Herpesviridae
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Les Herpèsvirus (Herpesviridae) sont une famille de virus à ADN qui provoquent des maladies chez les humains et les autres animaux.
Taxonomie[modifier | modifier le code]
Liste des sous-familles[modifier | modifier le code]
Selon BioLib (27 mai 2016)[1], NCBI (27 mai 2016)[2], World Register of Marine Species (27 mai 2016)[3], Catalogue of Life (27 mai 2016)[4] :
- Sous-famille des Alphaherpesvirinae
- Sous-famille des Betaherpesvirinae
- Sous-famille Gammaherpesvirinae
| Genre | Hôte | Tropisme tissulaire | Entrée cellulaire | Transmission |
|---|---|---|---|---|
| Iltovirus | Oiseaux | Aucun | Endocytose des récepteurs cellulaires | Oral-fécal, aérosol |
| Proboscivirus | Éléphants | Aucun | Glycoprotéines | Contact |
| Cytomégalovirus | Singes (incl. humains) | Muqueuse épithéliale | Glycoprotéines | Urine, salive |
| Mardivirus | Galliformes | Aucun | Endocytose des récepteurs cellulaires | Aérosol |
| Rhadinovirus | Mammifères (incl. humains) | Lymphocytes B | Glycoprotéines | Sexe, salive |
| Macavirus | Mammifères | Lymphocytes B | Glycoprotéines | Sexe, salive |
| Roseolovirus | Humains | Cellules T; Cellules B; NK-cellule; les monocytes; les macrophages; épithélium | Glycoprotéines | Contact respiratoire |
| Simplexvirus | Mammifères (incl. humains) | Muqueuse épithéliale | Endocytose des récepteurs cellulaires | Sexe, salive |
| Scutavirus | Tortues de mer | Aucun | Endocytose des récepteurs cellulaires | Aérosol |
| Varicellovirus | Mammifères (incl. humains) | Muqueuse épithéliale | Glycoprotéines | Aérosol |
| Percavirus | Mammifères | Lymphocytes B | Glycoprotéines | Sexe, salive |
| Lymphocryptovirus | Mammifères (incl. humains) | Lymphocytes B | Glycoprotéines | Salive |
| Muromégalovirus | Rongeurs | Glandes salivaires | Glycoprotéines | Contact |
Structure virale[modifier | modifier le code]
Tous les virions des Herpesviridae partagent une structure commune, de l'intérieur vers l'extérieur:
- un génome d'ADN linéaire double brin, monopartite, relativement grand, codant 100 à 200 gènes enfermé dans
- une cage protéique icosaédrique (avec une symétrie T = 16) appelée capside[5] ou nucléocapside, formé de 162 capsomères (150 hexons et 12 pentons, tous deux composés de VP5[6]), elle-même enveloppée dans
- une couche protéique appelée tégument contenant les protéines virales (26 sont identifiées) et des ARNm viraux
- une membrane bicouche lipidique appelée enveloppe, d'où émergent
- des spicules formés de glycoprotéines. On a identifié 11 glycoprotéines: gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL et gM. Parmi celles-ci, gB, gH, et gL sont présentes dans tous les Herpesviridae.
Cycle de réplication[modifier | modifier le code]
À la suite de la liaison de l'enveloppe virale protéique aux récepteurs de la membrane cellulaire, le virion est ingéré et démantelé, permettant à l'ADN viral de migrer vers le noyau de la cellule. À l'intérieur du noyau, l'ADN viral subit une réplication et une transcription limitées à un petit nombre de gènes viraux appelés gènes latents. De cette manière, le virus peut persister dans la cellule (et donc dans l'hôte) indéfiniment. La réactivation de virus latents intervient dans de nombreuses maladies organiques.
Tandis que la primo-infection est souvent accompagnée d'une période limitée de maladie clinique, la latence à long terme est asymptomatique. À la suite de l'activation, le virus entame la transcription de nombreux gènes additionnels non-latents appelés gènes lytiques qui conduisent à une réplication accélérée et à la production de nouveaux virus. La formation de l'enveloppe définitive se fait à partir de la membrane plasmique de l'appareil de Golgi (une enveloppe provisoire prend forme à partie de la membrane nucléaire) contrairement à la plupart des autres virus dont l'enveloppe se forme à partir de la membrane plasmique. Souvent, l'activation lytique entraîne la mort de la cellule.
Herpèsvirus humains[modifier | modifier le code]
Huit types de virus de cette famille sont la cause de maladies chez les humains. Ce sont, en anglais, les « human herpesvirus » (HHV) :
- HHV-1 = HSV-1 (herpes simplex virus 1) : provoque l'herpès buccal, et, de plus en plus, est la cause de l'herpès génital.
- HHV-2 = HSV-2 (herpes simplex virus 2) : provoque l'herpès génital - et rarement l'herpès buccal.
- HHV-3 = VZV (varicella zoster virus, le virus varicelle-zona) : provoque la varicelle et le zona.
- HHV-4 = EBV (Epstein-Barr virus, le virus d'Epstein-Barr), lymphocryptovirus : provoque la mononucléose infectieuse, le lymphome de Burkitt et le carcinome nasopharyngé.
- HHV-5 = CMV (Cytomegalovirus) : provoque un syndrome mononucléosique, dangereux surtout chez l'immunodéprimé.
- HHV-6 = Roseolovirus : provoque la roséole infantile (connu comme roseola infantum ou exanthem subitum — l'exanthème subit).
- HHV-7 : très proche de HHV-6 ; provoque les mêmes symptômes.
- HHV-8 = KSHV (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus) : associé au sarcome de Kaposi, au Lymphome primitif des séreuses et à la Maladie de Castleman.
Transmission[modifier | modifier le code]
À l'exception de VZV (de la famille des alpha Herpès Virus), le mode de transmission est le fait de contacts interhumains rapprochés, oraux ou sexuels. Le VZV est transmis par voie respiratoire. Notons que le CMV qui se transmet essentiellement par la salive (plus généralement par contact à des liquides biologiques infectés, lait maternel, urines des couches) peut être transmis par voie sanguine.
Symptômes[modifier | modifier le code]
Cliniquement, l'activation lytique s'accompagne souvent de l'apparition de symptômes non spécifiques tels qu'une faible fièvre, un mal de crâne, un mal de gorge, un état de fatigue, un érythème, etc. ainsi que de signes cliniques tels que des ganglions lymphatiques gonflés ou douloureux et des signes immunologiques tels qu'une diminution du nombre des cellules tueuses naturelles NK.
Implications[modifier | modifier le code]
Joel Dudley (en) et son équipe de l'école de Medecine du Mont Sinaï (New York) démontre que les virus 6A (HHV-6A) et 7 (HHV-7) sont impliqués dans la maladie d'Alzheimer sans que l'étude puisse démontrer si la présence anormale des virus, dans plus de 600 échantillons cérébraux, est cause ou effet de la maladie [7].
Notes et références[modifier | modifier le code]
- BioLib, consulté le 27 mai 2016
- NCBI, consulté le 27 mai 2016
- World Register of Marine Species, consulté le 27 mai 2016
- Catalogue of Life , consulté le 27 mai 2016
- (en) Shuai Yuan, Jialing Wang, Dongjie Zhu, Nan Wang, Qiang Gao, Wenyuan Chen, Hao Tang, Junzhi Wang, Xinzheng Zhang, Hongrong Liu et al., « Cryo-EM structure of a herpesvirus capsid at 3.1 Å », Science, 6 apr 2018: (lire en ligne)
- (en) Brian R. Bowman, Matthew L.Baker, Frazer J. Rixon, Wah Chiu et Florante A. Quiocho, « Structure of the herpesvirus major capsid protein », EMBO Journal, , p. 757-765 (ISSN 0261-4189, lire en ligne)
- Coll, Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus, Neuron, 21 juin 2018, https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)30421-5
Liens externes[modifier | modifier le code]
- (en) Référence BioLib : Herpesviridae
- (en) Référence Catalogue of Life : Herpesviridae (consulté le )
- (en) Référence NCBI : Herpesviridae (taxons inclus) (consulté le )
- (en) Référence World Register of Marine Species : taxon Herpesviridae (+ liste genres + liste espèces) (consulté le )
