Reflux gastro-œsophagien

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Reflux gastro-œsophagien
Description de cette image, également commentée ci-après
Une radiographie qui montre l'agent de contraste radiologique injecté dans l'estomac remontant dans l'œsophage avec le reflux.
Causes Acide gastriqueVoir et modifier les données sur Wikidata
Symptômes Pyrosis, reflux gastro-œsophagien (en), douleur précordiale (d) et touxVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Médicament (RS)-rabéprazole, pantoprazole, bethanechol, bicarbonate de sodium, carbonate de calcium, métoclopramide, hydroxyde de magnésium, famotidine, oméprazole, ésoméprazole, trisilicate de magnésium (en), lansoprazole, calcium (glucoheptonate de) dihydraté (en), cimétidine, nizatidine, cisapride (en), magaldrate (en), dihydroxyaluminum sodium carbonate (d), aluminium carbonate (en), carbonate de magnésium, carbonate ion (d), isosorbide, sucralfate, ledipasvir/sofosbuvir (en), denosumab, dexlansoprazole, ranitidine, métoclopramide, lansoprazole et dexlansoprazoleVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Gastro-entérologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 K21.0
CIM-9 530.11
OMIM 109350
DiseasesDB 23596
MedlinePlus 000265
eMedicine 176595
MeSH D005764

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Le reflux gastro-œsophagien (RG0) est défini par la remontée dans l'œsophage d'une partie du contenu gastrique, acide. C'est un phénomène normalement intermittent et silencieux, qui se produit chez tous les sujets, après les repas. Mais chez certains, un reflux gastro-œsophagien pathologique (excessivement fréquent ou prolongé) cause des symptômes (brûlures rétrosternales, régurgitations acides) et/ou des complications gênants[1]. C'est un motif fréquent de consultations en médecine et une source importante de consommation médicamenteuse. La prévalence du RGO (ainsi que de l'œsophagite) tend à augmenter, au moins depuis le milieu des années 1980, mais avec des variations selon les continents ou pays [2]

Physiopathologie

Fonctionnement de la jonction œso-gastrique

Dans les conditions normales l'étanchéité de la jonction œso-gastrique est assurée par :

  • le tonus permanent du sphincter inférieur de l'œsophage, muscle lisse dont la relaxation se produit automatiquement à chaque déglutition et est particulièrement marquée au cours de la prise alimentaire et de la période postprandiale ;
  • la position intra-abdominale stricte du cardia, portion supérieure de l'estomac, qui assure mécaniquement la fermeture du sphincter (fermeture de l'angle de His), du fait d'une différence de pression entre la région thoracique (hyper) et la région abdominale (hypo).

Chez la plupart des gens en bonne santé, un reflux gastro-œsophagien symptomatique se produit naturellement dans les 10 minutes suivant la fin d'un repas ; la poche acide ainsi formée perdure ensuite jusqu'à 47 ± 8 minutes chez une personne immobiles ; cette petite poche d'acide postprandiale se forme plus tardivement chez une personne en mouvement ; la nuit, en position couchée, cette poche se forme près du cardia et le liquide diffuse dans l'oesophage, mais il est moins acide à distance et devient moins acide au cours de la nuit[3].

Le reflux est considéré comme pathologique  :

  • en cas d'insuffisance sphinctérienne (cas le plus fréquent), qui se traduit par des relaxations spontanées du sphincter inférieur de l'œsophage, hors des moments de déglutition. De telles relaxations ont une cause en partie génétique selon une étude menée chez des jumeaux[4] ;
  • en cas d'anomalie anatomique (plus rarement) : la protrusion du cardia dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du muscle diaphragmatique, appelée hernie hiatale, participe à la défaillance du sphincter inférieur de l'œsophage.

Conséquences du reflux

Une situation chronique de reflux fréquent ou trop prolongé a un effet corrosif sur la muqueuse œsophagienne (qui est moins bien protégée contre l'acidité que celle de l'estomac).

Par ordre décroissant de fréquence, une agression répétée de la muqueuse œsophagienne est responsable :

Remarque : Une prévalence accrue de reflux est notée chez les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil[18],[19],[20],[21],[22],[23],[24], mais sans lien causal compris ou démontré (notamment la gravité du reflux ne semble pas corrélée à la gravité de l'apnée du sommeil)[25].

Épidémiologie

Des statistiques précises à large échelle n'existent pas, car le seuil au delà duquel un Reflux gastro-œsophagien est perçu comme pathologique varie selon les individus, les médecins, les pays et les époques et la définition de la maladie a récemment évolué (2006) ; de plus, près du tiers des patients présentant une œsophagite lors d'une fibroscopie ou d'une autopsie ne s'étaient jamais plaints de pyrosis. Une sous-déclaration et donc probable, notamment dans les pays en développement.

Dans les pays riches le RGO est la cause de consultation la plus fréquente concernant la sphère digestive[26] ; il affecterait 10% à 20% de la population et 0,4% développeront une nouvelle maladie[27].
Ainsi 3,4 à 6,8 millions de Canadiens seraient atteints de RGO et aux États-Unis, 20% des gens en ressentent des symptômes durant une semaine donnée et 7% quotidiennement[27].
Le taux de prévalence du RGO augmente dans les pays riches, en partie parce qu'il est étroitement lié à l'âge (les adultes de 60 à 70 ans sont les plus touchés[28]).

Une étude de tendances en termes de prévalence (publiée en 2007) a conclu à une augmentation significative de la prévalence des symptômes de reflux dans la population générale ; avec certitude de 1985 à 2005, notamment en Amérique du Nord et en Europe[2]. La prévalence du RGO mais aussi de l'œsophagite augmente augmente dans la majorité des études longitudinales[2]. Cette tendance est préoccupante, car si elle se maintenait, elle augure de l'augmentation rapide de complications plus graves (adénocarcinome œsophagien) avec des coûts socioéconomiques importants (dont pour les systèmes de santé)[2].

La sensation de brûlure au niveau de la poitrine (pyrosis) est un signe plus rare chez les Asiatiques[29].

Helicobacter pylori, germe responsable de nombre d'ulcères gastriques, n'augmente pas le risque de reflux et semble même parfois protecteur.

Le tabagisme, un régime salé et/ou pauvre en fibres, la sédentarité, semblent favoriser le reflux. La prise de caféine ne semble pas influencer la prévalence des symptômes[30].

Symptômes

Parmi les symptômes possibles du Reflux gastro-œsophagien (RGO] figure l'érosion dentaire, en lien éventuel avec un bruxisme[31]
Exemple d'érosion dentaire sévère, qui peut être due à des remontées acides fréquentes et importantes[31]

La maladie a été redéfinie lors d'une conférence de consensus (2006) qui a porté sur 50 points[1] comme une affection qui se développe lorsque le reflux du contenu de l'estomac provoque des symptômes et/ou des complications gênantes. Elle a été sous-classée en syndromes œsophagiens et extraœsophagiens. Et cette nouvelle définition a inclus une approche centrée sur le patient (indépendante des résultats endoscopiques), une sous-classification de la maladie en syndromes discrets ; de plus la laryngite, la toux, l'asthme et des érosions dentaires sont ajoutés comme signes syndromiques possibles[1].

Forme typique de l'adulte

Chez l'adulte, le symptôme le plus fréquent est le pyrosis, une sensation de brûlure ascendante derrière le sternum. Il survient volontiers lorsque le sujet est allongé ou se penche en avant. L'association à des régurgitations acides est typique du reflux gastro-œsophagien et suffit à poser le diagnostic. Une douleur épigastrique sans pyrosis et une mauvaise haleine (halitose) sont fréquentes.

Formes atypiques de l'adulte

Parfois les symptômes sont indirects et des examens complémentaires peuvent être nécessaire pour poser le diagnostic :

Chez un patient ne se plaignant de rien (asymptomatique), le reflux peut être découvert à l'occasion d'une complication (près du tiers des œsophagites sont asymptômatiques[35].

Chez le nourrisson et l'enfant

Les manifestations sont plus atypique : cassure de la courbe staturo-pondérale, rhino-pharyngo-bronchite récidivante, asthme et bronchiolite, anémie.

Le reflux du nourrisson est fréquent ; souvent dus au fait que, jusqu’alors nourri directement via le cordon ombilical et sa circulation sanguine, l'enfant a très peu fait usage de son tube digestif, et encore moins de son estomac. Les premiers mois, le bébé avale de l'air en fêtant ou il produit des gaz ensuite évacués (rôt) avec un reflux. L'allaitement maternel ou un biberon limitant l'ingestion d'air (biberon Brown's, par exemple) diminuent ce phénomène. Ces reflux surviennent souvent en fin d’après-midi, après un repas. L'enfant est agité, il replie les jambes contre son ventre, pleure jusqu’à ce qu’il émette enfin un rôt.

Évolutions et complications

Le reflux pathologique est une maladie chronique.

Les complications sont plutôt rares (vu la fréquence du pyrosis) et ne sont pas corrélées avec la sévérité des symptômes ː

  • l'œsophagite peptique comporte un risque de saignements (anémie occulte ferriprive) et de rétrécissement de l'œsophage, particulièrement chez l'enfant ;
  • l'endobrachyœsophage correspond à une métaplasie intestinale de l'œsophage (aussi appelé œsophage de Barrett), survenant surtout chez le patient âgé, diagnostiquée sur l'analyse microscopique d'un prélèvement réalisé au cours d'une fibroscopie, pouvant évoluer dans un second temps en cancer de l'œsophage (de type adénome, différent en cela du cancer du haut œsophage, de type épidermoïde) ;
  • le cancer de l'œsophage est une complication rare et tardive.

Il faut se méfier de la survenue de l'une de ces complications s'il existe une dysphagie (sensation de gêne ou de blocage lors de la déglutition), une hématémèse (vomissement de sang) ou un melæna (diarrhée noirâtre correspondant à du sang digéré).

Diagnostic

Endoscopie d'un rétrécissement digestif près de la jonction avec l'estomac : c'est une complication du reflux gastro-œsophagien chronique qui peut causer de la dysphagie ou une difficulté à déglutir.

Au moindre doute, un avis cardiologique doit être demandé afin de ne pas passer à côté d'une angine de poitrine ou d'un infarctus du myocarde dont les signes peuvent ressembler fortement à ceux d'un reflux atypique. Si les symptômes sont typiques et peu graves, aucune autre investigation n'est nécessaire[33].

Des méthodes plus nouvelles existent comme l'utilisation de la distance ph-métrique.

La fibroscopie

L'endoscopie digestive haute ne pose pas le diagnostic de reflux mais permet de déterminer l'existence ou non d'une lésion œsophagienne secondaire à celui-ci, tels qu'une œsophagite ou une sténose (rétrécissement) par exemple. Cet examen peut être totalement normal, même en cas de reflux avéré.

La fibroscopie permet de classer la maladie suivant la classification de Los Angeles[36] :

  • Grade 0 : anamnèse typique de reflux sans lésions muqueuses détectables à l’endoscopie.
  • Grade A : une ou plusieurs lésions muqueuses, inférieures ou égales à 5 mm
  • Grade B : au moins une lésion muqueuse de plus de 5 mm mais sans aucune confluence entre les sommets des 2 plis.
  • Grade C : au moins une érosion continue entre les sommets de 2 plis ou plus, mais non circonférentielle.
  • Grade D : lésion muqueuse circonférentielle.

La pH-métrie œsophagienne

Elle consiste à mesurer l'acidité de l'œsophage par une petite sonde dont l'extrémité est positionnée à quelques centimètres au-dessus du sphincter inférieur de l'œsophage. Cette sonde est introduite par le nez et est reliée à un boîtier enregistreur. C'est le seul examen qui confirme de façon certaine un reflux gastro-œsophagien, en déterminant son acidité (pH inférieur à 4), sa fréquence (reste normal si le reflux occupe moins de 5 % des 24 h), son horaire, etc. L'examen est cependant désagréable et reste réservé aux cas incertains.

Une capsule enregistreuse sans fil a été développée[37] : elle est fixée au bas œsophage au cours d'une fibroscopie et communique à l'extérieur par ondes électromagnétiques. Elle se détache spontanément de la paroi au bout de 24 à 48 h et est ensuite éjectée par les voies naturelles. C'est une technique coûteuse, encore au stade de l'évaluation en 2003.

La pH-métrie doit être faite après arrêt de tout traitement anti-secrétoire. Elle montre (ou non) une corrélation entre les symptômes et les épisodes de reflux[38]. Un reflux peut toutefois être non-acide (et donc non détecté par la pH-métrie) et symptomatique. L'examen peut être alors couplé avec une bio-impédance œsophagienne qui détecte les reflux non acides[39].

Autres examens

La manométrie œsophagienne explore la cause du reflux. Elle consiste à mesurer la pression dans différentes zones de l'œsophage au moyen d'un tube souple et creux, que le patient avale et qui est relié à un capteur de pression. On recherchera une baisse du tonus du sphincter inférieur de l'œsophage, ou un trouble moteur associé. Les données retrouvées lors d'un reflux banal sont peu spécifiques et ne permettent guère d'en étayer le diagnostic[33]. Elles permettent parfois d'en déterminer le mécanisme dans des cas rares, comme lors d'une achalasie de l'œsophage, correspondant à une absence totale de contraction de cet organe. Elle peut aider au positionnement correct de la sonde de pH-métrie[40].

La scintigraphie permet de rechercher une radioactivité résiduelle inhalée à la suite d'un reflux au niveau des poumons. Cet examen se fait en milieu hospitalier et peut être intéressant chez le nourrisson ou le petit enfant.

Le test de Bernstein est un test psychophysiologique, obsolète depuis la pH-métrie œsophagienne, qui était indiqué dans les douleurs thoraciques d'origine œsophagienne ; il nécessitait la pleine coopération du malade[41].

Le transit œsophagien consiste à faire avaler au patient une pâte radio-opaque et de suivre sa progression dans le tube digestif. Cet examen permet de visualiser certaines complications (rétrécissements) ou certains terrains favorisants (hernie hiatale).

Une échographie abdominale peut être effectuée à la recherche d'une hypertrophie du pylore.

Traitement

Le traitement peut être médical ou chirurgical. Les médicaments (sels d'aluminium, antihistaminiques anti-H2, inhibiteurs de la pompe à protons) sont très efficaces, souvent bien tolérés et surtout permettent de passer outre ou, en tous cas, d'alléger des régimes pénibles et antisociaux.

Une autre forme de traitement fort simple consiste à pratiquer plusieurs éructations. Une étude japonaise a montré que l'estomac peut contenir jusqu'à quatre litres d'air. L'air coincé peut ainsi transformer l'estomac en bombe aérosol repoussant les acides gastriques et les aliments vers l'œsophage. Les éructations peuvent donc réduire la présence d'air et ainsi la pression des aliments vers l'œsophage[42].

Plusieurs recommandations ont été publiées sur la prise en charge du reflux, notamment en 2005 par l'American College of Gastroenterology (en)[43].

Prévention : éviter les facteurs aggravants

Certains aliments et modes de vie ont tendance à favoriser le reflux gastro-œsophagien : tabagisme et aliments gras inhibent le sphincter inférieur de l'œsophage et doivent donc être diminués ou proscrits. Le café, les boissons alcoolisées, le citron pressé, la vitamine C augmentent la sécrétion acide de l'estomac ou s'y ajoutent et doivent être consommés avec précaution. L'efficacité réelle de ces mesures n'a cependant pas été démontrée[33]. Le choix des aliments recommandés pour éviter les reflux gastro-œsophagiens ne devrait pas reposer sur l'acidité de l'aliment comme le veut la croyance populaire mais plutôt sur sa réaction lorsqu'il subit la présence de l'acidité de l'estomac. Les tomates, oignons et agrumes (malgré la vitamine C) devraient donc en effet être considérés comme des aliments qui peuvent aider à combattre les reflux gastro-œsophagiens. Ces aliments courants provoquent de fortes réactions alcalines et sont recommandés en remplacement ou ajout aux diverses solutions médicales : abricot, avocat, canneberge, carotte, concombre, datte, épinard, fève de soja et de lima, germe de soya vert, jus de légumes frais et/ou de fruits frais, haricot, navet, olive noire, raisin, tangerine, taro. Les aliments gras ne sont pas conseillés, cependant, les huiles végétales non transformées, le gras animal (comme le beurre) et la margarine ne sont pas des aliments aggravants le niveau d'acidité après réaction s'ils sont consommés tels quels (par exemple, l'huile d'olive en vinaigrette pour une salade).

L'utilisation du vinaigre de cidre de pomme est recommandée car il contient des enzymes qui permettent de neutraliser les reflux acides. Il ne faut d'ailleurs pas craindre que ce soit du vinaigre, donc un acide, car c'est un remède peu connu mais très efficace et utilisé depuis des générations [réf. nécessaire]. Il est aussi très peu coûteux.

Le fait de surélever légèrement la tête de lit est parfois conseillé mais n'a de sens que si les symptômes sont essentiellement nocturnes, certains reflux étant strictement diurnes[33]. Dans le cas de symptômes légers, préférer dormir sur le côté gauche (estomac en bas), plutôt que sur le côté droit (estomac en haut): cela s'explique simplement par gravité.

Une apparition légèrement plus fréquente est remarquée chez les personnes étant régulièrement amenées à être penchées vers l'avant, le dos courbé, durant un travail, une activité physique régulière ou une posture constante (être assis sur une chaise peut suffire si la posture n'est pas saine et si cela est prolongé durant de nombreuses années). Le stress est également un facteur aggravant, voire déclencheur. Les boissons gazeuses peuvent augmenter la fréquence des reflux.

Il est, dans tous les cas, bon de conserver une hygiène de vie correcte, au moins durant la période de rétablissement :

  • fractionner les prises alimentaires ; manger en petite quantité mais plus fréquemment ;
  • prendre le temps de manger : bien mastiquer afin de ne pas surmener l'estomac lors de la digestion ;
  • éviter de boire de l'eau au cours du repas ; mieux vaut en boire un peu avant ou après[44].
  • Chez l'obèse, perdre du poids est recommandé (une corrélation importante entre les symptômes et le poids est démontrée)[45]. Ceci peut diminuer, voire supprimer les symptômes[46].

Traitement médicamenteux

Ils sont, par essence, non curatifs, ne traitant pas la cause et l'arrêt des médicaments se traduisant le plus souvent par la récidive des symptômes.

  • La prise d'antiacides avant les repas ou symptomatiquement après l'apparition des symptômes peut réduire l'acidité gastrique (en augmentant le pH).
  • La prise d'antihistaminiques H2 gastriques tels la ranitidine ou la famotidine peut réduire la sécrétion de suc gastrique acide.
  • Les inhibiteurs de la pompe à protons, tels l'oméprazole, sont en général plus efficaces en matière de réduction de la sécrétion d'acide gastrique. La prescription de ces derniers peuvent constituer un test diagnostique avec une bonne sensibilité[47]. Tous les médicaments de cette classe se valent quant à l'efficacité sur les symptômes[48].
  • Les agents prokinétiques comportent la dompéridone, le métoclopramide, le cisapride. Un membre de cette classe a été retiré du marché dans certains pays (risque de bloc de branche et de torsades de pointe), dans d'autres, par exemple la Belgique, il fait l'objet d'une règlementation et d'une surveillance accrue. La dompéridone ou le métoclopramide n'ont pas d'efficacité démontrée[49].
  • Les surnageants, composés d'alginate de sodium et de bicarbonate de sodium diminuent les symptômes en tamponnant en partie l'acidité gastrique par les bicarbonates, et en isolant mécaniquement la zone inflammatoire par l'alginate de sodium : les alginates « surnagent » en milieu acide.
  • Un protecteur de la muqueuse œsophagienne sous forme d'une combinaison liquide d'acide hyaluronique, de sulfate de chondroïtine et de poloxamère 407 [50], qui forme à température corporelle un hydrogel bioadhésif qui se répartit sur la paroi œsophagienne[51], la protégeant ainsi des dommages causés par les acides gastriques et la pepsine[50]. L'acide hyaluronique et le sulfate de chondroïtine soulagent des symptômes du reflux[50],[52],[53] et contribuent à la régénération et à la cicatrisation de la muqueuse endommagée [54],[55],[56].

En cas d'œsophagite, les inhibiteurs de la pompe à protons sont sensiblement plus efficaces que les antihistaminiques H2[57].

La maladie étant chronique, le traitement doit être poursuivi sur une très longue durée.

Traitement chirurgical

La fundoplicature reste théoriquement réservée aux cas graves et rebelles aux traitements par médicaments, ou récidivant à l'arrêt de ceux-ci. Il consiste à replier l'estomac de manière à renforcer la jonction entre ce dernier et l'œsophage. Elle a été testée pour la première fois au début des années 1950[58]. Cette chirurgie peut être faite par laparotomie ou par cœlioscopie. Ce type de traitement améliore parfois mieux les symptômes que le traitement médicamenteux seul[59], parfois non[60].

Perspectives thérapeutiques

Des traitements par voie fibroscopique ont été proposés mais restent à évaluer. Ils sont réservés à des cas particuliers :

  • application d'une radiofréquence dans le bas œsophage provoquant une mini brûlure de ce dernier ;
  • injection dans le sphincter musculaire d'un produit agissant probablement de manière mécanique en épaississant ce dernier ;
  • suture partielle du bas-œsophage, pour y restreindre le passage.

Complications

Le reflux gastro-œsophagien est essentiellement bénin mais deux complications sont possibles, toutes deux secondaires à une œsophagite :

  1. la sténose œsophagienne peptique, secondaire à une cicatrisation fibreuse et qui peut se traduire par une dysphagie (difficulté à avaler), pouvant nécessiter un traitement par introduction d'une bougie de dilatation[61] ;
  2. l'endobrachyœsophage, métaplasie du bas œsophage pouvant conduire à une cancérisation.

Voir aussi

Articles connexes

Bibliographie

  • Dent J El-Serag HB Wallander MA Johansson S (2005) Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut.; 54: 710-717
  • Galmiche JP Clouse RE Balint A et al. (2006) Functional esophageal disorders. Gastroenterology.; 130: 1459-1465
  • Orr WC (2010) Review article: sleep-related gastro-oesophageal reflux as a distinct clinical entity. Aliment Pharmacol Ther.; 31: 47-56
  • Pandolfino JE Shi G Trueworthy B Kahrilas PJ (2003) Esophagogastric junction opening during relaxation distinguishes nonhernia reflux patients, hernia patients, and normal subjects. Gastroenterology.; 125: 1018-1024
  • Pandolfino JE El Serag HB Zhang Q Shah N Ghosh SK Kahrilas PJ (2006) Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity. Gastroenterology.; 130: 639-649
  • Vakil N van Zanten SV Kahrilas P Dent J Jones R (2006) The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.Am J Gastroenterol. ; 101: 1900-1920

Notes et références

  1. a b et c Vakil N, Van Zanten S.V, Kahrilas P, Dent J & Jones R (2006) The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. American Journal of Gastroenterology, 101(8), 1900-1920. URL=https://www1.hospitalitaliano.org.ar/multimedia/archivos/noticias_archivos/58/pdf/58_am_j_gastroenterol_2006_101_1900_20.pdf
  2. a b c et d El–Serag H.B (2007) Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 5(1), 17-26.
  3. Moonen An & al. (2019) "24‐hour multi‐pH recording of the postprandial acid pocket and the nocturnal acid distribution at the esophagogastric junction in healthy volunteers." Neurogastroenterology & Motility 31.11 : e13694.(résumé)
  4. Gastroenterology 2002;122:55-9
  5. Weaver EM (2003) Association between gastro-esophageal reflux and sinusitis, otitis media, and laryngeal malignancy: A systematic review of the evidence. Am J Med ;115:81S–9S
  6. Goodall RJR, Earis JE, Cooper DN, et al. (1981) Relationship between asthma and gastro-esophageal reflux. Thorax ;36:116–21. 186. Nagel RA, Brown P, Perks WH, et al. (1988) Ambulatory pH monitoring of gastro-esophageal reflux in ’morning dipper’ asthma. BMJ ;297:1371–3
  7. Gustafsson PM, Kjellman N-IM, Tibbling L. (1992) A trial of ranitidine in asthmatic children and adolescents with or without pathological gastro-esophageal reflux. Eur Respir J ;5:201–6.
  8. Ford GA, Oliver PS, Prior JS & al. (1994) Omeprazole in the treatment of asthmatics with nocturnal symptoms and gastro-esophageal reflux: A placebo controlled crossover study. Postgrad Med J ;70:350–4.
  9. TeichtahlH,KronborgIJ,YeomansND,etal.Adultasthma and gastro-esophageal reflux: The effect of omeprazole therapy on asthma. Aust N Z J Med 1996;26:671–6.
  10. Meier JH, McNally PR, Punja M, et al. (1994) Does omeprazole (Prilosec) improve respiratory function in asthmatics with gastro-esophageal reflux ? A double-blind placebo-controlled crossover study. Dig Dis Sci ;39:2127– 33.
  11. Böcskei C, Viczian M, Böcskel R, et al. (2005) The influence of gastro-esophageal reflux disease and its treatment on asthmatic cough. Lung ;183:53–62.
  12. El-Serag HB, Lee P, Buchner A, et al. Lansoprazole treatment of patients with chronic idiopathic laryngitis : A placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2001;96:979-83.
  13. Noordzij JP, Khidr A, Evans BA, et al. (2001)Evaluation of omeprazole in the treatment of reflux laryngitis: A prospective, placebo-controlled, randomized, double-blind study. Laryngoscope ;111:2147–51.
  14. Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB. (1994) Pathogenesis of chronic persistent cough associated with gastro-esophageal reflux. Am J Respir Crit Care Med ;149:160–7.
  15. Munoz JV, Herreros B, Sanchiz V, et al. (2003) Dental and periodontal lesions in patients with gastro-esophageal reflux disease. Dig Liver Dis ;35:461–7.
  16. Bohmer CJ, Klinkenberg-Knol EC, Niezen-de Boer MC, et al. (1997) Dental erosions and gastro-esophageal reflux disease in institutionalized intellectually disabled individuals. Oral Dis ;3:272–5.
  17. Schroeder PL, Filler SJ, Ramirez B, et al. (1995) Dental erosions and acid reflux disease. Ann Intern Med ;122:809–
  18. Graf K-I, Karaus M, Heinemann S, et al. Gastro- esophageal reflux in patients with sleep apnea syndrome. Z Gastroenterol 1995;33:689–93.
  19. Heinemann S, Graf K-I, Karaus M, et al. Unter- suchungen u ̈ber das Auftreten einer obstruktiven schlaf- bezogenen Atmungsstro ̈rung in Zusammenhang mit einer gastro-o ̈esophagealen Refluxerkrankung. Pneumolo- gie 1995;49(suppl 1):S139-41.
  20. Teramoto S, Ohga E, Matsui H. Obstructive sleep ap- nea syndrome may be a significant cause of gastro- esophageal reflux disease in older people. J Am Geriatr Soc 1999;47:1273–4.
  21. Valipour A, Makker HK, Hardy R, et al. Symptomatic gastro-esophageal reflux in subjects with a breathing sleep disorder. Chest 2002;121:1748–53.
  22. Guda N, Partington S, Vakil N. Symptomatic gastro- esophageal reflux, arousals and sleep quality in patients undergoing polysomnography for possible obstructive sleep apnoea. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:1153–9.
  23. Field SK, Flemons WW (2002) Is the relationship between obstructive sleep apnea and gastro-esophageal reflux clinically important? Chest ;121:1730–3.
  24. Berg S, Hoffstein V, Gislason T. (2004) Acidification of distal esophagus and sleep-related breathing disturbances. Chest ;125:2001–106.
  25. Morse CA, Quan SF, Mays MZ, et al. (2004) Is there a relationship between obstructive sleep apnea and gastro-esophageal reflux disease? Clin Gastroenterol Hepatol ;2:761–8
  26. (en) Shaheen NJ, Hansen RA, Morgan DR. et al., « The burden of gastrointestinal and liver diseases », Am J Gastroenterol., no 101,‎ , p. 2128-2138. (lire en ligne)
  27. a et b « Pharmacological management of GERD: where does it stand now? », Trends in Pharmacological Sciences, vol. 32, no 4,‎ , p. 258–64 (PMID 21429600, DOI 10.1016/j.tips.2011.02.007)
  28. « Canadian Digestive Health Foundation Public Impact Series: Gastroesophageal reflux disease in Canada: Incidence, prevalence, and direct and indirect economic impact », Canadian Journal of Gastroenterology, vol. 24, no 7,‎ , p. 431–4 (PMID 20652158, PMCID 2918483, DOI 10.1155/2010/296584)
  29. (en) Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, Johansson S, « Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review », Gut, no 54,‎ , p. 710-717. (lire en ligne)
  30. Nilsson M, Johnsen R, Ye W, Hveem K, Lagergren J, Lifestyle related risk factors in the aetiology of gastro-oesophageal reflux, Gut, 2004;53:1730-1735
  31. a et b « Gastroesophageal Reflux Disease and Tooth Erosion », International Journal of Dentistry, vol. 2012,‎ , p. 479850 (ISSN 1687-8728, PMID 22194748, PMCID 3238367, DOI 10.1155/2012/479850)
  32. Sontag S, O’Connell S, Khandelwal S, et al. (1990) Most asthmatics have gastro-esophageal reflux with or without bronchodilator therapy. Gastroenterology ;99:613– 20.
  33. a b c d et e Bredenoord AJ, Pandolfino JE, Smout AJ, Gastro-oesophageal reflux disease, LAncet, 2013;381:1933-1942
  34. Orr WC, Sleep-related gastro-oesophageal reflux as a distinct clinical entity, Aliment Pharmacol Ther, 2010;31:47-56
  35. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T et als. Prevalence of Barrett's esophagus in the general population: an endoscopic study, Gastroenterology, 2005;129:1825-1831
  36. Lundell LR, Dent J, Bennett JR et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification, Gut, 1999;45:172-180
  37. Pandolfino JE, Richter JE, Ours T, Guardino JM, Chapman J, Kahrilas PJ, Ambulatory esophageal pH monitoring using a wireless system, Am J Gastroenterol, 2003;98:740-749
  38. (en) Bredenoord AJ, Weusten BL, Smout AJ, « Symptom association analysis in ambulatory gastro-oesophageal reflux monitoring », Gut, no 54,‎ , p. 1810-1817 (lire en ligne)
  39. (en) Sifrim D, Castell D, Dent J, Kahrilas PJ, « Gastro-oesophageal reflux monitoring: review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and gas reflux », Gut, no 53,‎ , p. 1024-1031 (lire en ligne)
  40. (en) Pandolfino JE, Kahrilas PJ, « AGA technical review on the clinical use of esophageal manometry », Gastroenterology, no 128,‎ , p. 209-224 (lire en ligne)
  41. (en) Joel E. Richter, Edward G. Hewson, Jane W. Sinclair, Christine B. Dalton, « Acid perfusion test and 24-hour esophageal pH monitoring with symptom index », Digestive Diseases and Sciences, Kluwer Academic Publishers-Plenum Publishers, vol. 36, no 5,‎ , p. 565-571 (ISSN 0163-2116 et 1573-2568, DOI 10.1007/BF01297020, résumé)
  42. Tremblay, Larry, Autotraitement du mal de ventre ou Soulager les troubles digestifs fonctionnels et les symptômes associés : diarrhée, constipation, migraine, insomnie, anxiété, etc., Larry Tremblay, éditeur, Québec, 2007, 188 p. http://www.makisoft.net/autotraitement
  43. (en) DeVault KR, Castell DO, « Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease », Am J Gastroenterol, no 100,‎ , p. 190-200 (lire en ligne)
  44. « Toutes les infos médicales sur Reflux gastro-oesophagien: comment lutter contre le goût acide? »
  45. (en) Jacobson BC, Somers SC, Fuchs CS, Kelly CP, Camargo CA Jr, « Body-mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women », N Engl J Med., no 354,‎ , p. 2340-2348 (lire en ligne)
  46. (en) Singh M, Lee J, Gupta N et al., « Weight loss can lead to resolution of gastroesophageal reflux disease symptoms: a prospective intervention trial », Obesity (Silver Spring),‎ (PMID 22728696, DOI 10.1038/oby.2012.180)
  47. (en) Johnsson F, Hatlebakk JG, Klintenberg AC et al., « One-week esomeprazole treatment: an effective confirmatory test in patients with suspected gastroesophageal reflux disease », Scand J Gastroenterol., no 38,‎ , p. 354-359 (PMID 12739706)
  48. (en) Miner P, Katz PO, Chen Y, Sostek M., « Gastric acid control with esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, and rabeprazole: a five-way crossover study », Am J Gastroenterol., no 98,‎ , p. 2616-2620. (PMID 14687806)
  49. (en) Grande L, Lacima G, Ros E et al., « Lack of effect of metoclopramide and domperidone on esophageal peristalsis and esophageal acid clearance in reflux esophagitis: a randomized, double-blind study », Dig Dis Sci., no 37,‎ , p. 583-588 (lire en ligne)
  50. a b et c (en) V. Savarino, F. Pace, C. Scarpignato et the Esoxx Study Group, « Randomised clinical trial: mucosal protection combined with acid suppression in the treatment of non-erosive reflux disease - efficacy of Esoxx, a hyaluronic acid-chondroitin sulphate based bioadhesive formulation », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 45, no 5,‎ , p. 631–642 (PMID 28116754, PMCID PMC5347926, DOI 10.1111/apt.13914, lire en ligne, consulté le )
  51. (en) Massimo Di Simone, Fabio Baldi, Valentina Vasina et Maria Laura Bacci, « Barrier effect of Esoxx® on esophageal mucosal damage: experimental study on ex-vivo swine model », Clinical and Experimental Gastroenterology,‎ , p. 103 (ISSN 1178-7023, PMID 22767997, PMCID PMC3387832, DOI 10.2147/CEG.S31404, lire en ligne, consulté le )
  52. B. Palmieri, A. Merighi, D. Corbascio et V. Rottigni, « Fixed combination of hyaluronic acid and chondroitin-sulphate oral formulation in a randomized double blind, placebo controlled study for the treatment of symptoms in patients with non-erosive gastroesophageal reflux », European Review for Medical and Pharmacological Sciences, vol. 17, no 24,‎ , p. 3272–3278 (ISSN 1128-3602, PMID 24379055, lire en ligne, consulté le )
  53. Eliseo Carrasco Esteban, « How Efficacious is Ziverel® for Symptomatic Relief of Acute Radiation-Induced Esophagitis? Retrospective Study of Patients Receiving Oncologic Treatment », Cancer therapy & Oncology International Journal, vol. 7, no 5,‎ (DOI 10.19080/CTOIJ.2017.07.555724, lire en ligne, consulté le )
  54. (en) Patrick du Souich, Antonio G. García, Josep Vergés et Eulàlia Montell, « Immunomodulatory and anti-inflammatory effects of chondroitin sulphate », Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 13, no 8a,‎ , p. 1451–1463 (PMID 19522843, PMCID PMC3828858, DOI 10.1111/j.1582-4934.2009.00826.x, lire en ligne, consulté le )
  55. (en) M. Schnabelrauch et D. Scharnweber, « Sulfated Glycosaminoglycans As Promising Artificial Extracellular Matrix Components to Improve the Regeneration of Tissues », sur www.ingentaconnect.com, (consulté le )
  56. (en) Kessiena L. Aya et Robert Stern, « Hyaluronan in wound healing: Rediscovering a major player: Hyaluronan in wound healing », Wound Repair and Regeneration, vol. 22, no 5,‎ , p. 579–593 (DOI 10.1111/wrr.12214, lire en ligne, consulté le )
  57. (en) Khan M, Santana J, Donnellan C, Preston C, Moayyedi P., « Medical treatments in the short term management of reflux esophagitis », Cochrane Database Syst Rev., no 2,‎ , CD003244-CD003244 (lire en ligne)
  58. (de) R Nissen, « Eine einfache Operation zur Beeinflussung der Refluxoesophagitis (A simple operation for control of reflux esophagitis) », Schweiz Med Wochenschr., no 86(suppl 20),‎ , p. 590-592
  59. (en) Grant AM, Cotton SC, Boachie C. et al., « Minimal access surgery compared with medical management for gastro-oesophageal reflux disease: five year follow-up of a randomised controlled trial (REFLUX) », BMJ, no 346 pages=f1908.,‎ (lire en ligne)
  60. (en) Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S. et al., « Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial », JAMA, no 305,‎ , p. 1969-1977. (lire en ligne)
  61. (en) Egan JV, Baron TH, Adler DG. et al., « Esophageal dilation », Gastrointest Endosc., no 63,‎ , p. 755-760 (lire en ligne)