Glutamate monosodique

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Glutamate monosodique
Glutamate monosodique
Identification
Nom IUPAC (2S)-2-amino-5-hydroxy-5-oxo
-pentanoate de sodium
Synonymes

Sel sodique de l'acide glutamique
Sel de glutamate

No CAS 142-47-2 (L(+) anhydre)
6106-04-3 (L(+) monohydrate)
No EINECS 205-538-1
PubChem 85314
No E E621
FEMA 2756
Apparence Poudre blanche cristalline
Propriétés chimiques
Formule brute C5H8NNaO4  [Isomères]
Masse molaire[1] 169,1111 ± 0,006 g/mol
C 35,51 %, H 4,77 %, N 8,28 %, Na 13,59 %, O 37,84 %,
187,13 g/mol (monohydrate)
Propriétés physiques
fusion 225 °C (décomposition)[2]
Solubilité 739 g·l-1 (eau, 25 °C),
pratiquement insol. dans l'huile ou les solvants organiques[2]
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

Le glutamate monosodique, également connu sous le nom de glutamate de sodium, monosodium glutamate, GMS ou MSG, est le sel sodique de l'acide glutamique, l’un des acides aminés non essentiels les plus abondants dans la nature[3]. La Food and Drug Administration américaine (organisme américain de surveillance des aliments et des médicaments) a classé le GMS comme « GRAS », généralement reconnus inoffensif, et l'Union européenne l'a classé comme additif alimentaire. Le GMS possède le code dans le système harmonisé 29224220 et le numéro E E621[4]. Le glutamate du GMS confère le même goût umami que le glutamate issu d'autres aliments[5]. Les fabricants de produits alimentaires commercialisent et utilisent le GMS comme exhausteur de goût car il équilibre, mélange et arrondit la perception globale des autres goûts[6],[7]. Les dénominations commerciales du glutamate monosodique comprennent AJI-NO-MOTO®, Vetsin et Ac'cent.

Découverte du GMS[modifier | modifier le code]

C’est en 1908 que le professeur Kikunae Ikeda isola dans l’algue laminaire japonaise, kombu, l’acide glutamique par extraction aqueuse et cristallisation, et appela ce goût « umami »[8]. Il avait remarqué que le bouillon japonais de katsuobushi et de kombu avait un goût particulier qui n’avait pas encore été décrit scientifiquement et qui n’était ni sucré, ni salé, ni acide, ni amer[9]. Pour vérifier que l’acide glutamique ionisé était responsable du goût umami, le professeur Ikeda étudia les propriétés gustatives de plusieurs sels de glutamate tels que le calcium, le potassium, l’ammonium et le glutamate de magnésium. Tous les sels ont engendré l’umami, en plus d’un certain goût métallique dû aux autres minéraux. Parmi ces sels, le glutamate de sodium était le plus soluble et le plus savoureux, et se cristallisait facilement. Le professeur Ikeda a appelé ce produit glutamate monosodique et a soumis un brevet pour produire le GMS[10]. Les frères Suzuki lancèrent la production commerciale de GMS en 1909 sous le nom d’ AJI-NO-MOTO®, qui signifie « Essence du goût » en japonais ; c'était la première fois que du glutamate monosodique était produit dans le monde[11],[12],[13].

Production et propriétés chimiques[modifier | modifier le code]

Depuis le début de sa commercialisation, le GMS a été produit grâce à trois méthodes : (1) hydrolyse de protéines végétales avec de l’acide chlorhydrique pour rompre les liaisons peptidiques (1909-1962), (2) synthèse chimique directe avec de l’acrylonitrile (1962-1973) et (3) fermentation bactérienne, méthode actuelle[13].

Initialement, le gluten de blé était utilisé pour l’hydrolyse car il contient plus de 30 g de glutamate et de glutamine dans 100 g de protéine. Mais, pour faire face à la demande croissante, la production de GMS a augmenté et de nouveaux processus de production ont été étudiés : synthèse chimique et fermentation. L’industrie de la fibre polyacrylique débuta au Japon au milieu des années 1950 et l'acrylonitrile a alors été adopté comme matière de base pour synthétiser le GMS[14].

Actuellement, la majorité de la production mondiale de GMS se fait par fermentation bactérienne avec un processus similaire à celui du vin, du vinaigre, des yaourts et même du chocolat. Du sodium est ajouté plus tard lors de l’étape de neutralisation. Pendant la fermentation, des bactéries sélectionnées (bactéries corynéformes) sont mises en culture avec de l’ammoniac et des glucides issus de betteraves sucrières, cannes à sucre, tapioca ou mélasse, excrètent des acides aminés dans le bouillon de culture dans lequel le L-glutamate est isolé. Kyowa Hakko Kogyo Co Ltd a développé la première fermentation industrielle pour produire du L-glutamate[15]. De nos jours, le rendement et la vitesse de production de la conversion des sucres en glutamate continuent d’améliorer la production industrielle de GMS, ce qui permet de faire face à la demande[13]. Après filtration, concentration, acidification et cristallisation, le produit final est du glutamate pur, du sodium et de l’eau. Ce produit présenté sous forme de poudre cristalline blanche inodore qui, en solution, se dissocie en glutamate et sodium. Il est facilement soluble dans l’eau, mais n’est pas hygroscopique et est presque insoluble dans les solvants organiques communs tels que l'éther[16]. En général, le GMS est stable dans les conditions de transformation des aliments habituelles. Lorsqu’on le cuisine, il ne se décompose pas, mais un brunissement ou des réactions de Maillard se produiront en présence de sucres à température élevée, comme les autres acides aminés[11].

Utilisation du GMS[modifier | modifier le code]

Un sac d'un kilogramme de glutamate monosodique de marque Ajinomoto.

Le GMS pur n’a pas un goût agréable s’il n’est pas associé à une odeur savoureuse[17]. En tant qu’arôme et dans la bonne proportion, le GMS peut améliorer d’autres composants actifs du goût équilibrant et arrondissant le goût global de certains plats. Il se marie bien avec la viande, le poisson, la volaille, de nombreux légumes, les sauces, les soupes et les marinades, et augmente la préférence globale de certains aliments tels que le consommé de bœuf[6]. Mais tout comme d’autres goûts basiques (à l’exception du saccharose), le GMS n'améliore le goût que lorsque la quantité est appropriée. Une quantité excessive gâche rapidement la saveur d’un plat. Bien que cette concentration varie selon le type d’aliment, dans une soupe claire, le score de plaisir chute rapidement s’il y a plus de 1 g de GMS pour 100 ml de liquide[18]. En outre, il existe une interaction entre le GMS et le sel (chlorure de sodium) et d’autres substances de l’umami telles que les nucléotides. Tout doit être dans une concentration optimale pour obtenir une sapidité maximale. Grâce à ces propriétés, le GMS peut être utilisé pour réduire l’apport en sel (sodium), qui prédispose à l’hypertension artérielle, aux maladies cardiaques et à l’AVC. Le goût des aliments pauvres en sel s’améliore avec le GMS, même avec une réduction en sel de 30 %. La teneur en sodium (en pourcentage de masse) du GMS est environ 3 fois inférieure (12 %) à celle du chlorure de sodium (39 %)[19]. D’autres sels du glutamate ont été utilisés dans les soupes pauvres en sel, mais avec une sapidité inférieure[20].


Législation du glutamate monosodique en tant qu’exhausteur de goût[modifier | modifier le code]

Le glutamate monosodique est utilisé en toute sécurité depuis plus de 100 ans pour assaisonner les aliments. Pendant cette période, de vastes études ont été réalisées afin d’expliquer le rôle, les bénéfices et l’innocuité du glutamate monosodique. En 2000, les organismes internationaux et nationaux pour la sécurité des additifs alimentaires considèrent que le glutamate monosodique est inoffensif pour la consommation humaine en tant qu’exhausteur de goût[21], une opinion qu'aucune étude n'est venu contredire en date de 2013. Le « complexe de symptôme du glutamate monosodique » était à l’origine appelé « Syndrome du restaurant chinois » lorsque de façon anecdotique Robert Ho Man Kwok a signalé les symptômes qu’il a présentés après avoir mangé un repas chinois aux États-Unis. Kwok a suggéré plusieurs causes à ces symptômes, dont la teneur en alcool due à la cuisine au vin, la teneur en sodium ou l’assaisonnement avec du glutamate monosodique. Mais le glutamate monosodique est devenu le point de mire et les symptômes lui ont depuis été associés. L’effet du vin ou de la teneur en sel n’ont jamais été étudiés[22]. Au fil des années, la liste des symptômes non spécifiques s’est allongée, ne se basant que sur des faits anecdotiques. Dans des conditions normales, l'être humain peut métaboliser le glutamate, qui présente une très faible toxicité aiguë. La dose létale 50 (DL50) orale des sujets est comprise entre 15 et 18 g/kg de poids corporel chez les rats et les souris respectivement, soit cinq fois plus que la DL50 du sel (3 g/kg chez les rats). Par conséquent, l’apport en glutamate monosodique en tant qu’additif alimentaire et le taux naturel d’acide glutamique dans les aliments ne représentent pas un niveau toxicologique pour les êtres humains[21].

Un rapport de la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB, Fédération des Sociétés Américaines pour la Biologie Expérimentale) compilé en 1995 pour la United States Food and Drug Administration (FDA, organisme américain de surveillance des aliments et des médicaments) a conclu que le glutamate monosodique est inoffensif lorsqu’il est « absorbé à des taux habituels » et bien qu’il semble y avoir un sous-groupe d’individus apparemment sains répondant au complexe de symptôme du glutamate monosodique lorsqu’ils y sont exposés à 3 g en l’absence d’aliment, le glutamate monosodique n’a été mis en cause, car la liste du complexe de symptôme du glutamate monosodique ne se basait que sur des rapports de témoignages[23]. Ce rapport indique également qu’il n’existe aucune donnée appuyant le rôle du glutamate dans les maladies chroniques et invalidantes. Une étude clinique multicentrique comparative réalisée en double aveugle n’a pas permis de démontrer la relation entre le complexe de symptôme du glutamate monosodique et la consommation de glutamate monosodique chez les individus qui pensaient réagir de façon indésirable au glutamate monosodique. Aucune association statistique n’a été démontrée, car il n’y a eu que peu de réponses et celles qui existaient étaient incohérentes. Aucun symptôme n’a été observé lorsque du glutamate monosodique a été administré avec des aliments[24],[25],[26],[27].

Le contrôle adéquat du biais expérimental comprend une étude expérimentale contrôlée par placebo réalisée en double aveugle et l’application en gélules en raison de l’arrière-goût puissant et unique des glutamates[25]. Dans une étude réalisée par Tarasoff et Kelly (1993), 71 participants à jeun ont reçu 5 g de GMS, puis ont pris un petit déjeuner normal. Il n’y a eu qu’une seule réaction, et ce fut une réaction au placebo chez un individu qui s’est déclaré sensible au GMS[22]. Dans une étude différente réalisée par Geha et al. (2000), la réaction de 130 sujets ayant signalé une sensibilité au GMS a été testée. Plusieurs essais CCPDA ont été réalisés et seuls les sujets présentant au moins deux symptômes ont pu poursuivre. Seuls deux individus dans toute l’étude ont répondu aux quatre éléments. En raison de cette faible prévalence, les chercheurs ont conclu que la réponse au GMS n’était pas reproductible[28].

D’autres essais ayant étudié si le GMS provoquait l’obésité ont donné des résultats mitigés[29],[30]. Plusieurs études ont examiné un lien anecdotique entre le GMS et l'asthme ; les preuves actuelles ne vont pas dans le sens d’une association de cause à effet[31].

Comme les glutamates sont d’importants neurotransmetteurs dans le cerveau humain, jouant un rôle clé dans l’apprentissage et la mémoire, une étude réalisée par des neurologues est actuellement en cours pour examiner les effets secondaires éventuels du GMS dans les aliments, mais aucun résultat concluant n’a été trouvé en faveur d’un quelconque rapport[32].

Australie et Nouvelle-Zélande[modifier | modifier le code]

L'agence alimentaire d’Australie et de Nouvelle-Zélande[33] (FSANZ) cite « un nombre de preuves conséquent issues d’un grand nombre d’études scientifiques » pour démentir explicitement tout lien entre le glutamate monosodique et des « réactions indésirables graves » ou des « effets durables », déclarant le glutamate monosodique « inoffensif pour la population générale ». Cependant, ils indiquent que chez moins de 1 % de la population, les individus sensibles peuvent présenter des effets secondaires « passagers » tels que « maux de tête, engourdissement/picotements, bouffées congestives, oppressions musculaires et faiblesses généralisées » à une importante quantité de glutamate monosodique absorbée au cours d’un seul repas. Les individus qui se considèrent comme sensibles au glutamate monosodique sont encouragés à passer une évaluation clinique appropriée.

La norme 1.2.4 du code alimentaire Australien et Néo-Zélandais requiert que la présence de glutamate monosodique comme additif alimentaire soit étiquetée sur les aliments emballés. L'étiquette doit comporter le nom de la classe d’additif alimentaire (par exemple, exhausteur de goût), suivi du nom de l’additif alimentaire, GMS, ou de son numéro du système international de numérotation (SIN) number, 621[34].

États-Unis[modifier | modifier le code]

Le glutamate monosodique (GMS) est l’une des formes de l’acide glutamique présente dans les aliments, principalement parce que l’acide glutamique, qui est un acide aminé, est omniprésent dans la nature. L’acide glutamique et ses sels peuvent également être présents dans un grand nombre d’autres additifs, dont les protéines végétales hydrolysées, la levure autolysée, la levure hydrolysée, l'extrait de levure, les extraits de soja et l’isolat de protéine, qui doivent être étiquetés avec ces dénominations communes et habituelles. Depuis 1998, le GMS ne peut être inclus dans le terme « épices et assaisonnements ». Les additifs alimentaires inosinate disodique et guanylate disodique, qui sont des ribonucléotides, sont généralement utilisés en synergie avec des ingrédients contenant du glutamate monosodique. Cependant, le terme « arôme naturel » est à présent utilisé dans l’industrie alimentaire lorsque de l’acide glutamique (glutamate monosodique sans sel sodique fixé) est utilisé. En raison d’une réglementation insuffisante de la FDA, il est impossible de déterminer quel pourcentage d’« arôme naturel » représente en fait l’acide glutamique.

La FDA considère que des étiquettes telles que « Ne contient pas de GMS » ou « Aucun ajout de GMS » sont trompeuses si l’aliment contient des ingrédients sources de glutamate libre, tels que la protéine hydrolysée. En 1993, la FDA a proposé d’ajouter l’expression « (contient du glutamate) » aux dénominations communes ou habituelles de certains hydrolysats de protéine contenant des quantités importantes de glutamate.

Dans la version de 2004 de son livre On Food and Cooking, l’auteur passionné par les aliments Harold McGee (en) déclare que « après plusieurs études, des toxicologues ont conclu que le glutamate monosodique est un ingrédient inoffensif pour la plupart des individus, même lorsqu’il est absorbé en grandes quantités. »[35]

Union Européenne[modifier | modifier le code]

La législation Européenne sur l’étiquetage concernant l'utilisation de l'acide glutamique et son sel dit qu'il doit être mentionnés sur les étiquettes, sous son nom ou sur les Numéro E. L'acide glutamique et ses sels comme additifs ont les Numéro E suivants : acide glutamique : E620, glutamate monosodique : E621, glutamate monopotassique : E622, diglutamate de calcium : E623, glutamate d'ammonium : E624, et diglutamate de magnésium : E625. Dans l'Union Européenne, ces additifs ou exhausteurs de goût ne sont pas autorisés dans le lait, les huiles et émulsion de graisse, les pâtes, le cacao et les produits chocolatés et les jus de fruits. L'UE n'a pas encore publiée d'information officielle NOAEL (no observable adverse effect level) sur les effets du glutamate. En 2006 un groupe d'experts allemands a publié des conclusions tirées d’études faites sur les animaux prenant de l'acide glutamique 6 g/kg de masse corporelle (6 g/kg/jour). Sur l'humain, des experts ont noté que de fortes doses de 147 g/jour ne produit pas d'effets secondaires notables chez des hommes sur 30 jours ; homme de 70 kg donnant donc 2,1 g/kg de masse corporelle[36].

Toxicité et Controverse[modifier | modifier le code]

Excitotoxicité[modifier | modifier le code]

Parce que le glutamate est absorbé très rapidement dans les intestins (alors que l'acide glutamique contenu dans les protéines des aliments ne l'est pas)[réf. nécessaire], le taux de glutamate dans le plasma sanguin pourrait donc augmenter rapidement[37],[38],[39]. L'acide glutamique est dans la classe des composés chimiques des excitotoxines, dont un dosage élevé chez les animaux a montré des effets nocifs sur certaines régions du cerveau non-protégées par la barrière hémato-encéphalique et qu'une variété de maladies chroniques peut en résulter due à cette neurotoxicité[40],[41]. Il y a débat chez les scientifiques sur ces résultats depuis les années 1970, quand John Olney trouva que de fortes concentrations en acide glutamique entraînaient des lésions au cerveau chez de jeunes souris[42]. Le débat est complexe et s'est focalisé principalement si, oui ou non, l'augmentation de la concentration du glutamate dans le plasma sanguin par ingestion de dose classique de glutamate est suffisante pour causer une neurotoxicité, et si les humains ont la même sensibilité à l'acide glutamique que celle observée chez les animaux testés.

Aux Rencontres de la Society for Neuroscience en 1990, les délégués avaient une opinion partagée sur les effets neurotoxiques et l'excitotoxicité des acides aminés trouvés dans les additifs alimentaires tel les glutamates comme le glutamate monosodique entre autres[43].

Certains scientifiques croient que les humains et les singes ne sont pas aussi sensibles aux excitotoxines que la famille des rongeurs et donc qu'il n'y a pas de souci à se faire sur l'acide glutamique comme additif alimentaire[44],[45]. Ils se sont mis d'accord sur le fait que les effets d'une combinaison d'excitotoxines d'additifs alimentaires doit être pris en compte[46] et que des mesures du taux d'acide glutamique dans le plasma sanguin après ingestion de glutamate monosodique et d'aspartame démontre qu'il n'y a pas d'effets indésirables[47].

D'autres scientifiques, tel John Olney, croient que les primates sont aussi sensibles aux effets nocifs des excitotoxines[48] et que l'humain concentre ces excitotoxines dans le sang même encore plus que chez les autres animaux[49]. Basées sur ces recherches, ils disent que l'humain est même de 5 à 6 fois plus sensible à ses effets nocifs que chez les rongeurs[50]. Ils sont d'accord sur le fait que l'utilisation du glutamate monosodique ne fait pas beaucoup augmenter les taux d'acide glutamique chez les adultes, cependant ils sont alarmés par les effets potentiels chez les enfants[51] et sur les effets potentiels à long terme (maladie neurodégénérative) de petites et moyennes variations de niveau d'excitotoxines dans le plasma[52]. D'ailleurs les fonctions du cerveau et la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique du cerveau chez l'enfant ne sont pas les mêmes que chez les adultes.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. a et b « MONOSODIUM GLUTAMATE », sur Hazardous Substances Data Bank (consulté le 3 février 2010)
  3. (en) Ninomiya K, « Natural occurrence », Food Reviews International, vol. 14, no 2 & 3,‎ 1998, p. 177–211 (DOI 10.1080/87559129809541157)
  4. « Current EU approved additives and their E Numbers », Food.gov.uk,‎ 2010-11-26 (consulté le 2012-01-30)
  5. (en) Ikeda K, « New seasonings », Chem Senses, vol. 27, no 9,‎ novembre 2002, p. 847–849 (PMID 12438213, DOI 10.1093/chemse/27.9.847)
  6. a et b (en) Loliger J, « Function and importance of Glutamate for Savory Foods », Journal of Nutrition, vol. 130, no 4s Suppl,‎ avril 2000, p. 915s–920s (PMID 10736352)
  7. (en) Yamaguchi S, « Basic properties of umami and effects on humans », Physiology & Behavior, vol. 49, no 5,‎ mai 1991, p. 833–841 (PMID 1679557, DOI 10.1016/0031-9384(91)90192-Q)
  8. (en) Lindemann B, Ogiwara Y, Ninomiya Y, « The discovery of umami », Chem Senses, vol. 27, no 9,‎ novembre 2002, p. 843?844 (PMID 12438211, DOI 10.1093/chemse/27.9.843)
  9. Lindemann B, Ogiwara Y, Ninomiya Y (November 2002). "The discovery of umami". Chem Senses 27 (9): 843?844. doi:10.1093/chemse/27.9.843. PMID 12438211.
  10. Ikeda K (1908). "A production method of seasoning mainly consists of salt of L-glutamic acid". Japanese Patent 14804.
  11. a et b (en) Yamaguchi S, Ninomiya K, « What is umami? », Food Reviews International, vol. 14, no 2 & 3,‎ 1998, p. 123?138 (DOI 10.1080/87559129809541155)
  12. (en) Kurihara K, « Glutamate: from discovery as a food flavor to role as a basic taste (umami)? », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 90, no 3,‎ septembre 2009, p. 719S?722S (PMID 19640953, DOI 10.3945/ajcn.2009.27462D)
  13. a, b et c (en) Chiaki Sano, « History of glutamate production », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 90, no 3,‎ septembre 2009, p. 728S?732S (PMID 19640955, DOI 10.3945/ajcn.2009.27462F)
  14. (en) Yoshida T, « Industrial manufacture of optically active glutamic acid through total synthesis », Chem Ing Tech, vol. 42,‎ 1970, p. 641?644
  15. (en) Kinoshita S, Udaka S, Shimamoto M, « Studies on amino acid fermentation. Part I. Production of L-glutamic acid by various microorganisms », J Gen Appl Microbiol, vol. 3,‎ 1957, p. 193?205
  16. (en) Win. C. (éditeur), Principles of Biochemistry, Boston, MA, Brown Pub Co.,‎ 1995
  17. (en) Rolls ET, « Funtional neuroimaging of umami taste: what makes umami pleasant? », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 90, no 3,‎ septembre 2009, p. 804S?813S (PMID 19571217, DOI 10.3945/ajcn.2009.27462R)
  18. (en) Kawamura Y, Kare MR (éditeur), Umami: a basic taste, New York, NY, Marcel Dekker Inc.,‎ 1987
  19. (en) Yamaguchi S, Takahashi C, « Interactions of monosodium glutamate and sodium chloride on saltiness and palatability of a clear soup », Journal of Food Science, vol. 49, no 1,‎ janvier 1984, p. 82?85 (DOI 10.1111/j.1365-2621.1984.tb13675.x)
  20. (en) Ball P, Woodward D, Beard T, Shoobridge A, Ferrier M, « Calcium diglutamate improves taste characteristics of lower-salt soup », Eur J Clin Nutr, vol. 56, no 6,‎ juin 2002, p. 519?523 (PMID 12032651, DOI 10.1038/sj.ejcn.1601343)
  21. a et b (en) Walker R, Lupien JR, « The safety evaluation of monosodium glutamate », Journal of Nutrition, vol. 130, no 4S Suppl,‎ avril 2000, p. 1049S?1052S (PMID 10736380).
  22. a et b (en) Freeman, M, « Reconsidering the effects of monosodium glutamate: A literature review », Journal of the American Academy of Nurse Practicioners, vol. 18, no 10,‎ 2006, p. 482-486 (PMID 16999713, DOI 10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x).
  23. (en) Raiten DJ, Talbot JM, Fisher KD, « Executive Summary from the Report: Analysis of Adverse Reactions to Monosodium Glutamate (MSG) », Journal of Nutrition, vol. 126, no 6,‎ 1996, p. 1743-1745 (PMID 7472671).
  24. (en) Geha RS, Beiser A, Ren C, R Patterson, PA Greenberger, LC Grammer, AM Ditto, KE Harris et MA Shaughnessy, « Review of alleged reaction to monosodium glutamate and outcome of a multicenter double-blind placebo-controlled study », J. Nutr., vol. 130, no 4S Suppl,‎ avril 2000, p. 1058S?62S (PMID 10736382, lire en ligne).
  25. a et b (en) Tarasoff L., Kelly M.F., « Monosodium L-glutamate: a double-blind study and review », Food Chem. Toxicol., vol. 31, no 12,‎ 1993, p. 1019?1035 (PMID 8282275, DOI 10.1016/0278-6915(93)90012-N).
  26. (en) Freeman M., « Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review », J Am Acad Nurse Pract, vol. 18, no 10,‎ octobre 2006, p. 482?6 (PMID 16999713, DOI 10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x).
  27. (en) Walker R, « The significance of excursions above the ADI. Case study: monosodium glutamate », Regul. Toxicol. Pharmacol., vol. 30, no 2 Pt 2,‎ octobre 1999, S119?S121 (PMID 10597625, DOI 10.1006/rtph.1999.1337).
  28. (en) Willams, A. N., and Woessner, K.M., « Monosodium glutamate 'allergy': menace or myth? », Clinical & Experimental Allergy, vol. 39, no 5,‎ 2009, p. 640?646 (DOI 10.1111/j.1365-2222.2009.03221.x).
  29. (en) Z Shi, ND Luscombe-Marsh, GA Wittert, B Yuan, Y Dai, X Pan et AW Taylor, « Monosodium glutamate is not associated with obesity or a greater prevalence of weight gain over 5 years: Findings from the Jiangsu Nutrition Study of Chinese adults », The British journal of nutrition, vol. 104, no 3,‎ 2010, p. 457?63 (PMID 20370941, DOI 10.1017/S0007114510000760).
  30. (en) Nicholas bakalar, « Nutrition: MSG Use Is Linked to Obesity », The New York Times,‎ 25 août 2008 (lire en ligne) :

    « Consumption of monosodium glutamate, or MSG, the widely used food additive, may increase the likelihood of being overweight, a new study says. »

  31. (en) Stevenson, D. D., « Monosodium glutamate and asthma », J. Nutr., vol. 130, no 4S Suppl,‎ 2000, p. 1067S?1073S (PMID 10736384).
  32. (en) Nicholas J. Maragakis, MD; Jeffrey D. Rothstein, MD, PhD, « Glutamate Transporters in Neurologic Disease », Neurology,‎ 2001;58:365-370. (lire en ligne) :

    « Glutamate is the primary excitatory amino acid neurotransmitter in the human brain. It is important in synaptic plasticity, learning, and development. Its activity at the synaptic cleft is carefully balanced by receptor inactivation and glutamate reuptake. When this balance is upset, excess glutamate can itself become neurotoxic. […] This overactivation leads to an enzymatic cascade of events ultimately resulting in cell death. »

  33. (en) « MSG In Food » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?), Food Standards Code, Food Standards Australia New Zealand. Consulté le 17 mai 2010.
  34. (en) « Standard 1.2.4 Labelling of Ingredients » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?), Food Standards Code, Food Standards Australia New Zealand. Consulté le 15 mai 2010.
  35. curiouscook.com McGee, Harold, On Food and Cooking, the Science and Lore of the Kitchen, 2004.
  36. (en) Beyreuther K, Biesalski HK, Fernstrom JD, et al., « Consensus meeting: monosodium glutamate - an update », Eur J Clin Nutr, vol. 61, no 3,‎ mars 2007, p. 304–13 (PMID 16957679, DOI 10.1038/sj.ejcn.1602526).
  37. (en) Stegink LD, Filer LJ Jr, Baker GL, « Plasma glutamate concentrations in adult subjects ingesting monosodium L-glutamate in consomme », American Journal of Clinical Nutrition, vol. 42, no 2,‎ 1985, p. 220–225 (PMID 2862786).
  38. (en) Stegink LD, Filer LJ Jr, Baker GL, « Plasma amino acid concentrations in normal adults ingesting aspartame and monosodium L-glutamate as part of a soup/beverage meal », Metabolism, vol. 36, no 11,‎ 1987, p. 1073–1079 (PMID 3670074, DOI 10.1016/0026-0495(87)90028-X).
  39. (en) Himwich WA, Petersen IM, « Ingested sodium glutamate and plasma levels of glutamic acid », Journal of Applied Physiology, vol. 7, no 2,‎ 1954, p. 196–199 (PMID 13211498).
  40. (en) Meldrum B, « Amino acids as dietary excitotoxins: a contribution to understanding neurodegenerative disorders », Brain research. Brain research reviews, vol. 18, no 3,‎ 1993, p. 293–314 (PMID 8401596, DOI 10.1016/0165-0173(93)90014-Q).
  41. (en) Nemeroff C, Miller Sanford A (ed.), « Monosodium Glutamate-induced neurotoxicity: Review of the literature and call for further research », Nutrition & Behavior (U.S. Food & Drug Administration),‎ 1980, p. 177–211.
  42. (en) Olney JW, Ho OL, « Brain damage in infant mice following oral intake of glutamate, aspartate or cysteine », Nature, vol. 227, no 5258,‎ 1970, p. 609–611 (PMID 5464249, DOI 10.1038/227609b0).
  43. (en) Barinaga, M, « Amino acids: How much excitement is too much? », Science, vol. 247, no 4938,‎ 1990, p. 20–22 (PMID 2294587, DOI 10.1126/science.2294587).
  44. (en) Abraham R, Swart J, Golberg L, Coulston F, « Electron microscopic observations of hypothalami in neonatal rhesus monkeys (Macaca mulatta) after administration of monosodium-L-glutamate », Experimental and molecular pathology, vol. 23, no 2,‎ 1975, p. 203–213 (PMID 810365, DOI 10.1016/0014-4800(75)90018-0).
  45. (en) Reynolds WA, Butler V, Lemkey-Johnston N, « Hypothalamic morphology following ingestion of aspartame or MSG in the neonatal rodent and primate: a preliminary report », Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 2, no 2,‎ 1976, p. 471-480 (PMID 827619, DOI 10.1080/15287397609529448).
  46. (en) Stegink LD, Filer LJ Jr, Baker GL, « Effect of aspartame plus monosodium L-glutamate ingestion on plasma and erythrocyte amino acid levels in normal adult subjects fed a high protein meal », American Journal of Clinical Nutrition, vol. 36, no 6,‎ 1982, p. 1145–1152 (PMID 7148735).
  47. (en) Stegink LD, Filer LJ Jr, Baker GL, « Plasma and erythrocyte amino acid levels in normal adult subjects fed a high protein meal with and without added monosodium glutamate », Journal of Nutrition, vol. 112, no 10,‎ 1982, p. 1953–1160 (PMID 7119898).
  48. (en) Olney JW, Sharpe LG, Feigin RD, « Glutamate-induced brain damage in infant primates », Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, vol. 31, no 3,‎ 1972, p. 464–488 (PMID 4626680, DOI 10.1097/00005072-197207000-00006).
  49. (en) Stegink LD, et al., « Comparative metabolism of glutamate in the mouse, monkey, and man », Glutamic Acid: Advances in Biochemistry and Physiology (Edited: Filer LJ),‎ 1978, p. 85–102.
  50. (en) Olney JW, « Excitotoxic food additives — relevance of animal studies to human safety », Neurobehavioral toxicology and teratology, vol. 6, no 6,‎ 1984, p. 455–462 (PMID 6152304).
  51. (en) Olney JW, « Excitotoxin-mediated neuron death in youth and old age », Progress in brain research, vol. 86,‎ 1990, p. 37–51 (ISBN 978-0-444-81121-9, PMID 1982368, DOI 10.1016/S0079-6123(08)63165-9).
  52. (en) Olney JW, « Excitotoxins in foods », Neurotoxicology, vol. 15, no 3,‎ 1994, p. 535–544 (PMID 7854587).

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