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Stomatite aphteuse

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La stomatite aphteuse (du grec ancien ἄφθα (áphtha) « ulcère buccal », στόμα (stóma) « bouche » and -ῖτις (-îtis) 'relatif à ' est une affection récidivante et fréquente, caractérisée par la formation répétée d'aphtes bénins et non contagieux dans la bouche chez des individus en bonne santé.

Son origine, encore imparfaitement élucidée, implique une réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T, déclenchée par divers facteurs tels que des carences nutritionnelles, des traumatismes locaux, le stress, des influences hormonales, des allergies, une prédisposition génétique, la déshydratation et/ou certains aliments et/ou additifs alimentaires ou hygiéniques comme le SDS. Les ulcérations sont épisodiques, guérissent complètement entre les poussées, durent généralement 7 à 10 jours et se manifestent 3 à 6 fois par an, touchant surtout les surfaces non kératinisées de la bouche, bien que les formes sévères puissent atteindre les zones kératinisées. Les symptômes vont de la gêne mineure à une incapacité à s'alimenter, les formes graves pouvant entraîner une perte de poids liée à la malnutrition induite. Très répandue, la maladie touche environ 20 % de la population, débute souvent dans l'enfance ou l'adolescence, persiste plusieurs années avant de s'atténuer. On ne dispose d'aucun traitement curatif, les corticostéroïdes ne pouvant que réduire la douleur, accélérer la cicatrisation et diminuer la fréquence des épisodes[1].

Les personnes atteintes de stomatite aphteuse présentent uniquement des signes buccaux[4], avec des prodromes tels que sensation de brûlures, de démangeaisons ou de picotements précédant l'ulcération, puis une douleur souvent disproportionnée par rapport à la taille des lésions et aggravée par le contact avec des aliments ou boissons irritants, notamment dans les jours suivant leur apparition[2].

Les poussées surviennent, généralement, 3 à 6 fois par an[5], mais les formes sévères peuvent entraîner une ulcération quasi permanente, une douleur chronique invalidante et une difficulté à s'alimenter pouvant conduire à la malnutrition et à une perte de poids[2].

Les ulcères débutent comme des macules érythémateuses évoluant vers des lésions recouvertes d'une membrane fibrineuse jaune‑gris, entourées d'un halo rouge, leur taille, leur nombre, leur localisation et leur rythme de récidive dépendant du sous‑type de stomatite aphteuse[5].

Elles ne sont pas entièrement élucidée, mais la maladie (ni contagieuse, ni infectieuse, ni sexuellement transmissible) est considérée comme multifactorielle et probablement souvent composée de plusieurs affections aux origines distinctes[6]. Les lésions résultent d’une destruction muqueuse médiée par les lymphocytes T, impliquant la production d’interleukines et de TNF‑α par les mastocytes, macrophages et cellules T[6], comme en témoigne l’infiltrat inflammatoire dense composé à 80 % de lymphocytes T dans les biopsies d’ulcères précoces[7].

Les personnes atteintes présentent aussi des lymphocytes réagissant aux peptides 91–105 de la protéine de choc thermique 65–60 [8], ainsi qu’une diminution du ratio CD4+/CD8+ dans le sang périphérique[7].

La stomatite aphteuse est associée à certaines maladies auto-immunes (lupus systémique, maladie de Behçet, maladies inflammatoires intestinales), bien que les autoanticorps courants soient généralement absents et que l’affection tende à s’atténuer avec l’âge. Les déclencheurs exacts, multiples et variables selon les individus, suggèrent l’existence de sous‑groupes aux causes distinctes, regroupés en trois catégories[7] :

  1. dysrégulation immunitaire primaire ;
  2. diminution de la barrière muqueuse ;
  3. états d’hypersensibilité antigénique.

...les facteurs de risque pouvant être classés en éléments liés à l’hôte ou à l’environnement[8].

Références

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  1. (en) Jean M. Bruch et Nathaniel Treister, Clinical Oral Medicine and Pathology, Springer Science & Business Media, (ISBN 978-1-60327-520-0, lire en ligne).
  2. 1 2 3 4 Treister JM, Bruch NS (2010) Clinical oral medicine and pathology. New York: Humana Press, pp. 53–56. ISBN : 978-1-60327-519-4.
  3. Altenburg A & Zouboulis CC (sept. 2008). "Current concepts in the treatment of recurrent aphthous stomatitis". Skin Therapy Letter. 13 (7): 1–4. PMID 18839042.
  4. Les personnes atteintes de stomatite aphteuse présentent uniquement des signes buccaux[3][Quoi ?], avec des prodromes tels que brûlures, démangeaisons ou picotements précédant l'ulcération, puis une douleur souvent disproportionnée par rapport à la taille des lésions et aggravée par le contact avec des aliments ou boissons irritants, notamment dans les jours suivant leur apparition[2]. Les poussées surviennent généralement 3 à 6 fois par an[3], mais les formes sévères peuvent entraîner une ulcération quasi permanente, une douleur chronique invalidante et une difficulté à s'alimenter pouvant conduire à la malnutrition et à une perte de poids[2]. Les ulcères débutent comme des macules érythémateuses évoluant vers des lésions recouvertes d'une membrane fibrineuse jaune‑gris, entourées d'un halo rouge[6], leur taille, leur nombre, leur localisation et leur rythme de récidive dépendant du sous‑type de stomatite aphteuse.
  5. Damm DD, Allen CM, Bouquot JE (2008). Oral & maxillofacial pathology (3rd ed.). Philadelphia: W.B. Saunders, pp. 331–336. ISBN : 978-1-4160-3435-3.
  6. 1 2 Paul Brocklehurst, Martin Tickle, Anne-Marie Glenny et Michael A. Lewis, « Systemic interventions for recurrent aphthous stomatitis (mouth ulcers) », The Cochrane Database of Systematic Reviews., vol. 2012, no 9, , p. CD005411 (ISSN 1469-493X, PMID 22972085, PMCID 12193993, DOI 10.1002/14651858.CD005411.pub2, lire en ligne, consulté le ).
  7. 1 2 3 Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE (2008) Oral & maxillofacial pathology (3rd ed.). Philadelphia: W.B. Saunders, pp. 331–336 (ISBN 978-1-4160-3435-3).
  8. 1 2 Millet D, Welbury R (2004). Clinical problem solving in orthodontics and paediatric dentistry. Edinburgh: Churchill Livingstone, pp. 143–144 (ISBN 978-0-443-07265-9).

Articles connexes

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Liens externes

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