Herpesviridae

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Herpesviridae
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Différents herpèsvirus
(dont VZV, HSV-1, HSV-2)
Classification selon l’ICTV
Royaume Duplodnaviria
Règne Heunggongvirae
Embranchement Peploviricota
Classe Herviviricetes
Ordre Herpesvirales

Famille

Herpesviridae
ICTV 1978[1]

Les Herpèsvirus (Herpesviridae) sont une famille de virus à ADN qui provoquent des maladies chez les humains et les autres animaux. Le nom est dérivé du mot grec ἕρπειν (herpein « ramper »), en référence à la propagation des lésions cutanées, impliquant généralement des cloques, observées dans les poussées d'herpès simplex 1 et 2, et de Zona[2]. En 2020, 115 espèces sont reconnues[3], et peuvent provoquer des infections latentes ou lytiques.

Neuf types d'herpèsvirus sont connus pour infecter principalement les humains[4]. Plus de 90% des adultes ont été infectés par au moins l'un d'entre eux, et une forme latente du virus demeure chez presque tous les humains qui ont été infectés[5].

Au total, plus de 130 herpèsvirus sont connus[6], dont certains proviennent de mammifères, d'oiseaux, de poissons, de reptiles, d'amphibiens et de mollusques. Parmi les herpèsvirus animaux figurent le virus de la pseudorage, l'agent causal de la maladie d'Aujeszky chez le porc, et l'herpèsvirus bovin 1, l'agent causal de la rhinotrachéite infectieuse bovine et de la vulvo-vaginite pustuleuse.

Taxonomie[modifier | modifier le code]

Liste des sous-familles[modifier | modifier le code]

Selon BioLib (27 mai 2016)[7], NCBI (27 mai 2016)[8], World Register of Marine Species (27 mai 2016)[9], Catalogue of Life (27 mai 2016)[10]  :


Genre Hôte Tropisme tissulaire Entrée cellulaire Transmission
Iltovirus Oiseaux Aucun Endocytose des récepteurs cellulaires Oral-fécal, aérosol
Proboscivirus Éléphants Aucun Glycoprotéines Contact
Cytomégalovirus Singes (incl. humains) Muqueuse épithéliale Glycoprotéines Urine, salive
Mardivirus Galliformes Aucun Endocytose des récepteurs cellulaires Aérosol
Rhadinovirus Mammifères (incl. humains) Lymphocytes B Glycoprotéines Sexe, salive
Macavirus Mammifères Lymphocytes B Glycoprotéines Sexe, salive
Roseolovirus Humains Lymphocytes, monocytes, macrophages, cellules épithéliales Glycoprotéines Contact respiratoire
Simplexvirus Mammifères (incl. humains) Muqueuse épithéliale Endocytose des récepteurs cellulaires Sexe, salive
Scutavirus Tortues de mer Aucun Endocytose des récepteurs cellulaires Aérosol
Varicellovirus Mammifères (incl. humains) Muqueuse épithéliale Glycoprotéines Aérosol
Percavirus Mammifères Lymphocytes B Glycoprotéines Sexe, salive
Lymphocryptovirus Mammifères (incl. humains) Lymphocytes B Glycoprotéines Salive
Muromégalovirus Rongeurs Glandes salivaires Glycoprotéines Contact

Structure virale[modifier | modifier le code]

Tous les virions des Herpesviridae partagent une structure commune, de l'intérieur vers l'extérieur:

  1. un génome d'ADN linéaire double brin, monopartite, relativement grand, codant 100 à 200 gènes enfermé dans
  2. une cage protéique icosaédrique (avec une symétrie T = 16) appelée capside[11] ou nucléocapside, formé de 162 capsomères (150 hexons et 12 pentons, tous deux composés de VP5[12]), elle-même enveloppée dans
  3. une couche protéique appelée tégument contenant les protéines virales (26 sont identifiées) et des ARNm viraux
  4. une membrane bicouche lipidique appelée enveloppe, d'où émergent
  5. des spicules formés de glycoprotéines. On a identifié 11 glycoprotéines: gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL et gM. Parmi celles-ci, gB, gH, et gL sont présentes dans tous les Herpesviridae.

Cycle de réplication[modifier | modifier le code]

À la suite de la liaison de l'enveloppe virale protéique aux récepteurs de la membrane cellulaire, le virion est ingéré et démantelé, permettant à l'ADN viral de migrer vers le noyau de la cellule. À l'intérieur du noyau, l'ADN viral subit une réplication et une transcription limitées à un petit nombre de gènes viraux appelés gènes latents. De cette manière, le virus peut persister dans la cellule (et donc dans l'hôte) indéfiniment. La réactivation de virus latents intervient dans de nombreuses maladies organiques.

Tandis que la primo-infection est souvent accompagnée d'une période limitée de maladie clinique, la latence à long terme est asymptomatique. À la suite de l'activation, le virus entame la transcription de nombreux gènes additionnels non-latents appelés gènes lytiques qui conduisent à une réplication accélérée et à la production de nouveaux virus. La formation de l'enveloppe définitive se fait à partir de la membrane plasmique de l'appareil de Golgi (une enveloppe provisoire prend forme à partir de la membrane nucléaire) contrairement à la plupart des autres virus dont l'enveloppe se forme à partir de la membrane plasmique. Souvent, l'activation lytique entraîne la mort de la cellule.

Herpèsvirus humains[modifier | modifier le code]

Classification des herpèsvirus humain
Nom Synonyme Sous-famille Cellule cible principale Syndrome Site de latence Moyens de propagation
HHV‑1 Herpes simplex virus-1 (HSV-1) α Cellules épithéliales Buccal et, de plus en plus, l'herpès génital, la gingivostomatite herpétique, pharyngite, eczéma herpétique, kératite herpétique , érythème polymorphe, encéphalite, ainsi que d'autres infections à herpès simplex Neurone Contact rapproché (oral ou infection sexuellement transmissible)
HHV-2 Herpes simplex virus-2 (HSV-2) α Cellules épithéliales Herpès buccal et rarement génital, gingivostomatite herpétique, pharyngite, eczéma herpétique, blancheur herpétique, kératite herpétique, érythème polymorphe, Méningite de Mollaret, ainsi que d'autres infections à herpès simplex Neurone Contact rapproché (oral ou infection sexuellement transmissible)
HHV-3 Virus varicelle-zona (VZV) α Cellules épithéliales Varicelle et Zona Neurone Respiratoire, contact rapproché (infection sexuellement transmissible)
HHV-4 Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus γ Lymphocyte B & cellules épithéliales Maladies lymphoprolifératives associées au virus d'Epstein-Barr, mononucléose infectieuse, le lymphome de Burkitt, Lymphome du SNC chez les patients SIDA, Syndrome lymphoprolifératif post-transplantation (PTLD) , carcinome du nasopharynx Lymphocyte B Contact rapproché, transfusions, transplantation tissulaire et congénitale
HHV-5 Cytomegalovirus (CMV) β Monocytes & cellules épithéliales Syndrome mononucléosique, dangereux surtout chez l'immunodéprimé Monocyte Salive, urine, sang, lait maternel
HHV-6A and 6B Roseolovirus β Lymphocytes, monocytes, macrophages, Cellules épithéliales Roséole infantile (connu comme roseola infantum ou exanthem subitum — l'exanthème subit) Lymphocyte T Respiratoire et contact rapproché
HHV-7 Provoque les mêmes symptômes ?
HHV-8 Sarcome de Kaposi
(KSHV)
γ Lymphocytes Sarcome de Kaposi, Lymphome primitif des séreuses, certains types de maladie de Castleman multicentriques Lymphocyte B Contact rapproché & salive

Transmission[modifier | modifier le code]

À l'exception de VZV (de la famille des alpha Herpès Virus), le mode de transmission est le fait de contacts interhumains rapprochés, oraux ou sexuels. Le VZV est transmis par voie respiratoire. Notons que le CMV qui se transmet essentiellement par la salive (plus généralement par contact à des liquides biologiques infectés, lait maternel, urines des couches) peut être transmis par voie sanguine.

Symptômes[modifier | modifier le code]

Cliniquement, l'activation lytique s'accompagne souvent de l'apparition de symptômes non spécifiques tels qu'une faible fièvre, un mal de crâne, un mal de gorge, un état de fatigue, un érythème, etc. ainsi que de signes cliniques tels que des ganglions lymphatiques gonflés ou douloureux et des signes immunologiques tels qu'une diminution du nombre des cellules tueuses naturelles NK.

Implications[modifier | modifier le code]

Joel Dudley (en) et son équipe de l'école de Medecine du Mont Sinaï (New York) démontre que les virus 6A (HHV-6A) et 7 (HHV-7) sont impliqués dans la maladie d'Alzheimer sans que l'étude puisse démontrer si la présence anormale des virus, dans plus de 600 échantillons cérébraux, est cause ou effet de la maladie [13].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ICTV. International Committee on Taxonomy of Viruses. Taxonomy history. Published on the Internet https://talk.ictvonline.org/., consulté le 28 janvier 2021
  2. TSL Beswick, « The Origin and the Use of the Word Herpes », Med Hist, vol. 6, no 3,‎ , p. 214–232 (PMID 13868599, PMCID 1034725, DOI 10.1017/S002572730002737X)
  3. P Wildy, « Classification and nomenclature of viruses. First report of the International Committee on Nomenclature of Viruses. », Monographs in Virology, vol. 5,‎ , p. 1–81 (OCLC 333944)
  4. John Carter et Venetia Saunders, Virology, Principles and Applications, John Wiley & Sons, (ISBN 978-0-470-02386-0)
  5. Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF, « Herpes simplex », Pediatrics in Review, vol. 30, no 4,‎ , p. 119–29; quiz 130 (PMID 19339385, DOI 10.1542/pir.30-4-119)
  6. Brown JC, Newcomb WW, « Herpesvirus capsid assembly: insights from structural analysis », Current Opinion in Virology, vol. 1, no 2,‎ , p. 142–9 (PMID 21927635, PMCID 3171831, DOI 10.1016/j.coviro.2011.06.003)
  7. BioLib, consulté le 27 mai 2016
  8. NCBI, consulté le 27 mai 2016
  9. World Register of Marine Species, consulté le 27 mai 2016
  10. Roskov Y., Ower G., Orrell T., Nicolson D., Bailly N., Kirk P.M., Bourgoin T., DeWalt R.E., Decock W., van Nieukerken E.J., Penev L. (eds.) (2020). Species 2000 & ITIS Catalogue of Life, 2020-12-01. Digital resource at www.catalogueoflife.org. Species 2000: Naturalis, Leiden, the Netherlands. ISSN 2405-8858, consulté le 27 mai 2016
  11. (en) Shuai Yuan, Jialing Wang, Dongjie Zhu, Nan Wang, Qiang Gao, Wenyuan Chen, Hao Tang, Junzhi Wang, Xinzheng Zhang, Hongrong Liu et al., « Cryo-EM structure of a herpesvirus capsid at 3.1 Å », Science,‎ 6 apr 2018: (lire en ligne)
  12. (en) Brian R. Bowman, Matthew L.Baker, Frazer J. Rixon, Wah Chiu et Florante A. Quiocho, « Structure of the herpesvirus major capsid protein », EMBO Journal,‎ , p. 757-765 (ISSN 0261-4189, lire en ligne)
  13. Coll, Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus, Neuron, 21 juin 2018, https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(18)30421-5

Références biologiques[modifier | modifier le code]

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