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=== Lymphocyte Th9 ===
=== Lymphocyte Th9 ===
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=== Lymphocyte Th17 ===
=== Lymphocyte Th17 ===
=== Lymphocyte Th folliculaire ou Tfh ===
=== Lymphocyte Th folliculaire ou Tfh ===

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Rôle des cytokines dans la différenciation des lymphocytes T CD4+. Après la stimulation de leur récepteur et selon l'exposition cytokinique , le CD4+ naïf se différencie en différents sous ensemble : Th1 par l'interféron et l'interleukine 12, Th2 par l'interleukine 2 et l'interleukine 4

Les lymphocytes T auxiliaires ou T helper CD4+ constituent un groupe hétérogène de lymphocyte T jouant un rôle central dans presque tous les aspects de la réponse immunitaire. Les lymphocytes T CD4+ peuvent être activés, par l'ensemble antigène - complexe majeur d'histocompatibilité de classe II présentée par une cellule présentatrice d'antigène, des protéines costimulatrices et la signalisation des cytokines[1],[2],[3] et se différencier en plusieurs sous-ensembles avec une expression distincte de molécules de surface, de cytokines et de facteur de transcription clés[4],[5], tels que le lymphocyte Th1, lymphocyte Th2, lymphocyte Treg, lymphocyte T auxiliaires folliculaires , lymphocyte Th17, lymphocyte Th9, lymphocyte Th22 et lymphocytes T cytotoxiques CD4+[6]. Ils activent une quantité d'autres types de cellules qui agiront de manière plus directe sur la réponse, d'où leur autre nom de « lymphocytes T auxiliaires ».

La surface de la plupart des cellules T auxiliaires possède la protéine CD4, laquelle est attirée vers des portions de la molécule du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II. Cette affinité implique une liaison intime entre la cellule TH et la cellule-cible au cours de l'activation spécifique à l'antigène. Les lymphocytes T qui possèdent la protéine de surface CD4 sont appelées lymphocytes T CD4+. Une chute de la population de lymphocytes T CD4 est le mécanisme primaire par lequel la séropositivité au VIH devient le SIDA.

Des lymphocytes T CD4+ parviennent à franchir la barrière hémato-encéphalique et seraient impliqués dans la maturation de la microglie[7]

Différents T auxilliaires

Lymphocyte Th1

Les cellules Th1 jouent un rôle majeur dans la protection des hôtes contre les bactéries et virus intracellulaires en produisant l’interféron cytokine pro-inflammatoire majeure. L'interleukine 12 et l’interféron sont deux cytokines essentielles à la différenciation Th1 [8]. La stimulation du récepteur des lymphocytes T et la signalisation interféron-STAT1 (Signal transducer and activator of transcription 1) induisent l'expression de T-box transcription factor TBX21 (TBet) codé par le gène TBX21), le facteur de transcription majeur pilotant la différenciation Th1 tout en supprimant les lignées Th2/Th17 [9],[10]. TBet peut se lier directement au gène IFNG pour augmenter l'expression de l'interféron-γ[10],[11] tout en favorisant l'expression du récepteur de l'interleukine 12, permettant la réactivité à l'interleukine 12 [12] La signalisation de l'interleukine 12 via l'activation de STAT4 (Signal transducer and activator of transcription 4), dans à son tour, maintient l’expression du TBet[13]. Ces boucles de rétroaction contribuent toutes à la différenciation Th1.

Lymphocyte Th2

Les lymphocytes Th2, définies par l'expression du facteur de transcription GATA-3 et des cytokines interleukine 4, interleukine 5 et de l'interleukine 13, protègent l'hôte contre les infections par les helminthes, facilitent la réparation des tissus et contribuent aux inflammations chroniques telles que l'asthme et les allergies[14]. L'interleukine 4 sécrétée par les cellules dendritiques et le groupe de cellules lymphoïdes innées de type 2 se lie au récepteur de l'interleukine 4 sur les cellules T CD4+, conduisant à l'expression de GATA-3 via la phosphorylation de STAT6 et la production ultérieure de cytokines liées à Th2 [15]. La production autocrine de l'interleukine 4 par les cellules T CD4+ activées favorise en outre la différenciation en lymphocyte Th2 [16]. De plus, GATA-3 intervient dans la répression du développement des cellules Th1 en éliminant les gènes liés à Th1 tels que TBX21, IFNG, STAT4 et IL12RB2 [17]. D'autres facteurs de transcription tels que NFAT1, C-MAF, IRF4 et JUNB peuvent promouvoir le programme Th2 en induisant la production d'interleukine 4 [17]. 87 De plus, le facteur de transcription TCF-1, activé par la stimulation du récepteur des lymphocytes T , initie la différenciation des cellules Th2 en favorisant l'expression de GATA-3 [18].

Lymphocyte Th9

Les cellules Th9 sont un sous-ensemble nouvellement identifié de cellules T CD4+, jouant un rôle essentiel dans les maladies infectieuses, les allergies, le cancer et l'immunité auto-immune [19][20] . Les cellules Th9 peuvent être induites in vitro par stimulation du récepteur des lymphocytes T en présence de l'interleukine 4 -4 et du facteur de croissance transformante , et se caractérisent par l'expression de niveaux élevés d'interleukine 9 et de facteur de transcription importants IRF4 et PU.1 [19]. Outre l'interleukine 9, l'interleukine 10 et l'interleukine 21 sont également produites par les cellules Th9 [21]. La phosphorylation de STAT6 médiée par la signalisation de l'interleukine 4 induit l'expression des facteurs de transcription GATA-3, IRF4 et BATF pour favoriser la transcription de l'interleukine 9 et le développement des cellules Th9 [22] [23].

Lymphocyte Th17

Lymphocyte Th folliculaire ou Tfh

Lymphocyte Th régulateur ou Treg

Notes et références

  1. ↑ (en) Mark M. Davis, J. Jay Boniface, Ziv Reich et Daniel Lyons, « LIGAND RECOGNITION BY αβ T CELL RECEPTORS », Annual Review of Immunology, vol. 16, no 1,‎ , p. 523–544 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev.immunol.16.1.523, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Jinfang Zhu, Hidehiro Yamane et William E. Paul, « Differentiation of Effector CD4 T Cell Populations », Annual Review of Immunology, vol. 28, no 1,‎ , p. 445–489 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, PMID 20192806, PMCID PMC3502616, DOI 10.1146/annurev-immunol-030409-101212, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Mikel Ruterbusch, Kurt B. Pruner, Laila Shehata et Marion Pepper, « In Vivo CD4 + T Cell Differentiation and Function: Revisiting the Th1/Th2 Paradigm », Annual Review of Immunology, vol. 38, no 1,‎ , p. 705–725 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev-immunol-103019-085803, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ Jens Geginat, Moira Paroni, Stefano Maglie et Johanna Sophie Alfen, « Plasticity of Human CD4 T Cell Subsets », Frontiers in Immunology, vol. 5,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 25566245, PMCID PMC4267263, DOI 10.3389/fimmu.2014.00630, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Rishi Vishal Luckheeram, Rui Zhou, Asha Devi Verma et Bing Xia, « CD4+T Cells: Differentiation and Functions », Journal of Immunology Research, vol. 2012,‎ , e925135 (ISSN 2314-8861, PMID 22474485, PMCID PMC3312336, DOI 10.1155/2012/925135, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ Mara Cenerenti, Margaux Saillard, Pedro Romero et Camilla Jandus, « The Era of Cytotoxic CD4 T Cells », Frontiers in Immunology, vol. 13,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 35572552, PMCID PMC9094409, DOI 10.3389/fimmu.2022.867189, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ E. Pasciuto et al., Microglia require CD4 T cells to complete the fetal to adult transition, 2020, Cell, vol. 182(3), p. 625-640.
  8. ↑ Heikrujam Thoihen Meitei et Girdhari Lal, « T cell receptor signaling in the differentiation and plasticity of CD4+ T cells », Cytokine & Growth Factor Reviews, vol. 69,‎ , p. 14–27 (ISSN 1359-6101, DOI 10.1016/j.cytogfr.2022.08.001, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ Mark J. Dobrzanski, « Expanding Roles for CD4 T Cells and Their Subpopulations in Tumor Immunity and Therapy », Frontiers in Oncology, vol. 3,‎ (ISSN 2234-943X, PMID 23533029, PMCID PMC3607796, DOI 10.3389/fonc.2013.00063, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ a et b (en) Jinfang Zhu, « T Helper Cell Differentiation, Heterogeneity, and Plasticity », Cold Spring Harbor Perspectives in Biology,‎ , a030338 (ISSN 1943-0264, PMID 28847903, DOI 10.1101/cshperspect.a030338, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Jordy Saravia, Nicole M. Chapman et Hongbo Chi, « Helper T cell differentiation », Cellular & Molecular Immunology, vol. 16, no 7,‎ , p. 634–643 (ISSN 2042-0226, PMID 30867582, PMCID PMC6804569, DOI 10.1038/s41423-019-0220-6, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Maryam Afkarian, John R. Sedy, Jianfei Yang et Nils G. Jacobson, « T-bet is a STAT1-induced regulator of IL-12R expression in naïve CD4+ T cells », Nature Immunology, vol. 3, no 6,‎ , p. 549–557 (ISSN 1529-2916, DOI 10.1038/ni794, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Emmi Ylikoski, Riikka Lund, Minna Kyläniemi et Sanna Filén, « IL-12 up-regulates T-bet independently of IFN-γ in human CD4+ T cells », European Journal of Immunology, vol. 35, no 11,‎ , p. 3297–3306 (ISSN 0014-2980 et 1521-4141, DOI 10.1002/eji.200526101, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Jennifer A. Walker et Andrew N. J. McKenzie, « TH2 cell development and function », Nature Reviews Immunology, vol. 18, no 2,‎ , p. 121–133 (ISSN 1474-1741, DOI 10.1038/nri.2017.118, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Jiung Jeong et Heung Kyu Lee, « The Role of CD4+ T Cells and Microbiota in the Pathogenesis of Asthma », International Journal of Molecular Sciences, vol. 22, no 21,‎ , p. 11822 (ISSN 1422-0067, PMID 34769255, PMCID PMC8584410, DOI 10.3390/ijms222111822, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ Nancy Noben-Trauth, Jane Hu-Li et William E. Paul, « IL-4 secreted from individual naive CD4+ T cells acts in an autocrine manner to induce Th2 differentiation », European Journal of Immunology, vol. 32, no 5,‎ , p. 1428 (DOI 10.1002/1521-4141(200205)32:5<1428::AID-IMMU1428>3.0.CO;2-0, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ a et b (en) Camille A. Spinner et Vanja Lazarevic, « Transcriptional regulation of adaptive and innate lymphoid lineage specification », Immunological Reviews, vol. 300, no 1,‎ , p. 65–81 (ISSN 0105-2896 et 1600-065X, DOI 10.1111/imr.12935, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ (en) Qing Yu, Archna Sharma, Sun Young Oh et Hyung-Geun Moon, « T cell factor 1 initiates the T helper type 2 fate by inducing the transcription factor GATA-3 and repressing interferon-γ », Nature Immunology, vol. 10, no 9,‎ , p. 992–999 (ISSN 1529-2916, PMID 19648923, PMCID PMC2824257, DOI 10.1038/ni.1762, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ a et b (en) Marc Veldhoen, Catherine Uyttenhove, Jacques van Snick et Helena Helmby, « Transforming growth factor-β 'reprograms' the differentiation of T helper 2 cells and promotes an interleukin 9–producing subset », Nature Immunology, vol. 9, no 12,‎ , p. 1341–1346 (ISSN 1529-2916, DOI 10.1038/ni.1659, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ (en) Yan Li, Qing Yu, Zhengguo Zhang et Jian Wang, « T H 9 cell differentiation, transcriptional control and function in inflammation, autoimmune diseases and cancer », Oncotarget, vol. 7, no 43,‎ , p. 71001–71012 (ISSN 1949-2553, PMID 27589682, PMCID PMC5342605, DOI 10.18632/oncotarget.11681, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ Fa-Ping You, Jian Zhang, Tao Cui et Rui Zhu, « Th9 cells promote antitumor immunity via IL-9 and IL-21 and demonstrate atypical cytokine expression in breast cancer », International Immunopharmacology, vol. 52,‎ , p. 163–167 (ISSN 1567-5769, DOI 10.1016/j.intimp.2017.08.031, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ (en) Sonja Koch, Nina Sopel et Susetta Finotto, « Th9 and other IL-9-producing cells in allergic asthma », Seminars in Immunopathology, vol. 39, no 1,‎ , p. 55–68 (ISSN 1863-2300, DOI 10.1007/s00281-016-0601-1, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ Tao Chen, Jufeng Guo, Zhenhai Cai et Binghao Li, « Th9 Cell Differentiation and Its Dual Effects in Tumor Development », Frontiers in Immunology, vol. 11,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 32508847, PMCID PMC7251969, DOI 10.3389/fimmu.2020.01026, lire en ligne, consulté le )

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