs in Virology, vol. 5,‎ 1971, p. 1–81 (OCLC 333944)
↑ John Carter et Venetia Saunders, Virology, Principles and Applications, John Wiley & Sons, 2007 (ISBN 978-0-470-02386-0)
↑ Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF, « Herpes simplex », Pediatrics in Review, vol. 30, n^o 4,‎ avril 2009, p. 119–29; quiz 130 (PMID 19339385, DOI 10.1542/pir.30-4-119)
↑ Brown JC, Newcomb WW, « Herpesvirus capsid assembly: insights from structural analysis », Current Opinion in Virology, vol. 1, n^o 2,‎ août 2011, p. 142–9 (PMID 21927635, PMCID 3171831, DOI 10.1016/j.coviro.2011.06.003)
↑ BioLib, consulté le 27 mai 2016
↑ NCBI, consulté le 27 mai 2016
↑ World Register of Marine Species, consulté le 27 mai 2016
↑ Catalogue of Life Checklist, consulté le 27 mai 2016
↑ (en) Shuai Yuan, Jialing Wang, Dongjie Zhu, Nan Wang, Qiang Gao, Wenyuan Chen, Hao Tang, Junzhi Wang, Xinzheng Zhang, Hongrong Liu et al., « Cryo-EM structure of a herpesvirus capsid at 3.1 Å », Science,‎ 6 apr 2018: (lire en ligne)
↑ (en) Brian R. Bowman, Matthew L.Baker, Frazer J. Rixon, Wah Chiu et Florante A. Quiocho, « Structure of the herpesvirus major capsid protein », EMBO Journal,‎ 2003, p. 757-765 (ISSN 0261-4189, lire en ligne)
↑ (en) Louise Giffin et Blossom Damania, « KSHV », dans Advances in Virus Research, vol. 88, Elsevier, 2014 (ISBN 978-0-12-800098-4, PMID 24373311, PMCID PMC4104069, DOI 10.1016/b978-0-12-800098-4.00002-7, lire en ligne), p. 111–159
↑ Coll, Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus, Neuron, 21 juin 2018, https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)30421-5

Références biologiques[modifier | modifier le code]

Sur les autres projets Wikimedia :

Herpesviridae, sur Wikimedia Commons
Herpesviridae, sur Wikispecies

(en) Référence ICTV : Herpesviridae (consulté le 28 janvier 2021)
(en) Référence BioLib : Herpesviridae
(en) Référence Catalogue of Life : Herpesviridae (consulté le 7 avril 2023)
(en) Référence NCBI : Herpesviridae (taxons inclus) (consulté le 27 mai 2016)
(en) Référence WoRMS : Herpesviridae (+ liste genres + liste espèces) (consulté le 27 mai 2016)

Il existe une catégorie consacrée à ce sujet : Herpesviridae.

[ICTV28_janvier_2021-1] ICTV. International Committee on Taxonomy of Viruses. Taxonomy history. Published on the Internet https://talk.ictvonline.org/., consulté le 28 janvier 2021

[2] TSL Beswick, « The Origin and the Use of the Word Herpes », Med Hist, vol. 6, n^o 3,‎ 1962, p. 214–232 (PMID 13868599, PMCID 1034725, DOI 10.1017/S002572730002737X)

[3] P Wildy, « Classification and nomenclature of viruses. First report of the International Committee on Nomenclature of Viruses. », Monographs in Virology, vol. 5,‎ 1971, p. 1–81 (OCLC 333944)

[4] John Carter et Venetia Saunders, Virology, Principles and Applications, John Wiley & Sons, 2007 (ISBN 978-0-470-02386-0)

[5] Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF, « Herpes simplex », Pediatrics in Review, vol. 30, n^o 4,‎ avril 2009, p. 119–29; quiz 130 (PMID 19339385, DOI 10.1542/pir.30-4-119)

[6] Brown JC, Newcomb WW, « Herpesvirus capsid assembly: insights from structural analysis », Current Opinion in Virology, vol. 1, n^o 2,‎ août 2011, p. 142–9 (PMID 21927635, PMCID 3171831, DOI 10.1016/j.coviro.2011.06.003)

[BioLib27_mai_2016-7] BioLib, consulté le 27 mai 2016

[NCBI27_mai_2016-8] NCBI, consulté le 27 mai 2016

[WRMS27_mai_2016-9] World Register of Marine Species, consulté le 27 mai 2016

[CatalogueofLife27_mai_2016-10] Catalogue of Life Checklist, consulté le 27 mai 2016

[11] (en) Shuai Yuan, Jialing Wang, Dongjie Zhu, Nan Wang, Qiang Gao, Wenyuan Chen, Hao Tang, Junzhi Wang, Xinzheng Zhang, Hongrong Liu et al., « Cryo-EM structure of a herpesvirus capsid at 3.1 Å », Science,‎ 6 apr 2018: (lire en ligne)

[12] (en) Brian R. Bowman, Matthew L.Baker, Frazer J. Rixon, Wah Chiu et Florante A. Quiocho, « Structure of the herpesvirus major capsid protein », EMBO Journal,‎ 2003, p. 757-765 (ISSN 0261-4189, lire en ligne)

[13] (en) Louise Giffin et Blossom Damania, « KSHV », dans Advances in Virus Research, vol. 88, Elsevier, 2014 (ISBN 978-0-12-800098-4, PMID 24373311, PMCID PMC4104069, DOI 10.1016/b978-0-12-800098-4.00002-7, lire en ligne), p. 111–159

[14] Coll, Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus, Neuron, 21 juin 2018, https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)30421-5

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