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« Encéphalite à tiques » : différence entre les versions

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Il n'existe pas de traitement spécifique, le traitement est symptomatique. En règle générale, les patients sont hospitalisés mais non isolés (pas de transmission inter-humaine)<ref name=":5" />.
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Les patients reçoivent des soins de réanimation basés sur la gravité des manifestations : [[antalgique]]<nowiki/>s, [[antipyrétique]]<nowiki/>s (aspirine et [[Anti-inflammatoire non stéroïdien|AINS]] ne sont pas recommandés), vitamines, hydratation et [[Électrolyte sanguin|électrolytes]] ; si nécessaire, [[Antiémétique|anti-émétique]]<nowiki/>s, [[Antiépileptique|anticonvulsivant]]<nowiki/>s<ref name=":5" />{{,}}<ref name=":10">{{Article |prénom1=Petra |nom1=Bogovic |prénom2=Franc |nom2=Strle |titre=Tick-borne encephalitis: A review of epidemiology, clinical characteristics, and management |périodique=World Journal of Clinical Cases : WJCC |volume=3 |numéro=5 |date=2015-05-16 |issn=2307-8960 |pmid=25984517 |pmcid=4419106 |doi=10.12998/wjcc.v3.i5.430 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4419106/ |consulté le=2019-09-07 |pages=430–441 }}</ref>.
Les patients reçoivent des soins de réanimation basés sur la gravité des manifestations : [[antalgique]]<nowiki/>s, [[antipyrétique]]<nowiki/>s (aspirine et [[Anti-inflammatoire non stéroïdien|AINS]] ne sont pas recommandés), vitamines, hydratation et [[Électrolyte sanguin|électrolytes]] ; si nécessaire, [[Antiémétique|anti-émétique]]<nowiki/>s, [[Antiépileptique|anticonvulsivant]]<nowiki/>s<ref name=":5" />{{,}}<ref name=":10">{{Article |prénom1=Petra |nom1=Bogovic |prénom2=Franc |nom2=Strle |titre=Tick-borne encephalitis: A review of epidemiology, clinical characteristics, and management |périodique=World Journal of Clinical Cases : WJCC |volume=3 |numéro=5 |date=2015-05-16 |issn=2307-8960 |pmid=25984517 |pmcid=4419106 |doi=10.12998/wjcc.v3.i5.430 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4419106/ |consulté le=2019-09-07 |pages=430–441 }}</ref>.


Dans les formes graves avec paralysie des muscles respiratoires, ou en cas d'[[œdème cérébral]], on applique le traitement correspondant à la complication. Par exemple intubation et ventilation assistée pour la paralysie respiratoire<ref name=":10" />.
Dans les formes graves avec paralysie des muscles respiratoires, ou en cas d'[[œdème cérébral]], on applique le traitement correspondant à la complication. Par exemple intubation et ventilation assistée pour la paralysie respiratoire<ref name=":10" />.
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== Facteurs d'émergence ==
== Facteurs d'émergence ==
Différents facteurs (biotiques et abiotiques) peuvent expliquer l'émergence et/ou la propagation récente de l'encéphalite à tiques à travers l'Europe.
En 1968, la maladie semblait encore rare en France : une étude séro-épidémiologique faite en 1968, 1969 et 1970 par le Centre Hospitalier de [[Colmar]] a néanmoins trouvé 2 cas de présence d'anticorps contre le virus, pour 4 450 sérums prélevés chez des adultes en bonne santé de la [[Alsace|plaine Alsacienne]] et de l’est du [[Massif des Vosges|massif vosgien]], mais elle semble en nette augmentation. Les cas dus au sous-type européen ont encore spectaculairement augmenté de 1995 à 2005, alors que les zones à risque ont continué à s'étendre, avec de nouveaux foyers découverts chaque année.
<br />La détection précoce de ces foyers devrait être une priorité de [[santé publique]] afin que les médecins diagnostiquent mieux et soignent plus vite leurs patients. Pour les y aider des chercheurs ont cherché à modéliser<ref>Annapaola Rizzoli & al., ''Forest Structure and Roe Deer Abundance Predict Tick-Borne Encephalitis Risk in Italy'' ; 15 Dec 2008 ''[[PLoS One]]''. 2009; 4(2): e4336. Published online 2009 February 2. doi:10.1371/journal.pone.0004336. ([www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2629566 Lire en ligne])</ref> l'expansion du variant européen de cette maladie souvent mal détectée (symptômes initiaux [[grippe|grippaux]] peu spécifiques) mais qui peut évoluer ensuite vers une [[méningo-encéphalite]] aiguë et/ou une [[myélite]] conduisant rarement à la mort, mais dont les séquelles chroniques sont invalidantes et souvent accompagnées de troubles cognitifs


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Les [[Dynamique des populations|populations]] de tiques sont en effet en augmentation rapide depuis la fin du {{s-|XX|e}} dans de nombreuses régions du monde, semble-t-il en raison de changements environnementaux ([[réchauffement climatique]] et [[écologie du paysage|écopaysager]] : [[fragmentation du paysage]], espèces introduites ou [[Espèce invasive|invasive]]s, diffusion de parasites par déplacement croissant des humains et des espèces, etc.).
=== Comportements et dynamique des populations de tiques ===
Différents facteurs (biotiques et abiotiques) pouvant expliquer l'émergence et/ou la propagation récente de maladies transmises par les tiques à travers l'Europe font depuis peu l'objet d'évaluations scientifiques rigoureuses<ref>[http://www.eden-fp6project.net/ À propos de l'évaluation des facteurs biotiques et abiotiques d'émergence et de propagation de maladies transmises ou véhiculées par des tiques en Europe]</ref>.


=== Réchauffement climatique ===
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Les [[Dynamique des populations|populations]] de tiques sont en effet en augmentation rapide depuis la fin du {{s-|XX|e}} dans de nombreuses régions du monde, semble-t-il en raison de changements environnementaux ([[réchauffement climatique]]<ref>Birulya NB, Zalutskaya TI. ''Warming of the climate and outbreaks of tick-borne encephalitis''. Med Parazitol. (Mosk.) 1965 ; (3) : 65-67. (Langue : russe)</ref> et [[écologie du paysage|écopaysager]] : [[fragmentation du paysage]], espèces introduites ou [[Espèce invasive|invasive]]s, diffusion de parasites par déplacement croissant des humains et des espèces, etc.).
Une étude suédoise, publiée en 2001, a montré une corrélation entre un climat plus doux et une augmentation des cas de TBE. Sur 30 ans, plus le climat avait été doux, plus les tiques avaient été nombreuses et plus ces encéphalites avaient également été nombreuses. Dans le comté de [[Stockholm]], l'incidence de cette maladie a considérablement augmenté (triplement) depuis le milieu des années 1980 avec un pic en 1994 (triplement du nombre de cas humains). Les chercheurs ont intégré d'autres facteurs d'influence (dont l'augmentation de la population vivant (en ''chalet d'été'') dans les régions où les tiques et la maladie sont aujourd'hui endémiques, et augmentation des populations animales vectrices de tiques et/ou du microbe (facteur pour partie lié au climat). L'accès à la vaccination contre l'encéphalite à Tique en Suède (depuis 1986) et une sensibilisation accrue aux risques posés par les tiques pourraient même avoir fait encore sous-estimer ces liens de cause à effet<ref>{{Article |prénom1=E. |nom1=Lindgren |prénom2=R. |nom2=Gustafson |titre=Tick-borne encephalitis in Sweden and climate change |périodique=Lancet (London, England) |volume=358 |numéro=9275 |date=2001-07-07 |issn=0140-6736 |pmid=11454371 |doi=10.1016/S0140-6736(00)05250-8 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11454371 |consulté le=2019-09-08 |pages=16–18 }}</ref>.


=== Facteurs sociaux et comportementaux ===
Des chercheurs suédois<ref>Lindgren E., Gustafson R. ''Tick-borne encephalitis in Sweden and climate change''. The Lancet. 2001; 358:16-8. 9. ([travaux de l'[[Université de Stockholm]])</ref> avaient en 2001 fait un constat identique pour les cas humains d'encéphalite à tiques en [[Suède]]. Sur 30 ans, plus le climat avait été doux, plus les tiques avaient été nombreuses et plus ces encéphalites avaient également été nombreuses. Les tests sanguins faits depuis la fin des années 1950 pour chaque cas d'encéphalite diagnostiqué dans le comté de [[Stockholm]] montrent aussi très clairement que l'incidence de cette maladie a considérablement augmenté (triplement) depuis le milieu des années 1980 avec un pic en 1994 (triplement du nombre de cas humains<ref>[http://www.heatisonline.org/contentserver/objecthandlers/index.cfm?ID=3744&Method=Full&PageCall=&Title=Encephalitis%20Jump%20in%20Sweden%20Attributed%20to%20Warming%20&Cache=False Communiqué Reuter du 9 juillet 2001] (consulté 2009 02 28)</ref>). L'analyse des températures de [[1960]] à [[1998]] montre que chaque augmentation de l'incidence de la maladie peut être significativement corrélée à une combinaison de deux hivers doux avec printemps précoces et/ou automne doux l'année précédant le nouveau pic d'incidence. Les chercheurs ont intégré d'autres facteurs d'influence (dont l'augmentation de la population vivant (en ''chalet d'été'') dans les régions où les tiques et la maladie sont aujourd'hui endémiques, et augmentation des populations animales vectrices de tiques et/ou du microbe (facteur pour partie lié au climat).
Selon une étude des [[pays baltes]], le réchauffement climatique ne peut cependant pas expliquer à lui seul l'augmentation des cas de TBE, et que des paramètres socio-économiques (modifications économiques et des comportements après la chute de l'URSS) pourraient être aussi en cause<ref>{{Article |prénom1=Dana |nom1=Sumilo |prénom2=Loreta |nom2=Asokliene |prénom3=Antra |nom3=Bormane |prénom4=Veera |nom4=Vasilenko |titre=Climate Change Cannot Explain the Upsurge of Tick-Borne Encephalitis in the Baltics |périodique=PLoS ONE |volume=2 |numéro=6 |date=2007-06-06 |issn=1932-6203 |pmid=17551580 |pmcid=1876807 |doi=10.1371/journal.pone.0000500 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1876807/ |consulté le=2019-09-08 }}</ref>.
L'accès à la vaccination contre l'encéphalite à Tique en Suède (depuis 1986) et une sensibilisation accrue aux risques posés par les tiques pourraient même avoir fait encore sous-estimer ces liens de cause à effet. D'autres études, dont autour de la [[Mer Baltique|Baltique]] ont montré que le réchauffement climatique ne pouvait cependant pas expliquer l'explosion du nombre de cas de maladies virales telle que l'encéphalite à tique (variante européenne) <ref>{{Article|titre= Climate change cannot explain the upsurge of tick-borne encephalitis in the Baltics.|auteur= Sumilo, D; Asokliene, L; Bormane, A; Vasilenko, V; Golovljova, I, et al.|revue= PLoS ONE|date=2007 Jun 6|no=2|vol=6}}
</ref>


=== Écologies du paysage et des populations ===
Quelques paramètres socio-économiques sont en cause, mais ils ne peuvent expliquer l'explosion du nombre de cas humains (comme pour la [[maladie de Lyme]]).
Une étude réalisée dans les Alpes italiennes ([[Province autonome de Trente|province de Trente]]<ref>{{Article |prénom1=G. |nom1=CARPI |prénom2=F. |nom2=CAGNACCI |prénom3=M. |nom3=NETELER |prénom4=A. |nom4=RIZZOLI |titre=Tick infestation on roe deer in relation to geographic and remotely sensed climatic variables in a tick-borne encephalitis endemic area |périodique=Epidemiology and Infection |volume=136 |numéro=10 |date=2008-10 |issn=0950-2688 |pmid=18081949 |pmcid=2870723 |doi=10.1017/S0950268807000039 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2870723/ |consulté le=2019-09-08 |pages=1416–1424 }}</ref>) a porté sur d'éventuelles corrélations entre l'augmentation d'encéphalites à tique et/ou des variables climatiques et de structure de la forêt et/ou l'abondance des tiques et de leurs hôtes. Le meilleur modèle explicatif de l'augmentation de l'incidence de la maladie chez l'homme est celui qui intègre les changements dans la structure forestière et en particulier le ''ratio taillis/hauteur des forêts'' et les changements de densité dans la population de chevreuils ''(Capreolus capreolus'') .


Les pratiques de gestion de la faune chassable ([[agrainage]] du gibier, [[piégeage]] ou chasse des [[prédateur]]s et grands prédateurs naturels) ont fortement favorisé les espèces-réservoirs du virus (rongeurs et chevreuils).
=== Facteurs écologiques, écopaysagers et écoépidémiologiques ===
Les pullulations de tiques semblent être un facteur explicatif-clé.
En Amérique du Nord, leurs pullulations sont fortement associées à des changements de la structure écopaysagère des milieux forestiers. Qu'en est-il en Europe pour les tiques véhiculant les ''encéphalites à tiques'' ?


Selon une étude suédoise<ref>{{Article |prénom1=Thomas GT |nom1=Jaenson |prénom2=Marika |nom2=Hjertqvist |prénom3=Tomas |nom3=Bergström |prénom4=Åke |nom4=Lundkvist |titre=Why is tick-borne encephalitis increasing? A review of the key factors causing the increasing incidence of human TBE in Swedena |périodique=Parasites & Vectors |volume=5 |date=2012-08-31 |issn=1756-3305 |pmid=22937961 |pmcid=3439267 |doi=10.1186/1756-3305-5-184 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3439267/ |consulté le=2019-09-08 |pages=184 }}</ref>, l'augmentation des cas humains semble corrélée avec l'abondance de la tique ''Ixodes ricinus'' au stade larvaire, qui s'infectent chez les rongeurs avant de s'alimenter sur les cervidés, comme le chevreuil. Le nombre de chevreuils n'a pas cessé de croître durant des décennies en Suède avant de peu à peu diminuer des années 1990 à 2010, imposant sans doute aux tiques de se nourrir sur des rongeurs qui sont des meilleurs réservoirs pour le virus de l'encéphalite TBEV, ce qui a probablement augmenté le nombre de tiques adultes infectées et vectrices de la maladie.
Une analyse a porté (dans 17 provinces des Alpes au nord de l'[[Italie]]) sur d'éventuelles corrélations entre l'augmentation d'encéphalites à tique et/ou des variables climatiques et de structure de la forêt et/ou l'abondance des principaux grands vertébrés hôtes de tiques ([[chevreuil]] surtout ici), à l'aide des données disponibles pour les 40 dernières années.
<br />Aucune différence significative n'a été constatée en termes de tendance climatique entre les provinces où la maladie est apparue par rapport aux provinces où aucun cas clinique n'a été diagnostiqué (au moment de l'étude). Par contre le meilleur modèle explicatif de l'augmentation de l'incidence de la maladie chez l'homme est celui qui intègre les changements dans la structure forestière et en particulier le ''ratio taillis/hauteur des forêts'' et les changements de densité dans la population de chevreuils.
<br />La structure de la végétation forestière, certains changements d'affectation des sols et le nombre de chevreuils ont en effet conjointement évolué depuis 30 ans, et depuis 10 ans de telle sorte que les espèces-réservoirs du virus (petits mammifères) ont été fortement favorisées, dont par les pratiques de gestion de la faune chassable ([[agrainage]] du gibier, [[piégeage]] ou chasse des [[prédateur]]s et grands prédateurs naturels).
<br />Les auteurs pensent que ces facteurs ''« sont susceptibles d'être parmi les plus importants facteurs influant sur le potentiel de circulation du virus et, par conséquent, le risque d'apparition de nouveaux foyers d'encéphalites à tiques chez l'Homme en Europe occidentale. Nous pensons que notre approche sera utile pour prédire le risque TBE sur une échelle plus large »'' ont-ils ajouté.


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Les 2 hivers 2009 et 2011 ont été très froids, ce qui a fait chuter le nombre de chevreuils et a probablement réorienté les tiques en quête de repas vers les campagnols roussâtres (''[[Myodes glareolus]]'') qui avaient à l'époque soudainement proliféré, plutôt que sur le chevreuil. L'année 2011 a été très chaude, ce qui a encouragé les gens à être plus souvent et plus longtemps dans les zones infestées, ce qui pourrait expliquer au moins 284 cas humains d'encéphalite dans le pays, phénomène qui pourrait durer en raison d'une saison des tiques de 2012 anormalement précoce et chaude.
Il a été montré en Suède grâce aux statistiques de l'Institut suédois de contrôle des maladies transmissibles (SMI) que l'incidence annuelle de l'encéphalite humaine à tiques qui augmente progressivement depuis 1990 (avec des records battus en 2011-2012). Cette augmentation semble corrélée avec l'abondance de la tique ''Ixodes ricinus'' au stade larvaire, dont on pense qu'elles s'infectent chez les rongeurs avant de s'alimenter sur les cervidés.
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Presque partout, le chevreuil (''Capreolus Capreolus'') est l'hôte principal pour la reproduction des ''I. ricinus'' adultes ; or le nombre de chevreuils n'a pas cessé de croître durant des décennies en Suède avant de peu à peu diminuer des années 1990 à 2010, imposant sans doute aux tiques de se nourrir sur des rongeurs qui sont des réservoir plus ''compétents'' pour le virus de l'encéphalite TBEV, ce qui a probablement augmenté le nombre de tiques adultes infectées et vectrices de la maladie. Les 2 hivers 2009 et 2011 ont été très froids, ce qui a fait chuter le nombre de chevreuils et a probablement réorienté les tiques en quête de repas vers les campagnols roussâtres (''[[Myodes glareolus]]'') qui avaient à l'époque soudainement proliféré, plutôt que sur le chevreuil. L'année 2011 a été très chaude, ce qui a encouragé les gens à être plus souvent et plus longtemps dans les zones infestées, ce qui pourrait expliquer au moins 284 cas humains d'encéphalite dans le pays, phénomène qui pourrait durer en raison d'une saison des tiques de 2012 anormalement précoce et chaude<ref>Jaenson TG, Hjertqvist M, Bergström T & Lundkvist A (2012) Why is tick-borne encephalitis increasing? A review of the key factors causing the increasing incidence of human TBE in Sweden. ; Parasit Vectors. 2012 Aug 31;5:184. doi: 10.1186/1756-3305-5-184 ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22937961 résumé]).</ref>.

Pour d'autres maladies à tiques, on a aussi constaté que le [[climat]] et le [[microclimat]] influaient directement sur le comportement de plusieurs espèces de tiques souvent porteuses dangereuses pour l'Homme.
<br/>Des chercheurs du [[CNRS]] de Marseille ont cherché à expliquer l'origine d'une petite épidémie de [[fièvre boutonneuse méditerranéenne]] qui s'est déroulée en avril [[2007]] à [[Nîmes]] et pourquoi ces [[Rickettsiose|rickettsioses]] avaient été dans la région plus nombreuses et plus graves les étés très chauds de 2003 et 2005, alors que la tique du chien (''[[Rhipicephalus sanguineus]]'') est surtout présente au printemps. Avril 2007 ayant été le plus chaud dans la région depuis 50 ans, une hypothèse était que le comportement de la tique avait pu être modifié par la chaleur exceptionnelle qui a accompagné ces 3 évènements épidémiologiques. Et effectivement, on a établi en laboratoire<ref>Parola et al. ''Warmer Weather Linked to Tick Attack and Emergence of Severe Rickettsioses''. PLoS Neglected Tropical Diseases, 2008; 2 (11): e338 DOI:10.1371/journal.pntd.0000338 Contact : Didier Raoult, directeur de l'Unité de recherche sur les maladies infectieuses et tropicales émergentes (CNRS/Marseille)</ref> que si la « tique du chien » préférait réellement les chiens en temps normal, pour des raisons encore mal comprises, elle cherchait beaucoup plus à piquer l'Homme en contexte plus chaud. <br />Des tiques de chien d'élevage, non infectées ont été séparées en 2 groupes, le premier ayant été incubé 24 heures à 40°, et le second à 25°. Puis les tiques ont été mises en présence de l'homme : « 50 % de celles incubées à 40° ont tenté de piquer l'homme en s'y attachant, contre aucune dans l'autre groupe ».


=== Adaptation des tiques aux biocides ===
=== Adaptation des tiques aux biocides ===

Version du 8 septembre 2019 à 13:14

Encéphalite à tiques

Causes Virus de la méningoencéphalite à tiquesVoir et modifier les données sur Wikidata
Transmission Transmission par les tiques (d)Voir et modifier les données sur Wikidata
Incubation min 7 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Incubation max 14 jVoir et modifier les données sur Wikidata
Symptômes Céphalée, myalgie, fièvre, fatigue, photophobie, syndrome méningé (d), somnolence (en), coma, vomissement, nausée, examen des signes méningés (d), paralysie et confusion (en)Voir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Médicament Thérapie par immunoglobulines, Ribonucléase, interféron, (RS)-baclofène, Tizanidine, tolperisone (en), vitamine B3 (en), gabapentine, carbamazépine, lamotrigine, piracetam, médecine hyperbare et diazépamVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Infectiologie et neurologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 A84
CIM-9 063
DiseasesDB 29274
MeSH D004675
Patient UK Tick-borne-encephalitis-pro

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L' encéphalite à tique ou méningoencéphalite à tique est une encéphalite virale due à un arbovirus de la famille des Flaviviridae, le TBEV[1],[2]) qui semble presque exclusivement vectorielle et presque toujours transmise par des tiques dures et notamment en Europe par Ixodes ricinus. Elle touche les humains ainsi que la plupart des mammifères.

Le virus est neurotrope pour le système nerveux central, il peut infecter le cerveau (encéphalite), les membranes (méningite) qui entourent le cerveau et la moelle épinière, ou l'ensemble (méningoencéphalite)[3].

La maladie est encore mal connue. Elle se répartit sur le nord de l'Eurasie (de l'est de la France au Japon). Elle se présente sous des formes de gravité variable, liées à la répartition géographique, à l'espèce de tique vectrice, et à trois sous-types de virus (européen, sibérien et extrême-oriental).

Un vaccin efficace et bien toléré est également commercialisé en Europe et au Canada.

Le nombre de cas augmente dans la plupart des pays des pays européens[4], à l'exception de l’Autriche[5].

Histoire

Découverte

La maladie est décrite pour la première fois en 1931, par H. Schneider sous la forme d'une épidémie saisonnière (printemps-été) de méningites dans le district de Neunkirchen (Basse-Autriche). Elle est retrouvée en URSS, lors d’épidémies en 1934 sur des chantiers de défrichage en Sibérie, et en 1939 elle est signalée dans la partie européenne de la Russie[6].

Le virus est isolé en 1937 en Russie par Zilber et Soloviev, qui montrent aussi sa transmission par la tique Ixodes persulcatus, mais cette information ne sera publiée que 10 ans plus tard, après la guerre. En dehors de la Russie, un virus européen est isolé en 1949, transmis par la tique Ixodes ricinus et dans les années qui suivent, l'encéphalite à tiques est identifiable dans la plupart des pays européens[6],[7].

Le premier cas français a été décrit en 1968, chez un garde-chasse de la forêt d'Illkirch, au sud de Strasbourg[8],[7].

Synonymes

La maladie a été appelée : Central European Encephalitis (CEE) ; Russian Spring Summer Encephalitis (RSSE) ; Taïga Spring Summer Encephalitis ; Früh Sommer Meningo-Enzephalitis (FSME) ; Zentraleuropäische Enzephalitis ; Zecken Enzephalitis ; encéphalite d’Europe Centrale ; encéphalite verno-estivale russe ; méningoencéphalite diphasique ; fièvre de lait diphasique ; méningoencéphalite biondulante ; maladie de Kumlinge (du nom d’une île finlandaise (Kumlinge), où de nombreux cas ont été étudiés) ; maladie de Schneider (du nom de son premier descripteur)[7].

Sa dénomination la plus courante au XXIe siècle est Tick Borne Encephalitis (TBE) en anglais ou « encéphalite à tiques » en français. Par usage ou convention, « encéphalite à tiques » sans précision, est utilisé et compris comme « encéphalite virale par arbovirus TBE, transmis par les tiques », ce qui exclut les encéphalites bactériennes transmises par des tiques (comme l'encéphalite par maladie de Lyme), et d'autres encéphalites virales par d'autres arbovirus, non transmis par les tiques (comme l'encéphalite japonaise, transmis par moustiques).

Classification

Jusqu'aux années 1970, on distinguait auparavant deux maladies différentes attribuées à deux virus majeurs différents [9] :

  • l'encéphalite (à tiques) d’Europe Centrale ;
  • l’encéphalite (à tiques) verno-estivale russe.

Depuis, on considère que ces deux maladies, de présentation clinique différente, sont dues à des variantes plus ou moins virulentes d'un même virus, le TBEV Tick Borne Encephalitis Virus[9].

Au XXIe siècle, sur la base du séquençage génomique, trois sous-types du virus TBEV sont distingués, responsables d'encéphalites qui sont, par ordre de gravité croissante[10],[11],[12]. :

  1. TBEV-Eu (Europe) : sous-type européen ou occidental (Est de la France à l'Europe centrale), dont le vecteur principal est la tique Ixodes ricinus, qui donne la forme la moins sévère des trois.
  2. TBEV-Sib (Siberia) : sous-type sibérien (Europe de l'est et Sibérie de l'ouest), vecteur principal Ixodes persulcatus.
  3. TBEV-FE (Far East) : sous-type extrême oriental (Sibérie de l'est, nord de la Chine et Japon), vecteur principal Ixodes persulcatus, qui donne la forme la plus grave.

Les trois sous-types peuvent circuler en même temps dans la Baltique, la partie européenne de la Fédération de Russie et en Sibérie[13].

Depuis 2018, deux nouveaux sous-types sont proposés à la discussion : le sous-type du lac Baïkal TBEV-Bkl et le sous-type de l'Himalaya (TBEV-Him)[14].

Virologie

Article détaillé : Virus de la méningo-encéphalite à tiques.

Le virus de l’encéphalite à tiques appartient au genre Flavivirus de la famille des Flaviviridæ, qui renferme environ 70 virus dont les virus de la dengue, le virus de la fièvre jaune, le virus de l’encéphalite japonaise et le virus West Nile[15].

Le virion est constitué d’une molécule d’ARN monocaténaire associée à une protéine structurale « C », et enfermées dans une membrane centrale et une protéine d’enveloppe. Il se présente sous une forme sphérique, son diamètre est de 50 nm, soit 1/20e de micron. L'enveloppe externe est porteuse de deux protéines ; « M » et « E », la seconde étant impliquée dans l'identification du virus et son immunogénicité (déterminants antigéniques et induction de l'immunité protectrice chez l'hôte).

L'ARN, séquencé depuis 1989, est traduit et dupliqué sur les membranes extracellulaires du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi.

Les trois sous-types (occidental, sibérien et extrême-oriental) sont étroitement apparentés sur le plan génétique et antigénique. Ces sous-types ne présentent pas de variation antigénique importante, les vaccins disponibles contre le sous-type occidental seraient donc protecteurs contre les deux autres[16].

Le virus est sensible à la chaleur, il est détruit ou inactivé par la pasteurisation, mais il peut survivre de façon prolongée dans le lait cru et les produits laitiers non pasteurisés, et résister à l'environnement acide lors d'un éventuel passage dans l'estomac[17].

Vecteurs et réservoirs

Les tiques dures du genre Ixodes sont les principaux vecteurs et réservoirs du virus TBE. En Eurasie, plus de 8 espèces ont été identifiées comme étant capables de transmettre le virus[18]. Les plus importantes sont Ixodes ricinus et I. hexagonus en Europe, I. persulcatus en Sibérie, et Haemaphysalis concinna en Asie[14].

Cycle biologique de la tique

Cycle de reproduction de la tique commune.

La tique se développe en 3 stades (larve, nymphe, adulte) durant en moyenne un 1 an (allant de 6 mois à plusieurs années selon les conditions climatiques[8]). Le virus peut être transmis à tous les stades.

Les tiques hibernent de préférence dans les sous-bois humides, près des cours d’eau. La femelle pond des centaines d’œufs qui peuvent déjà être infectés.

Les larves à six pattes issues des œufs s'activent et font leur premier repas de sang dès que la température extérieure dépasse 5°C. Les conditions climatiques déterminent l'activité des tiques qui peut être retardée (hiver rigoureux et printemps tardif) ou avancée (hiver doux et printemps précoce)[8].

Elles attendent leur victime sur un brin d’herbe, pour les accrocher au passage. Au cours de leur repas, elles peuvent transmettre le virus à leur hôte (un petit animal : souris, écureuil etc.) ou au contraire s’infecter si leur victime est porteuse du virus.

Il existe un phénomène de « co-feeding », lorsque des larves et nymphes (infectées et non infectées) se nourrissent simultanément sur un même hôte immunocompétent contre le TBE. Les infectées transmettent le virus aux non infectées alors que l'animal parasité n'a pas de virémie[14] ,[18] (voir la section physiopathologie sur la multiplication locale du virus dans le derme).

Après son repas, qui peut durer plusieurs jours, la larve se laisse tomber et devient après métamorphose une nymphe à 8 pattes. Après un autre repas sanguin 1 à 2 ans plus tard la tique atteint le stade adulte. Elle mesure alors quelques millimètres de longueur et peut escalader les buissons jusqu’à 80 cm de hauteur pour atteindre un animal plus gros (renard, gros gibier). Après son repas sanguin la tique s’accouple, pond des œufs et le cycle reprend.

Le virus se multiplie et diffuse dans la cavité générale puis dans tous les organes de la tique, y compris dans les glandes salivaires ( transmission par morsure de tique) et dans les ovaires (transmission trans-ovarienne de la femelle à sa descendance)[19], ce qui fait des tiques à la fois des vecteurs et des réservoirs.

Le virus reste inactif dans les tiques (qui ne développent pas de maladies), mais les tiques infectées le restent jusqu'à la fin de leur vie.

Autres espèces réservoirs

Plus d'une centaine d'espèces animales différentes (mammifères, reptiles et oiseaux) peuvent être infectées par le virus, mais pas toutes constituent un réservoir.

Mulot à collier Apodemus flavicollis.

Le réservoir principal (autre que les tiques elles-mêmes) sont les petits rongeurs. Chez eux, la virémie est de longue durée à des niveaux élevés. Les espèces de rongeurs les plus souvent citées sont le mulot à collier Apodemus flavicollis, le campagnol des bois Myodes glareolus, et d'autres appartenant à la famille des gliridae[14],[18].

Les gros mammifères et les oiseaux ont une virémie plus faible et de courte durée. Pour les gros mammifères, les espèces réservoirs sont surtout des cervidés sauvages (comme le chevreuil Capreolus capreolus) et pour les oiseaux des passereaux des forêts[14].

Ces grands mammifères et oiseaux jouent un rôle réservoir de virus moins important que les micro-mammifères, mais ils ont un rôle-clé dans l'écologie des tiques (phase d'accouplement et de ponte, maintien de la population de tiques), tout en assurant une dissémination à distance[19]. Une dissémination à très grande distance par oiseaux migrateurs parait improbable, car les tiques se détachent de leur hôte au bout de 5 à 9 jours[14].

Le virus est peu pathogène chez l'animal. De rares cas de maladie sévère ont été décrits chez le chien, le cheval, le singe, le mouton, la chèvre et le mouflon[14].

Lors de la virémie (multiplication des virus qui passent dans le sang), le passage peut se faire dans le lait chez les vaches, chèvres ou brebis infectées[19].

À la différence d'autres flavivirus transmis par les moustiques, les humains ne jouent aucun rôle dans la transmission du virus TBE (cycle naturel)[14]. L'être humain est un hôte occasionnel qui constitue une impasse pour le cycle puisque dans ce cas la tique ne retourne généralement pas dans la nature après son repas de sang.

Transmission

La tique dure Ixodes ricinus est le principal vecteur en Europe du virus responsable des encéphalites à tiques (macrophotographie de la tête et du rostre)

Les deux périodes de transmission maximale du virus TBE sont la fin du printemps (mai-juin) et la fin de d'été (septembre-octobre), l'été chaud et sec est moins favorable aux tiques. Les cas d'encéphalite se retrouvent dans la population humaine exposée un mois plus tard[8].

Chez l’être humain, la tique remonte généralement le long des jambes pour atteindre une zone cutanée mince et humide, plus facile à piquer où elle se niche, l’ombilic, l’aisselle ou la racine des cheveux au niveau de la nuque. Après une période de 2 à 3 jours la tique commence son repas de sang qui dure 1 jour puis, repue de sang elle se laisse tomber au sol[20].

La transmission du virus se fait le plus souvent par injection de salive lors de la piqûre de tiques infectées. Cette salive a aussi un effet anesthésiant, la piqûre est indolore, passant le plus souvent inaperçue[6]. Dans les zones endémiques à risques, la transmission du virus serait de l'ordre de 1 pour 200 morsures[8].

Une transmission alimentaire est possible par le lait et les produits laitiers non pasteurisés provenant d'animaux infectés (quelques cas humains décrits en Pologne, Slovaquie et Estonie)[18].

La transmission interhumaine, y compris sexuelle, n'a jamais été documentée. Elle reste théoriquement possible (par transfusion sanguine, par allaitement maternel...) mais n'a jamais été observée[13],[18].

Épidémiologie

La ceinture eurasiatique des trois sous-types des encéphalites à tiques (virus TBE).

Le virus TBE se situe uniquement en Eurasie, dans les zones forestières non-tropicales, de l'Alsace-Lorraine jusqu'à l'île d'Hokkaidō au Japon. Cette répartition est inégale, elle se fait en foyers dispersés correspondant à des conditions optimales de vie des tiques et de leurs hôtes (petits rongeurs et grand gibier). Ce sont des zones à risques et des poches à forte incidence, dans et autour des forêts essentiellement.

Il n'existe pas de définition internationale de ces zones à risques, dont les déterminants exacts sont mal connus[13]. Ces foyers pourraient être régionaux (plusieurs km2 au moins) ou réductibles en zones locales (jusqu'à 500 m2)[14].

L'encéphalite à tiques est la plus importante arbovirose européenne. La Russie et l'Europe rapportent autour de 10 000 cas annuels (de 5 000 à 13 000 selon les années[21]). Les incidences les plus élevées se trouvent dans l'Ex-URSS et les pays baltes (Lettonie surtout), représentant plus de la moitié des cas. Puis viennent ceux d'Europe centrale (Pologne, Tchéquie, Slovaquie, Hongrie, ex-Yougoslavie), l'Allemagne (Bavière, Bade-Wurtemberg surtout), l'Autriche et la Suisse. Les données chinoises sont mal connues[18].

En France, de 1990 à 2005, une quarantaine de cas ont été signalés dans les départements d'Alsace-Lorraine[18]. Depuis les années 2010, de 7 à 20 cas sont diagnostiqués chaque année[22],[23].

La maladie touchait d'abord des groupes à risques bien identifiés, professionnels ou semi-professionnels : travailleurs agricoles et forestiers, chasseurs, cueilleurs de baies et champignons de sous-bois. Avec le tourisme croissant en zone forestière (randonneurs, sports et activités de pleine nature...), la majorité des infections a lieu lors de loisirs, faisant de l'encéphalite à tiques « une maladie du voyageur »[18],[19].

Les continents américain et australien sont dépourvus de virus TBE. Quelques cas peuvent survenir lors de retours de voyage. Aux États-Unis, de 2000 à 2017, 8 cas de TBE ont été diagnostiqués au retour d'Europe ou de Chine[21].

Physiopathologie

Après morsure de tique et inoculation par injection de salive infectée, le virus se multiplie localement une première fois dans les cellules dermiques, sur le site même de la morsure, puis diffuse dans les circulations sanguine et lymphatique. Les défenses immunitaires peuvent bloquer l'infection à ce stade[19].

Sinon, le virus envahit plusieurs organes et tissus, surtout du système réticulo-endothélial. Là, il se multiplie une nouvelle fois de façon massive, jusqu'à ce que la charge virale soit suffisante pour franchir la barrière hémato-méningée[6]. Après invasion des cellules endothéliales constituant cette barrière, le virus peut atteindre le système nerveux central, en particulier la substance grise. Il provoque une réaction inflammatoire avec prolifération des cellules gliales et nécrose tissulaire[6],[19].

Dans des conditions de laboratoire, le virus pourrait emprunter des filets nerveux pour atteindre le système nerveux central. Par exemple, lors d'infections en laboratoire par aérosols, via la muqueuse nasale et le nerf olfactif[6].

Dans les cas de dissémination digestive (par ingestion de lait cru contaminé) l'incubation est beaucoup plus courte (1 à 2 jours) que par morsure de tique[18].

Manifestations cliniques

Le tableau clinique de la TBE dépend de la virulence du virus et du statut du patient (âge, immunité, génétique...). Le sous-type extrême-oriental est plus virulent que le sous-type européen. La gravité augmente avec l'âge : l'enfant présente des formes moins graves (méningite) que le sujet âgé de plus de 40 ans (encéphalite).

Dans les régions endémiques, il existe des formes asymptomatiques (sans symptômes) détectées par les études de séroprévalence (sujets qui présentent des anticorps spécifiques, mais sans avoir fait la maladie).

Dans la moitié des cas la notion de piqûre de tique n’est pas retrouvée, elle n’a même pas été remarquée par la victime.

L'incubation dure le plus souvent de 7 à 14 jours (extrêmes 2 et 28 jours) après la morsure de tique. C'est une phase silencieuse où le virus se multiplie localement.

TBE européenne

Phase virémique

La première phase clinique est virémique, correspondant au passage du virus dans la circulation générale. Elle se manifeste par des signes non spécifiques de type syndrome grippal (fatigue, maux de tête, courbatures, malaises, fièvre à 38°C et plus) et troubles digestifs. Elle dure de 1 à 8 jours.

C'est le seul stade où le virus est détectable dans le sang. Dans deux tiers des cas environ, l'infection se termine là, jugulée par le système immunitaire

Intervalle libre

Dans près de 35 % des cas, le patient n'est pas spontanément guéri. Le virus entame une nouvelle phase de duplication dans les différents tissus et organes qu'il a pu atteindre. Cette phase dure en moyenne une semaine, c'est aussi de phase de rémission, où le patient ne présente plus de symptômes.

Phase neurologique

Elle est marquée par le passage du virus dans le système nerveux central. Elle se traduit par une reprise fébrile.

La forme la plus fréquente (50% des cas) se manifeste comme une méningite virale à liquide clair) (surtout chez l'enfant). Dans 40 % des cas, comme une méningo-encéphalite (surtout chez le sujet de plus de 40 ans) incluant des troubles tels que syndrome pyramidal, syndrome cérébelleux, atteintes des nerfs crâniens. En règle générale, dans la TBE européenne, l'évolution de ces deux formes est favorable.

Plus rarement, la maladie se manifeste aussi comme une myélite (méningo-encéphalomyélite) qui comporte en plus une paralysie flasque du membre supérieur, notamment des muscles de l'épaule (ceinture scapulaire) avec un risque de séquelle élevé[6].

La maladie dure de quelques jours à plusieurs semaines.

La guérison est sans séquelle dans 90 % des cas. 1 à 2 % environ des patients meurent à ce stade et 10 à 20 % des victimes présentent des séquelles neurologiques permanentes. Un tiers des patients présentent des troubles résiduels plusieurs années après la maladie (céphalées, troubles sensitifs ou neurovégétatifs... réalisant un syndrome post encéphalitique)[24].

Les cas de décès par complications neurologiques s'observent chez les malades âgés de plus de 60 ans.

TBE non européennes

Le sous-type d'extrême-orient se caractérise par une phase d'un seul tenant (phase virémique silencieuse) évoluant rapidement vers une atteinte neurologique, parfois avec fièvre hémorragique. Le taux de létalité s’élève à 20 %, et jusqu’à 60 % des survivants présentent des séquelles neurologiques résiduelles.

Le sous-type sibérien est de gravité intermédiaire entre l'européen et l'extrême-oriental, avec un taux de létalité de 6% à 8%. Il se caractérise par des formes chroniques plus fréquentes.

Les causes de ces différences sont mal connues et discutées : liées au sous-type de virus et à sa virulence, susceptibilité génétique des malades, mais aussi différences de critères pour la sélection des patients étudiés (pas de consensus international), accès aux services médicaux, différences d'exposition selon l'âge[24].

Diagnostic

Les signes cliniques n'étant pas spécifiques, le diagnostic d'encéphalite à tique est un diagnostic biologique de laboratoire.

À la phase initiale, virémique, de la maladie, le virus est détectable dans l'hémoculture. Lors de la phase neurologique, le virus peut être isolé à partir du liquide cérébrospinal (LCS)

La mise en culture est difficile, et réservée à des laboratoires spécialisés. Elle tend à être remplacée par la réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Les anticorps anti-TBEV sont détectables au début de la phase neurologique. La recherche d’IgM anti-TBE, effectuée par méthode Elisa, s'effectue dans le sérum et le LCS ; elle permet de faire la différence entre une infection en cours et la trace sérologique d’une infection ancienne passée inaperçue (IgG).

Traitement

Il n'existe pas de traitement spécifique, le traitement est symptomatique. En règle générale, les patients sont hospitalisés mais non isolés (pas de transmission inter-humaine)[18].

Les patients reçoivent des soins de réanimation basés sur la gravité des manifestations : antalgiques, antipyrétiques (aspirine et AINS ne sont pas recommandés), vitamines, hydratation et électrolytes ; si nécessaire, anti-émétiques, anticonvulsivants[18],[25].

Dans les formes graves avec paralysie des muscles respiratoires, ou en cas d'œdème cérébral, on applique le traitement correspondant à la complication. Par exemple intubation et ventilation assistée pour la paralysie respiratoire[25].

Les tentatives de traitement par immunoglobulines spécifiques ont été abandonnées au début des années 2000, à cause d'effets secondaires[26].

Prophylaxie

Dans les régions endémiques, la prévention repose sur la pasteurisation du lait et selon le niveau de risques, sur la vaccination.

Pour éviter les piqûres et l'infection par les tiques, les experts conseillent les précautions suivantes :

  • Éviter les zones infestées par les tiques particulièrement pendant les mois les plus chauds.
  • Porter des vêtements de couleur claire pour que les tiques soient plus facilement visibles. Porter une chemise longue, un chapeau, un pantalon long, et remonter les chaussettes par-dessus les jambes du pantalon.
  • Marcher au centre des sentiers pour éviter l'herbe et les buissons.
  • Vérifier régulièrement au bout de quelques heures l’absence de tiques sur votre corps quand vous passez beaucoup de temps dehors dans des zones infestées par les tiques. Les tiques sont trouvées le plus souvent sur les cuisses, les bras, les aisselles et les jambes. Les tiques peuvent être très petites (pas plus grosses qu'une tête d'épingle). Inspecter soigneusement toute nouvelle « tache de rousseur ».
  • Utiliser un répulsif d'insecte contenant du DEET sur votre peau ou de la perméthrine sur les vêtements.
  • Extraire immédiatement les tiques piqués dans la peau.

Les tiques devraient être enlevés rapidement et soigneusement avec des pinces brucelles et en appliquant une traction régulière et douce. le corps de la tique ne devrait pas être écrasé au moment de l’extraction et les brucelles devraient être placées aussi près de la peau que possible pour éviter de laisser des morceaux du rostre de la tique dans la peau. Les tiques ne devraient pas être extraites à main nue. Des mains devraient être protégées par des gants et/ou une étoffe et être soigneusement lavées à l'eau et au savon et après l’opération. Cette manœuvre devrait être exécutée avec le plus grand soin.

Il existe également des crochets spécifiques ("Tire-tic", laboratoires Clément Thékan), disponibles en pharmacie et permettant de retirer les tiques facilement, sans laisser le rostre.

Vaccination

Depuis les années 70 on dispose d’un vaccin à virus tué efficace et bien toléré il est recommandé pour les personnes séjournant dans une zone d’endémie pendant la saison des tiques (février à novembre).

Facteurs d'émergence

Différents facteurs (biotiques et abiotiques) peuvent expliquer l'émergence et/ou la propagation récente de l'encéphalite à tiques à travers l'Europe.

Les populations de tiques sont en effet en augmentation rapide depuis la fin du XXe siècle dans de nombreuses régions du monde, semble-t-il en raison de changements environnementaux (réchauffement climatique et écopaysager : fragmentation du paysage, espèces introduites ou invasives, diffusion de parasites par déplacement croissant des humains et des espèces, etc.).

Réchauffement climatique

Une étude suédoise, publiée en 2001, a montré une corrélation entre un climat plus doux et une augmentation des cas de TBE. Sur 30 ans, plus le climat avait été doux, plus les tiques avaient été nombreuses et plus ces encéphalites avaient également été nombreuses. Dans le comté de Stockholm, l'incidence de cette maladie a considérablement augmenté (triplement) depuis le milieu des années 1980 avec un pic en 1994 (triplement du nombre de cas humains). Les chercheurs ont intégré d'autres facteurs d'influence (dont l'augmentation de la population vivant (en chalet d'été) dans les régions où les tiques et la maladie sont aujourd'hui endémiques, et augmentation des populations animales vectrices de tiques et/ou du microbe (facteur pour partie lié au climat). L'accès à la vaccination contre l'encéphalite à Tique en Suède (depuis 1986) et une sensibilisation accrue aux risques posés par les tiques pourraient même avoir fait encore sous-estimer ces liens de cause à effet[27].

Facteurs sociaux et comportementaux

Selon une étude des pays baltes, le réchauffement climatique ne peut cependant pas expliquer à lui seul l'augmentation des cas de TBE, et que des paramètres socio-économiques (modifications économiques et des comportements après la chute de l'URSS) pourraient être aussi en cause[28].

Écologies du paysage et des populations

Une étude réalisée dans les Alpes italiennes (province de Trente[29]) a porté sur d'éventuelles corrélations entre l'augmentation d'encéphalites à tique et/ou des variables climatiques et de structure de la forêt et/ou l'abondance des tiques et de leurs hôtes. Le meilleur modèle explicatif de l'augmentation de l'incidence de la maladie chez l'homme est celui qui intègre les changements dans la structure forestière et en particulier le ratio taillis/hauteur des forêts et les changements de densité dans la population de chevreuils (Capreolus capreolus) .

Les pratiques de gestion de la faune chassable (agrainage du gibier, piégeage ou chasse des prédateurs et grands prédateurs naturels) ont fortement favorisé les espèces-réservoirs du virus (rongeurs et chevreuils).

Selon une étude suédoise[30], l'augmentation des cas humains semble corrélée avec l'abondance de la tique Ixodes ricinus au stade larvaire, qui s'infectent chez les rongeurs avant de s'alimenter sur les cervidés, comme le chevreuil. Le nombre de chevreuils n'a pas cessé de croître durant des décennies en Suède avant de peu à peu diminuer des années 1990 à 2010, imposant sans doute aux tiques de se nourrir sur des rongeurs qui sont des meilleurs réservoirs pour le virus de l'encéphalite TBEV, ce qui a probablement augmenté le nombre de tiques adultes infectées et vectrices de la maladie.

Les 2 hivers 2009 et 2011 ont été très froids, ce qui a fait chuter le nombre de chevreuils et a probablement réorienté les tiques en quête de repas vers les campagnols roussâtres (Myodes glareolus) qui avaient à l'époque soudainement proliféré, plutôt que sur le chevreuil. L'année 2011 a été très chaude, ce qui a encouragé les gens à être plus souvent et plus longtemps dans les zones infestées, ce qui pourrait expliquer au moins 284 cas humains d'encéphalite dans le pays, phénomène qui pourrait durer en raison d'une saison des tiques de 2012 anormalement précoce et chaude.

Adaptation des tiques aux biocides

De plus, comme de nombreux autres organismes face aux biocides, les tiques ont montré une capacité de résistance aux acaricides[31], forçant les éleveurs et les producteurs d'antiparasitaires à rechercher de nouvelles molécules pesticides[32] ce qui est coûteux[33]. Des stratégies alternatives sont recherchées[34],[35]. L'usage massif d'insecticides ou acaricides sur les animaux domestiques et d'élevage pourrait aussi contribuer à renforcer la capacité des tiques à déjouer cette barrière.

Bibliographie

Notes et références

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Voir aussi

Articles connexes

Liens externes


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