Colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle

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La colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle (CBCG)[1] consiste en une pullulation excessive de bactéries au niveau de l'intestin grêle. En effet, c'est uniquement dans le côlon que se trouve la majorité du microbiote intestinal, soit 1 à 2 kilos de bactéries, selon les individus.

La paroi intestinale abrite en surnombre bactéries et virus qui détruisent le mucus protecteur et altèrent les entérocytes. Il s'en suit une malabsorption progressive des glucides alimentaires dont se nourrissent les bactéries. S'installe alors un cercle vicieux infectieux, amplifié par les carences nutritionnelles ainsi que par une dysimmunité induite via la stimulation des lymphocytes T régulateurs.

Synonymes[modifier | modifier le code]

La CBCG[2] est souvent appelée, non seulement par les médecins, mais également dans les divers média sur internet, par son acronyme anglais : SIBO[3] ou Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Sinon, en français, il n'y a pas de véritable consensus et on utilise également les termes de Pullulation Bactérienne du grêle, de Surcroissance Bactérienne de l'intestin grêle, de Prolifération Bactérienne Chronique du Grêle (PBCG).

Prévalence[modifier | modifier le code]

Elle est difficile à déterminer, car largement sous-diagnostiquée[4]. Cela est dû au manque de formation des Médecins. À noter que dans les pays anglo-saxons, les Médecins sont beaucoup plus sensibilisés à cette problématique et possèdent une sérieuse avance. En outre, lors des tests de détection, il y a beaucoup de faux-négatifs[5], pour des raisons qui seront détaillées ci-dessous. La fréquence de la CBCG augmente avec l'âge[6].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Les glucides dont les apports alimentaires sont trop importants par rapport à la capacité d'absorption de la muqueuse jéjunale ou dont l'absorption muqueuse est réduite pour quelque raison que ce soit, subissent une fermentation rapide par les bactéries du tractus digestif[7]. Ces bactéries, en recevant suffisamment de substrat nutritif, se multiplient rapidement et se retrouvent en concentration excessive au niveau de l'intestin grêle, voire du duodénum et même parfois de l'estomac. Il y a donc compétition entre la capacité d'absorption muqueuse des glucides et leur fermentation par les bactéries[8].

Il en résulte une production importante de multiples gaz, dont l'hydrogène, le méthane, le méthylacétate, l'hydrogène sulfureux... par ordre de fréquence. L'hydrogène, se dilatant énormément entraîne de gros ballonnements abdominaux, particulièrement désagréables. Escherichia coli , Streptococcus , Lactobacillus , Bacteroides et Enterococcus sont couramment impliqués[9]. Le méthane[10], quant à lui, donne peu de ballonnement, mais est responsable d'un ralentissement du transit digestif, favorisant les reflux gastro-œsophagiens (RGO) et une constipation terminale[11],[12]. Une production d'hydrogène sulfureux se reconnait aisément de par son odeur caractéristique d’œuf pourri au niveau de l'haleine à jeun ou lors d'émission de gaz aboraux.

Outre les gaz, les bactéries, en consommant l'excès de glucides alimentaires, produisent de nombreux métabolites en grande quantité, dont des acides gras volatils, encore nommés acides gras à courtes chaîne (AGCC) tels qu'acétate, propionate, butyrate... Ces derniers surchargent le foie, y installant stéatose et inflammation chronique. Il y a également la production de D-lactate qui est impliquée notamment dans la symptomatologie du syndrome de la fatigue chronique[13].

Le lipopolysaccharide (LPS) ou Endotoxine provenant de la paroi des bactéries gram négatif provoque une augmentation de la perméabilité de l'intestin grêle, en venant se fixer sur son récepteur TLR4 (de la famille des Toll-like Receptors ou TLR) situé notamment à la surface des entérocytes[14]. Il s'en suit une augmentation de la Zonuline, que l'on peut doser aussi bien dans le sang que dans les selles et qui entraîne une dislocation des jonctions serrées entre les entérocytes. Cela a deux conséquences: 1° ouverture du passage para-cellulaire pour de grosses molécules, 2° diminution des capacités d'absorption du grêle suite aux altérations du pôle apical des entérocytes avec, d'une part, réduction en hauteur de la bordure brosse et, d'autre part, dépolarisation des transporteurs trans-membranaires (il n'y a donc plus ségrégation des phénomènes d'import du contenu luminal à la face apicale et d'export vers les lymphatiques à la face basale), 3° les enzymes intestinales, telles la lactase ou la lipase intestinale ne sont plus sécrétées par les cellules altérées, expliquant entre autres l'intolérance au lactose[15].

Le LPS en passant dans le sang se fixe sur tous les TLR4 qu'il rencontre, notamment sur les monocytes circulants et les macrophages tissulaires, mais également au niveau de toutes les barrières physiologiques du corps, comme la barrière hémato-encéphalique[16] (BHE) interface entre le sang et le cerveau. Le même phénomène se retrouve au niveau de tous les vaisseaux, des muqueuses pulmonaires ou des voies aériennes supérieures, des voies urinaires et génitales, du placenta...

Il s'en suit notamment: 1) une dys-immunité et des phénomènes inflammatoires par stimulation excessive du système immunitaire sous-muqueux et mésentérique, 2) une surcharge de la détoxification hépatique par les toxines bactériennes et les macro-molécules alimentaires non digérées qui prennent la voie de la veine porte, après être passé entre les entérocytes[17], 3) des carences nutritionnelles par mal-digestion et mal-absorption, 4) un stress oxydant.

Une muqueuse agressée en continu entraîne une immunodépression chronique qui fait le lit des maladies auto-immunes via la production de globules blancs auto-réactifs (TH17) et ouvrira la voie au développement de polypes et cancers.

De plus en plus d'études récentes démontrent l'importance des répercussions de toute pathologie gingivale chronique sur de nombreuses pathologies générales. Qu'elle soit due à une prolifération virale ou à une dysbiose bactérienne, voire des deux, toute gingivite ou parodontite doit être traitée avec le plus grand soin et le plus précocement possible.

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Tableau 1
Facteurs de risque de CBCG ou SIBO
Facteurs de risques Causes
Achlorhydrie gastrique Traitement au long cours par Inhibiteurs de la Pompe à Protons[18] (IPP)

Gastrite auto-immune

Variations anatomiques de l'intestin grêle avec stase
Syndrome de l'anse afférente[19] après gastro-jéjununo-stomie[20] de Bilroth II

Diverticule de l'intestin grêle, Entérite radique

Obstructions, Syndrome de l'anse borgne[21]

Troubles de la motilité de l'intestin grêle[22] Neuropathie diabétique autonome, Sclérodermie[23]

Pseudo-obstruction intestinale chronique[24]

Diverticule de l'intestin grêle, Syndrome de l'intestin irritable[25]

Fistules gastro-coliques ou colo-entériques Maladie de Crohn[26], Tumeurs malignes

Séquelles d'interventions chirurgicales abdominales[27]

Divers SIDA, Pancréatite chronique, Cirrhose hépatique

Déficit en IgA, Déficit Immunitaire Commun Variable ( DICV)

Stéato-hépatite non alcoolique, Fibromyalgie, Maladie cœliaque

Les facteurs de risque incluent la résection intestinale, la chirurgie bariatrique, les troubles de la motilité gastro-intestinale, les désordres du système immunitaire tels que le déficit en IgA sécrétoires, l'utilisation prolongée d' inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), l'utilisation récurrente d'antibiotiques, l’infection à Helicobacter pylori, certaines parasitoses, la prise de probiotiques, l’insuffisance pancréatique, les traitements immunosuppresseurs, la radiothérapie et la chimiothérapie, les affections qui affectent la motilité de l'intestin, telles que la sclérodermie[28], la maladie cœliaque[29], la maladie de Crohn[30],[31] et autres maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), l'insuffisance rénale, l'hypothyroïdie[32], les neuropathies diabétiques ou autres qui atteignent le nerf vague, une consommation excessive de sucres, l’intolérance au gluten, au fructose, au lactose, une mauvaise mastication, un excès de stress...

Symptômes[modifier | modifier le code]

Les symptômes de la CBCG peuvent varier considérablement en fonction: 1° de la composition de la flore bactérienne se trouvant dans l’intestin grêle, 2° de sa concentration et 3° de sa localisation, proximale: gastro-duodénale, jéjunale, ou plus distale au niveau de l'iléon. Les symptômes comprennent dyspepsie, reflux gastro-œsophagien, ballonnements, flatulences plus ou moins malodorantes suivant la nature des gaz produits, douleurs abdominales, syndrome de l'intestin irritable (SII)[33], diarrhée[34] ou constipation, stéatorrhée, fatigue, "brain-fog" ou esprit embrumé avec lenteur d'idéation et mauvaise mémoire à court terme, céphalées, arthralgies, intolérance au lactose et à d'autres saccharides, intolérances et allergies à diverses protéines alimentaires, syndrome d'intolérance à l'histamine.

Diagnostic différentiel de CBCG (ou SIBO)[modifier | modifier le code]

  • On suspecte en présence de symptômes tels que ballonnements, douleurs abdominales, diarrhée[35]...
  • Existe-t-il des facteurs de risque de présenter une CBCG (ou SIBO) ? (voir le Tableau 1)
  • Existe-t-il d'autres causes justifiant les symptômes abdominaux présentées par le patient ? (sont-elles exclues ou traitées de façon optimale ?)
    • MICI (Maladie de Crohn, Recto-colite ulcéro-hémorragique)
    • Maladie cœliaque[36]
    • Pancréatite
  • Y a-t-il Anémie ou carences en Vit A, D[37], E, K[38], Vit B12, Fer, hypo-albuminémie[39] ?
  • Les tests respiratoires au Glucose ou au Lactulose sont-ils positifs ? Attention, il faut mesurer non seulement l'hydrogène expiré, mais également le méthane[40], sinon on trouve de nombreux faux-négatifs[41]
  • Observe-t-on une amélioration des symptômes après traitement Antibiotique, phytothérapique ou adaptation du régime nutritionnel ?

Comorbidités[modifier | modifier le code]

Une prolifération bactérienne et l'hyper-perméabilité intestinales favorisent, entre autres, des maladies cutanées[42] telles qu'acné, rosacée, psoriasis, eczéma, urticaire, photosensibilité, syndrome de l'intestin irritable[43],[44], maladies infectieuses et inflammatoires de l’intestin, maladies rhumatismales, hépatites toxiques, pancréatites chroniques, fibromyalgie[45], syndrome de fatigue chronique(SFC)[46],[47], sensibilité chimique multiple, anxiété, dépression, hyperactivité, syndrome des jambes sans repos, certaines formes d'autisme, maladie de Parkinson, maladies auto-immunes, polypes et cancers.

Les bactéries productrices de méthane consomment le tryptophane, acide aminé précurseur de la sérotonine, pouvant ainsi générer un syndrome dépressif. Le méthane, en se combinant à d’autres gaz ou à des acides gras volatils, peut former ainsi des composés cycliques qui ressemblant aux  hydrocarbures et qui peuvent favoriser le développement de troubles du comportement.

Une infertilité peut être parfois rattachée à une altération de l'intégrité de la muqueuse utérine et à une dysfonction ovarienne, concomitantes à une hyper-perméabilité digestive. Le nouveau-né héritant en grande partie de la flore digestive de sa mère, lors d'un accouchement par voie basse, lors de l'allaitement (où 30% de la flore sont transmis) et lors des contacts rapprochés. Une bonne flore de la mère est donc indispensable avant la conception, pendant la grossesse et après l'accouchement.

Une dysbiose intestinale, via les nombreux métabolites produits va modifier l'ADN par voie épigénétique. Chez une femme enceinte, ces modifications régulent l'expression des gènes non seulement de la mère, mais également de son fœtus et même des gamètes de ce dernier. C'est ainsi que 3 générations successives sont sous l'influence de cette dysbiose maternelle.

Une stase gastrique peut générer une constipation terminale suite au réflexe reliant vidanges gastrique et rectales. Dans ces conditions les tests respiratoires démontrent une surproduction de gaz à jeun de type méthylacétate (Méthane + Acétate). L’échographie permet de visualiser un estomac distendu par des gaz et hypotonique avec stase gastro-duodénale. Le reflux duodénal vers l’estomac entraîne des sels biliaires qui irritent la paroi gastrique avant d'être détruits par l’acidité. L’acide acétique va être être source de cellulite, de graisse viscérale et de stéatose hépatique[17], avec développement d'un syndrome métabolique : hypertension, hypercholestérolémie, résistance à l'insuline puis diabète de type 2 et maladies cardio-vasculaires.

Carences nutritionnelles[modifier | modifier le code]

La malabsorption du fer entraîne une anémie microcytaire , celle de la vitamine B12 une anémie mégaloblastique. La malabsorption de la vitamine B12 peut être causée par la dégradation de la vitamine B12 par les bactéries de l’intestin grêle. Par contre, on peut observer un excès d'acide folique dû à sa synthèse par les bactéries de l'intestin grêle.

La malabsorption des lipides suite à la déconjugaison des sels biliaires par les enzymes de la flore bactérienne du grêle[48] (BSH: Bile Salt Hydrolase) et par altération fonctionnelle des entérocytes entraîne des carences en acides gras essentiels (tels les oméga 3: EPA et DHA) et en vitamines liposolubles (A, D, E, K) , entraînant notamment neuropathies, dysfonctionnements immunitaires, troubles de la coagulation[38] et de l'inflammation, ostéoporose. Une diminution du taux de vitamine D3 sérique, par blocage de son absorption ou par altération de son activation métabolique hépatique, est un marqueur de l’inflammation digestive chronique et indirectement un marqueur du risque de maladies auto-immunes.

Une PBIG sévère peut également causer une malabsorption massive des glucides et des protéines menant à la cachexie[49].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La CBCG est le plus souvent diagnostiquée à l'aide d'un test respiratoire[50]. Après ingestion de 10 gr de lactulose on mesure dans l'air expiré la concentration en hydrogène, à intervalles réguliers (15, 20 ou 30 minutes) pendant les 2 heures qui suivent. On doit assister à une élévation précoce de la concentration d'hydrogène. Si l'élévation est plus tardive il s'agit alors généralement d'une dysbiose colique. La CBCG peut également être diagnostiquée par culture bactérienne, après gastroscopie et aspiration du liquide duodénal, voire mieux, jéjunal. Il s'agit d'un examen plus invasif, présentant des faux négatifs en cas d'aspiration trop haute de l'intestin grêle ou en présence de germes anaérobies ne se développant pas dans les milieux de culture utilisés[51].

Traitements[modifier | modifier le code]

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Au fil du temps la pullulation microbienne s’installe dans des couches de plus en plus profondes du mucus en formant un biofilm particulièrement résistant qui abrase la muqueuse et dans lequel on retrouve des bactéries à l'état quiescent, donc insensibles à tout traitement, même drastique. La prise en charge pourra donc durer plus d'un an. Au-delà d'une simple action sur les ballonnements ou le transit, il faudra gérer les infections virales chroniques, qu'elles soient buccales ou hépatiques. Pour ce qui concerne la stéatose hépatique, il faudra, avant tout, tenir compte de la stase gastroduodénale.

Il sera donc nécessaire de prendre en charge simultanément[52] la prolifération bactérienne, la stase, qu'elle soit gastrique, duodénale, jéjunale, iléale ou généralisée, l'hyper-perméabilité et l'inflammation intestinales, l'optimisation des apports alimentaires et le traitements des carences, l'immunité, la stéatose hépatique, les pathologies sous-jacentes[53].

Algorithme thérapeutique si suspicion de CBCG (SIBO)
Antibiotiques pendant 7j (par ex. Rifaximine 1,650 mg/j)[54]
Puis si test respiratoire à H2 est négatif

et si disparition des symptômes

⇒ Le diagnostic de PBIG est probable
Traitement de la cause (cf. Tableau 1)

Arrêt des IPP[55]

Traitement de la maladie sous-jacente

Supplémentation en HCl si Nécessaire

Chirurgie si Nécessaire

Traitement nutritionnel - Prokinétiques (par ex. 50 mg/j Erythromycine) Phythothérapie (par ex. HE Origan compact)

Antibiotiques[modifier | modifier le code]

Ils constituent encore malheureusement le seul traitement de base pour beaucoup de praticiens[56]. La rifaximine[57] est un antibiotique qui est très peu absorbé par la muqueuse intestinale. En cas de constipation[58], certains recommandent d'y ajouter la néomycine, cette dernière semblant plus active sur les bactéries méthanogènes et qui est responsable de cette constipation. Malheureusement, la symptomatologie récidive souvent au bout de quelques semaines, ce qui nécessite de réitérer régulièrement le traitement antibiotique[59], ce qui n'est pas anodin[60]. Cependant, une étude comparant deux formulations à base de plantes[61] ou d'un mélange d'huiles essentielles par rapport au traitement antibiotique standard a démontré que les herbes avaient un effet égal ou supérieur à celui des antibiotiques[62].

Huiles essentielles (HE)[modifier | modifier le code]

Notamment des mélanges d'HE peuvent être utilisés par voie orale, tels que: (origan compact[63] + écorce de cannelle + clou de girofle) en cas d'excès de production de méthane, (thym à linalol [64]+ menthe poivrée[65],[66] + clou de girofle) en présence d'un excès d'hydrogène. Mais, comme toute HE prise par voie orale, à utiliser en très petite quantité et pour une durée déterminée.

Prokinétiques[modifier | modifier le code]

Pour contrer la dysmotilité digestive avec stase gastro-duodénale ou grêle, l'érythromycine, parfois à forte dose (3x 650 mg/jour), est prescrite dans les cas graves tels que la Sclérodermie , mais plus souvent à doses nettement plus faible, de l'ordre de 50 mg. Certaines herbes apéritives (telles que dans l'Élixir du Suédois) peuvent être recommandées . Les sels de Magnésium sont utiles, notamment sous forme de sulfate, ou sel d'Epsom, à raison de 5 gr dilués dans 300 à 500 ml d'eau et additionnés de jus de citron afin de masquer le goût extrêmement amer. Il faut attendre quelques heures pour que le sel soit parfaitement dissout. Cette solution se boit 1 à 2 heures après les repas principaux. L'acide ursodéoxycholique (AUDC) commercialisé sous les noms de Ursochol® (cp à 150, 300 voire 500 mg) à raison de 20 mg/kg permet 1° de restaurer les stocks hépatiques en sels biliaires et leur cycle entéro-hépatique, 2° exerce une activité prokinétique sur l'intestin et les voies biliaires, 3° exerce une action bactéricide sur certaines bactéries pathogènes. Les sels de Magnésium et les sels biliaires ayant un effet laxatif, ils sont utiles en cas de constipation opiniâtre, mais leur usage est limité en présence de diarrhée.

Une activité physique ou sportive modérée à intense, pratiquée de façon régulière, permet d'entraîner une hypoglycémie, qui réduit la sécrétion de GLP1 (Glucagon-like peptide-1) au niveau iléal, ce qui accélère le transit grêle.

L'HE de gingembre est active contre la stase gastrique.

Probiotiques[modifier | modifier le code]

Ils sont également souvent utilisés, comportant 1 seule souche bactérienne tel le Lactobacillus casei[67] ou une association de diverses souches[68] tel que dans le VSL#3® (commercialisé selon les pays sous les noms de Visbiome® ou Vivomixx®) ces derniers contenant 450 milliards de bactéries par sachet, d'un mélange de huit souches : Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus bulgaricus, et Streptococcus thermophilus. De nombreuses études scientifiques ont utilisé ce VSL#3®. Cependant, certains chercheurs affirment que les probiotiques peuvent exacerber la CBCG, en particulier ceux contenant des souches produisant du D-lactate. Idéalement les probiotiques ne devraient être utilisés que dans un second temps, pour traiter la dysbiose colique souvent associée.

Régime alimentaire pauvre en FODMAP[modifier | modifier le code]

Les FODMAP sont fortement fermentescibles[69] suite à leur pauvre absorption naturelle par la muqueuse grêle[70]. Ils favorisent la croissance de nombreuses bactéries[71]. Beaucoup d'entre eux font d'ailleurs partie des prébiotiques.

Aliments très riches en FODMAP
Types de Sucres Sucres ciblés Aliments
Oligosaccharides FOS (Fructo-Oligo-Saccharides)

GOS (Galacto-Oligo-Saccharides)

Blé, Orge, Seigle, Oignons, Poireau, Ail, Échalote, Artichaut, Betterave, Fenouil,

Petits pois, Chicorée, Pistache, Noix de cajou, Légumineuses, Lentilles, Pois chiche

Disaccharides Lactose Lait et dérivés, Fromages frais non fermentés
Monosaccharides Fructose

(Si en excès par rapport au Glucose)

pomme, Poire, Mangue, Cerise, Pastèque, Asperge, Sucre de table,

pois mange-tout, Miel, Sirop de glucose-fructose

Polyols Mannitol, Maltitol, Sorbitol, Xylitol Pomme, Poire, Abricot, Cerise, Nectarine, Pêche, Prune, Pastèque, Champignons,

Choux-fleur, Cheswin-gum et Sucreries

Jeûne intermittent[modifier | modifier le code]

Un jeûne intermittent[72], peut être intéressant, notamment celui durant environ 16 heures consécutives, ce qui veut dire manger deux repas distants de 8h avec éventuellement une collation entre les deux. Souvent, le plus simple et le plus acceptable socialement consiste à manger vers 12h et 20h, avec une collation vers 16h. Mais entre le repas du soir à 20h et celui du lendemain midi il ne faut rien absorber, solide comme liquide qui puisse servir de nourriture aux bactéries. De l'eau, du café, du thé ou une tisane sont bien sûr permis, à condition de ne pas abuser de sucre et surtout d'éviter tous les édulcorants, qui eux entretiennent la dysbiose. Bien sûr, à condition de respecter la durée de 16h de jeûne, on peut placer les repas pendant la période de la journée qui semble être la plus propice en fonction des préférences et du mode de vie du patient. Ce jeûne en plus de réduire les apports caloriques, le poids et surtout la masse grasse, il permet d'améliorer la sensibilité à l'insuline [73] tout en affamant les bactéries du grêle et en favorisant le péristaltisme qui les élimine vers le colon.


Lutte contre la constipation[modifier | modifier le code]

Ont déjà été mentionnés les sels de magnésium, l'acide ursodéoxycholique, l'activité physique et un apport suffisant en fibres[74] et en eau. À cela il faut ajouter les graines de lin, de chia ou de psyllium (plantain). La flore méthanogène[75] est le plus souvent le responsable de cette constipation terminale[76]. Parfois il faut avoir recours à des antibiotiques actifs contre cette flore méthanogène. Une alternative est l'utilisation d'huiles essentielles.

Optimisation des apports alimentaires[modifier | modifier le code]

Faciliter l'absorption des sucres: mastication suffisante, réduire et fractionner surtout les apports en sucres rapides[77]: une à deux portions de fruits maximum et pris à distance des repas, blanchir les légumes afin d'éliminer les FODMAP en excès[78], cuire et mixer fruits et légumes[79].

Réduction de l’hyperperméabilité intestinale[modifier | modifier le code]

En restaurant l’intégrité de la muqueuse intestinale grâce au champignon Shiitake et à l'HE de menthe poivrée. Certains champignons tels la pleurote ou le Phellinus linteus sont également conseillés. Il s’agira également de favoriser une meilleure trophicité des cellules de l’intestin grâce à un autre champignon (Hericium erinaceus) et à la spiruline.

Restitution d'une bonne immunité[modifier | modifier le code]

Rechercher et traiter les proliférations virales, qu'elles buccales ou digestives, grâce à certains champignons (Coriolus versicolor).

Doser la vitamine D: des taux sanguins supérieurs à 70 mg/ml sont primordiaux pour une bonne immunité (cancer, maladie auto-immune) et le maintien d'une force musculaire optimale.

Favoriser les graisses riches en oméga 3.

Lutte contre la stéatose hépatique[modifier | modifier le code]

Il faut réduire les apports de gluten et éviter l’alcool ; HE de Citron, gingembre et arbre à thé. Utiliser des cholagogues (chardon-marie, Boldo, Berbéris, Chrysantellum) mais seulement après avoir traité la stase gastro-duodénale, sinon les toxines sont réabsorbées par la circulation entéro-hépatique.

Prise en charge des pathologies sous-jacentes[modifier | modifier le code]

Recherche et traitement d'une hypothyroïdie, même fruste.

Recherche et complémentation des carences éventuelles: Vit ADEK, les vitamines B, Fer, Zinc

Prendre en charge une neuropathie, qu'elle soit diabétique ou d'autre origine, qui peut toucher le nerf vague.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Références[modifier | modifier le code]

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