Herpesviridae

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
image illustrant les virus
Cet article est une ébauche concernant les virus.

Vous pouvez partager vos connaissances en l’améliorant (comment ?) selon les recommandations des projets correspondants.

Consultez la liste des tâches à accomplir en page de discussion.

Ce modèle est-il pertinent ? Cliquez pour en voir d'autres.
La mise en forme de cet article est à améliorer (mai 2016).

La mise en forme du texte ne suit pas les recommandations de Wikipédia : il faut le « wikifier ». Découvrez comment faire.

La typographie, les liens internes ou externes, les conventions de style, la présentation des sourcesetc. sont autant de points qui peuvent ne pas convenir voire être absents. Les raisons de la pose de ce bandeau sont peut-être précisées sur la page de discussion. Si seules certaines sections de l'article sont à wikifier, pensez à les indiquer en utilisant {{section à wikifier}}.

Herpesviridae
Description de cette image, également commentée ci-après

Différents herpèsvirus
(dont VZV, HSV-1, HSV-2)

Classification
Type Virus
Groupe Groupe I

Famille

Herpesviridae
— auteur incomplet —, date à préciser

Shakespeare était familié avec les Herpès-virus. Dans Romeo et Juliette, la reine Mab dit : «sur les lèvres des dames qui rêvent de baisers aussitôt ! Ces lèvres, Mab les crible souvent d'ampoules, irritée de ce que leur haleine est gâtée par quelque pommade. » Traduit par Victor Hugo. Ce ne fut qu’en 1893 que M.Vidal reconnut la transmission du virus d’homme à homme que Shakespeare avait décrite en prose [1]

Les herpès-virus (Herpesviridae) sont une famille de virus à ADN double brins qui provoquent des infections ubiquitaires chez les humains et les animaux[1]1–3. Ce sont des virus enveloppés qui ont une capside icosaédrique de 162 capsomères.Les Herpesviridae possède un ADN  de poids moléculaire élevé (125 à 290 kbp) ce qui en fait un outil de choix en biologie moléculaire en tant que vecteur en expérimentation et thérapie.

Tous les Herpès-virus sont capables de latence. La famille des Herpesviridae comporte près de 120 herpès-virus. Les huit herpesvirus strictement humains  sont répartis dans trois sous-familles des Herpesviridae : Gammaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Alphaherpesvirinae. L'herpès simplex de type 1 ou 2 (cause des herpes buccaux ou génitaux), le varicella zona virus (VZV, cause la varicelle et du zona), l’Epstein-Barr virus (EBV, cause de la mononucléose infectieuse), et le cytomegalovirus (CMV) sont 5 espèces d’herpesviridae extrêmement répandues et parmi les plus importants en pathologie humaine. Les autres herpesviridae dont l’humain est l’hôte naturel sont le HHV-6 et HHV-7 tout deux des Roseolovirus et le HHV-8 un Rhadinovirus. Ils sont responsables respectivement de la roséole infantile pour HHV-6 et HHV-7 et le sarcome de Kaposi qui est un lymphome.

Selon un rapport de l’OMS datant du 28 octobre 2015 les deux tiers de la population mondiale de moins de 50 ans ont été infectés pas HSV-1 au moins une fois et la plupart conservent une forme latente du virus4–6. Soit 3.7 milliards de personne ou 67 % de la population selon le rapport de l’OMS publié dans PLOS ONE. Pour EBV 90% de la population adulte a déjà été infectés une fois. On peut raisonnablement penser que tout le monde a été au moins une fois en contact avec un virus de la famille des Herpesviridae.

Sommaire

  • Structure virale
  • Cycle des herpesvirus
  • Transmission
  • Type d’herpès virus humain
  • Taxonomie
  • Evolution
  • Échappement
  • Vectorologie : Les vecteurs herpès
  • Herpes virus animaux et zoonose
  • Recherche

Structure virale

Les herpès-virus humains mesurent de 150 à 200 nm. L’ADN génomique linéaire double brin code pour 100 à 200 gènes. Celui-ci est encapsulé dans une cage protéique icosaédrique (capside) , entouré par une matrice protéique7 elle-même enveloppée dans une bi-couche lipidique (enveloppe)  constituée d’une bicouche phospholipidique dans laquelle sont enchâssé des  spicules et d’autres protéines virales La formation de l'enveloppe se fait à partir de la membrane nucléaire contrairement à la plupart des autres virus dont l'enveloppe se forme à partir de la membrane plasmique8.

Cycle des herpesvirus 5

● Tous les herpès-virus se multiplient dans le noyau cellulaire.

● Le virion se lie à un récepteur cellulaire spécifique qui conditionne son tropisme cellulaire puis il est internalisé par la cellule. Une fois dans le cytoplasme ADN viral est libéré après décapsidation dans le cytoplasme puis migre  dans  le noyau.

● Durant l’infection initiale et les phases de réactivation les gènes lytiques sont exprimés par le virus. Souvent, l'activation lytique entraîne la mort de la cellule.  Les gènes de latence permettent au virus de se maintenir  et de survivre dans le l’hôte à l’abri des défenses du système immunitaire.

● La réactivation des virus latents peuvent être symptomatiques dans certains cas  comme dans  le zona (VZV) ou le pityriasis rosé de Gibert (HHV6 et HHV7).

Transmission4–6,9

Les contacts inter-humains rapprochés constituent le mode de transmission principal (oraux, sexuels, cutanés).

Type d’herpès virus humain10,11

Il y a 8 types distincts de d’herpès virus causant des maladies chez l’homme

Ce sont, en anglais, les « human herpesvirus » (HHV) :

● HHV-1 = HSV-1 (herpes simplex virus 1) : provoque l'herpès buccal, et cause l'herpès génital.

● HHV-2 = HSV-2 (herpes simplex virus 2) : provoque l'herpès génital - et rarement l'herpès buccal.

● HHV-3 = VZV (varicella zoster virus, le virus varicelle-zona) : provoque la varicelle et le zona.

● HHV-4 = EBV (Epstein-Barr virus, le virus d'Epstein-Barr), lymphocryptovirus : provoque la mononucléose infectieuse, le lymphome de Burkitt et le carcinome nasopharyngé.

● HHV-5 = CMV (Cytomegalovirus) : provoque un syndrome mononucléosique, dangereux surtout chez l'immunodéprimé.

● HHV-6 = Roseolovirus : provoque la roséole infantile (connu comme roseola infantum ou exanthem subitum — l'exanthème subit).

● HHV-7 : très proche de HHV-6 ; provoque les mêmes symptômes.

● HHV-8 = KSHV (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus : herpès-virus associé au sarcome de Kaposi), Rhadinovirus : provoque un lymphome.

Échappement au système immunitaire

Les Herpès virus de par leur capacité de latence peuvent persister toute la vie en échappant au système immunitaire. Le virus a différente façon de se cacher du système immunitaire et d'échapper à sa surveillance. Les herpès virus sont ainsi capables de produire des analogues d’interleukine comme l’IL-10 mais aussi d’inhiber la présentation par le CMHII12.

Échappement du CMV et EBV par production d’un analogue de l’IL-10 13,14

Le CMV est capable de produire une molécule mimant l’activité de l’IL-10 qui diminue la production de IFN-γ, IL-1α, GM-CSF, IL-6 et TNF-alpha qui sont des cytokines inflammatoires. CMV IL-10 agit sur le même récepteur de surface cellulaire que l’IL-10 normal diminuant ainsi la prolifération des PBMCs (peripheral blood mononuclear cells).

Échappement par inhibition de la présentation CMHII 13,14

Presque tous les Herpès virus sont capables d’inhiber la présentation CMH. La substitution par l’IL-10 viral le permet mais aussi des protéines virales qui vont empêcher le CMH d’atteindre la surface cellulaire et d’effectuer une présentation correcte. Le virus peut employer plusieurs stratégies comme interférer dans l’adressage ou la conformation du CMH afin  d'échapper à la surveillance des NKs et des CTLs.

Taxonomie 8,15–18

Le genre herpès-virus a été créé en 1971 dans le premier rapport du Comité international de taxonomie des virus (ICTV). Ce genre se composait initialement de 23 virus et de 4 groupes de virus. Dans le deuxième rapport de l’ICTV en 1976 ce genre a été élevé au niveau de famille  :  Herpetoviridae. En raison de la confusion possible avec des virus dérivés de reptiles ce nom a été modifié  dans le troisième rapport en 1979 pour Herpesviridae. Dans ce rapport, la famille des Herpesviridae a été divisée en 3 sous-familles (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae et Gammaherpesvirinae). En 2009, la famille des Herpesviridae a été élevée à l'ordre Herpesvirales. Cette élévation a été rendue nécessaire par la découverte des virus herpès de poissons et de mollusques qui n’ont été que très peu liés à ceux des oiseaux et des mammifères.

Les herpès-virus comportent les différentes sous-familles et genres suivants :

Taxonomie : Groupe: dbADN Ordre: Herpesvirales Famille: Herpesviridae

○ Sous-famille: Alphaherpesvirinae

■ Genre: Iltovirus

● Gallid herpesvirus 1

● Psittacid herpesvirus 1

■ Genre: Mardivirus

● Anatid herpesvirus 1

● Columbid herpesvirus 1

● Gallid herpesvirus 2

● Gallid herpesvirus 3

● Meleagrid herpesvirus 1

■ Genre: Scutavirus

● Chelonid herpesvirus 5

■ Genre: Simplexvirus

● Ateline herpesvirus 1

● Bovine herpesvirus 2

● Cercopithecine herpesvirus 2

● Human herpesvirus 1

● Human herpesvirus 2

● Leporid herpesvirus 4

● Macacine herpesvirus 1

● Macropodid herpesvirus 1

● Macropodid herpesvirus 2

● Papiine herpesvirus 2

● Saimiriine herpesvirus 1

■ Genre: Unassigned

● Chelonid herpesvirus 6

■ Genre: Varicellovirus

● Bovine herpesvirus 1

● Bovine herpesvirus 5

● Bubaline herpesvirus 1

● Canid herpesvirus 1

● Caprine herpesvirus 1

● Cercopithecine herpesvirus 9

● Cervid herpesvirus 1

● Cervid herpesvirus 2

● Equid herpesvirus 1

● Equid herpesvirus 3

● Equid herpesvirus 4

● Equid herpesvirus 8

● Equid herpesvirus 9

● Felid herpesvirus 1

● Human herpesvirus 3

● Phocid herpesvirus 1

● Suid herpesvirus 1

○ Sous-famille: Betaherpesvirinae

■ Genre: Cytomegalovirus

● Aotine herpesvirus 1

● Cebine herpesvirus 1

● Cercopithecine herpesvirus 5

● Human herpesvirus 5

● Macacine herpesvirus 3

● Panine herpesvirus 2

● Papiine herpesvirus 3

● Saimiriine herpesvirus 4

■ Genre: Muromegalovirus

● Murid herpesvirus 1

● Murid herpesvirus 2

● Murid herpesvirus 8

■ Genre: Proboscivirus

● Elephantid herpesvirus 1

■ Genre: Roseolovirus

● Human herpesvirus 7

● Human herpesvirus 6A

● Human herpesvirus 6B

■ Genre: Unassigned

● Caviid herpesvirus 2

● Suid herpesvirus 2

● Tupaiid herpesvirus 1

○ Sous-famile: Gammaherpesvirinae

■ Genre: Lymphocryptovirus

● Callitrichine herpesvirus 3

● Cercopithecine herpesvirus 14

● Gorilline herpesvirus 1

● Human herpesvirus 4

● Macacine herpesvirus 4

● Panine herpesvirus 1

● Papiine herpesvirus 1

● Pongine herpesvirus 2

■ Genre: Macavirus

● Alcelaphine herpesvirus 1

● Alcelaphine herpesvirus 2

● Bovine herpesvirus 6

● Caprine herpesvirus 2

● Hippotragine herpesvirus 1

● Ovine herpesvirus 2

● Suid herpesvirus 3

● Suid herpesvirus 4

● Suid herpesvirus 5

■ Genre: Percavirus

● Equid herpesvirus 2

● Equid herpesvirus 5

● Mustelid herpesvirus 1

■ Genre: Rhadinovirus

● Ateline herpesvirus 2

● Ateline herpesvirus 3

● Bovine herpesvirus 4

● Cricetid herpesvirus 2

● Human herpesvirus 8

● Macacine herpesvirus 5

● Murid herpesvirus 4

● Murid herpesvirus 7

● Saimiriine herpesvirus 2

■ Genre: Unassigned

● Equid herpesvirus 7

● Phocid herpesvirus 2

Saguinine herpesvirus 1

Les Alphaherpesvirinae ont un cycle de réplication court et une latence dans les ganglions nerveux sensitifs.

Les Betaherpesvirinae ont un cycle de réplication plus long et une latence dans les leucocytes, les cellules rénales et glandulaires.

Les Gammaherpesvirinae infectent essentiellement les lymphocytes B et T, et ont une latence dans le tissu lymphoïde.

En plus de la sous-famille évoquée ci-dessus certains herpès viraux  infectent en premier hôte les animaux qui peuvent ensuite infecter des humains (ce sont des zoonoses). En virologie animal les Alphaherpesvirinae  sont les plus représentés.

Evolution 19

Les trois sous-familles d’herpès virus infectant les mammifères sont apparus il y a environ 180 à 200 millions d’années. L’ iltovirus est le plus vieux des Herpès Virus.

Vectorologie : Les vecteurs herpès 20

De par leurs grands génomes possédant des séquences répétée qui rendent possibles l’insertion de gènes les Herpesviridae sont des candidats prometteurs comme vecteur pour le développement de vaccins et de thérapie géniques. Le tropisme neurologique  ainsi que la stabilité d’expression sont également des avantages liés à cette famille de virus. Parmi les inconvénients liés aux vecteurs herpes on note l’absence d’intégration dans le génome ciblé, les difficultés liées à la manipulation    d’un long génome et le risque potentiel du risque de passage de la barrière méningée par transport rétrograde le long des axones lorsque ce phénomène n’est pas souhaitable Parmi  les applications thérapeutiques expérimenté chez l’homme ou l’animal on peut noter : le transfert de gène intra-cérébral 21, la provocation d’oncolyse (réplication lytique dans les cellules de mélanome avec transfert de GM-CSF (phase III en 2014),  la thérapie à visée antalgique avec l’induction de la production de neurotransmetteurs inhibiteurs comme l’enképhaline (récepteur opioid) en phase I en 2011.

Recherche

L’implication des  herpès virus est suspectée dans la genèse d’autres maladies :

.● La maladie d’Alzheimer 22

● athérosclérose 23,24

● cholangiocarcinome 25

● La maladie de Crohn 26

● Le syndrome de fatigue chronique 27

● dysautonomie 28

● Sclérose en plaque 29,30

● Le lupus 31

● Le cancer du pancréas 32

● Le diabètes de type II 33

● Maladie de Menière 34

References :

1.             Ryan KJ; Ray CG  (2004). Sherris Medical Microbiology(4th ed.). McGraw Hill.

2.             Mettenleiter; et al. (2008). ‘Molecular Biology of Animal Herpesviruses’. Animal Viruses: Molecular Biology. Caister Academic Press.

3.             Sandri-Goldin RM (editor). (2006). Alpha Herpesviruses: Molecular and Cellular Biology. Caister Academic Press.

4.             Faculté de médecine Pierre et Marie Curie.

5.             Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF (April 2009). ‘Herpes simplex’. Pediatr Rev 30 (4): 119–29.

6.             In the United States, asmany as 95% of adults between 35 and 40 years of age have been infected. National Center for Infectious Diseases.

7.             Pellett PE, Roizman B. The Herpesviridae: a brief introduction. In: Knipe DM, Howley PM, Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE, editors. Fields Virology. 5. Lippincott, Williams & Wilkins; Philadelphia: 2006.

8.             The family Herpesviridae: an update. The Herpesvirus Study Group of the International Committee on Taxonomy of Viruses . Roizmann B Arch Virol. 1992.

9.             Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (November 2006). ‘Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994’. Clin. Infect. Dis. 43.

10.           McGeoch DJ, Cook S, Dolan A, Jamieson FE, Telford EA (1995) Molecular phylogeny and evolutionary timescale for the family of mammalian herpesviruses" J Mol Biol 247(3) 443-458.

11.           Murray PR; Rosenthal KS; Pfaller MA (2005). Medical Microbiology(5th ed.). Elsevier Mosby.

12.           J Allergy Clin Immunol. 2013 Dec. Herpesviruses and the microbiome. Dreyfus DH1.

13.           Lin, Aifen; Huihui Xu; Weihua Yan (April 2007). ‘Modulation of HLA Expression in Human Cytomegalovirus Immune Evasion’. Cellular and Molecular Immunology 4.

14.           Whitley RJ (1996). Herpesviruses. in: Baron’s Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch.

15.           Herpesviridae. Definition, provisional nomenclature, and taxonomy. The Herpesvirus Study Group, the International Committee on Taxonomy of Viruses. Roizman B Intervirology. 1981.

16.           [Herpesviridae: classification and structure in 1991] Foulon T1. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 1992 Jan.

17.           The Order Herpesvirales Andrew J. Davison, Arch Virol. 2009.

18.           Adams, MJ; Carstens EB (Jul 2012). ‘Ratification vote on taxonomic proposals to the International Committee on Taxonomy of Viruses (2012)’. Arch Virol. 157.

19.           McGeoch DJ, Rixon FJ, Davison AJ (2006) Topics in herpesvirus genomics and evolution. Virus.

20.           Cour de M. Corbeau Faculté des sciences de Montpellier 2015.

21.           Methods for Gene Transfer to the Central Nervous System Boris Kantor Adv Genet.

22.           Biogerontology. 2015 Feb β-Amyloid peptides display protective activity against the human Alzheimer’s disease-associated herpes simplex virus-1. Bourgade K.

23.           Clin Chim Acta. 2015 May 20 Anti-cytomegalovirus antibody levels are associated with carotid atherosclerosis and inflammatory cytokine production in elderly Koreans. Jeong SJ.

24.           Kardiologiia. 1991 Jul. [The role of persistent Epstein-Barr herpesvirus infection in the etiology of arteriosclerosis and its complications]. Krylov AA,.

25.           Hum Pathol. 1996 Aug;27(8):848-50. Clonal Epstein-Barr virus associated cholangiocarcinoma with lymphoepithelioma-like component. Hsu HC.

26.           World J Gastroenterol. 2015 May 21. Epstein Barr virus-positive mucocutaneous ulcer of the colon associated Hodgkin lymphoma in Crohn’s disease. Moran NR.

27.           Future Microbiol. 2014; Is inherited human herpesvirus 6 the perpetrator behind some cases of chronic fatigue syndrome? Lum E.

28.           J Med Virol. 1998 Mar. Herpes simplex virus-1 and varicella virus infections in familial dysautonomia patients. Maayan C.

29.           Brain Nerve. 2015 Jul. [Association between Multiple Sclerosis or Neuromyelitis Optica and Epstein-Barr Virus].Mori M.

30.           Nervenarzt. 2008 Apr. [Multiple sclerosis and Epstein-Barr virus : new developments and perspectives]. Ruprecht K.

31.           Clin Rheumatol. 2015 Apr Correlation between systemic lupus erythematosus and cytomegalovirus infection detected by different methods. Chen J1.

32.           Pancreatology. 2015 May-Jun. EBV-associated lymphoepithelioma-like carcinoma of the pancreas: Case report with targeted sequencing analysis. Samdani RT.

33.           J Med Virol. 2014 Oct. High prevalence of HHV8 infection and specific killer cell immunoglobulin-like receptors allotypes in Sardinian patients with type 2 diabetes mellitus. Caselli E.

34.           ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2008. Herpes virus and Ménière’s disease. Gartner M.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b Ryan KJ; Ray CG  (2004). Sherris Medical Microbiology(4th ed.). McGraw Hill