Trichinose

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La trichinose, ou trichinellose, est une parasitose tissulaire, cosmopolite, survenant chez l'homme et de nombreux mammifères. Elle est considérée comme « maladie re-émergente à potentiel épidémique »[1].

Elle est transmise par la consommation de viande de gibier (viande de phacochère[1], chacal[1] ou d'ours notamment, avec par exemple 5 cas en France en 2005 [1]) ou d'animaux domestiques (Cheval[1] ou plus souvent porcs souvent autrefois ; plus rarement de nos jours grâce aux traitements vermifuge et à un élevage mieux contrôlé, avec des risques diminués, sans toutefois être totalement nuls). Le parasite est transmis quand la viande est mangée crue ou insuffisamment cuite, lorsque l'animal a été de contaminé par les larves d'un ver rond (nématode) dont on connaît plusieurs variétés, généralement Trichinella spiralis, mais aussi Trichinella pseudospiralis et Trichinella britovi en France.

Historique

On savait depuis 1835 que la trichinose était provoquée par un parasite, mais le mécanisme de l'infection était peu clair à l’époque.

Ce n’est qu’une décennie plus tard qu’un scientifique américain, Joseph Leidy put mettre en cause la viande insuffisamment cuite comme étant le vecteur du parasite, et c'est seulement après deux décennies de plus que cette hypothèse fut définitivement admise par la communauté scientifique[2].

Des larves enkystées qui semblent être des trichines ont été mises en évidence dans les tissus de nombreuses momies égyptiennes (- 3200 ans) ainsi que dans le corps d'Ötzi, chasseur préhistorique dont le corps a été piégé et momifié dans un glacier des Alpes autrichiennes.

Au XIXe siècle, lors de la découverte du lien entre la trichinose et le porc mal cuit, on a suggéré que celle-ci était peut-être un des facteurs qui avaient conduit, pour contrer ce parasite, aux interdits religieux halal dans l’islam et casher dans le judaïsme contre la consommation de porc et des autres animaux se nourrissant de déchets. Cette thèse, qui rappelle la théorie controversée exposée vers 1190 par le philosophe juif Maïmonide dans son Guide des égarés, a été contestée avant de finir par tomber en discrédit[3].

Cycle parasitaire

Cycle parasitaire de Trichinella spiralis. Source : CDC.

Les parasites sont ingérés sous forme de larves enkystées d'un nématode présent dans la viande parasitée. L'acide gastrique dissout l’enveloppe ligneuse du kyste et libère les larves qui parcourent le tube digestif, atteignant en 1 à 2 jours l’intestin où elles deviennent adultes et pénètrent dans la muqueuse. La durée de vie des vers dans l'intestin est de quatre semaines. Au bout d'une semaine, après accouplement, les femelles pondent des larves qui traversent la paroi intestinale et gagnent le système lymphatique et le système circulatoire puis le tissu musculaire squelettique où elles s'enkystent. Les larves peuvent pénétrer dans n’importe quelle cellule mais elles ne peuvent survivre que dans les cellules musculaires. Les larves enkystées, détournent à leur profit le métabolisme de la cellule parasitée comme le ferait un virus et peuvent persister plusieurs années dans la cellule hôte qui est bientôt entourée d’un réseau de vaisseaux sanguins fournissant l’apport nutritif supplémentaire.

La charge parasitaire peut être très élevée : Par exemple, un échantillon de viande d'ours congelée saisie au Québec en 2005 par les autorités vétérinaires contenait 295 larves de trichine par gramme de viande [4]


L’ingestion de larves enkystées perpétue le cycle. Les rats et les rongeurs sont les principaux responsables de la persistance de l'endémie de cette parasitose. Les animaux carnivores et omnivores, tels que des porcs (occasionnellement cannibales) ou les ours, se nourrissent de rongeurs ou de viande infectée d'autres animaux. Différents animaux hôtes sont impliqués dans le cycle parasitaire des diverses espèces de trichine. Les humains sont accidentellement infectés en mangeant de la viande incorrectement traitée de ces animaux carnivores (ou en mangeant de la nourriture contaminée par cette viande).

Symptômes

Les symptômes peuvent être divisés en deux catégories : ceux qui sont provoqués par les vers situés dans l'intestin, et ceux qui sont provoqués par leur dissémination dans d’autres organes.

Les premiers symptômes sont digestifs : douleurs abdominales, nausées, diarrhées, vomissements. La fièvre est élevée. Surviennent ensuite des myalgies (douleurs musculaires), des maux de têtes, un œdème du visage et un prurit (démangeaisons).

Des complications sont possibles : atteinte myocardique et encéphalitique. La maladie est parfois mortelle si le nombre de larves ingérées a été très important. Si le nombre de larves ingérées est faible, la trichinose peut se manifester sous la forme d’un banal syndrome grippal dont la cause ne sera pas identifiée ou même demeurer infra-clinique et totalement asymptomatique.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur les signes cliniques caractéristiques (fièvre, myalgies, œdème de la face) et sur une prise de sang montrant une augmentation des enzymes musculaires (CPK) et des éosinophiles ainsi que la présence d'anticorps dirigés contre le parasite ou sur une biopsie musculaire.

Les examens de selles peuvent mettre en évidence les vers adultes, avec des femelles d’environ 3 millimètres de long et des mâles d’environ la moitié de cette taille.

Un Centre national de référence des Trichinella peut aider à ce diagnostic.

Prévalence

De vastes zones géographiques semblent touchées par ces parasitoses et depuis longtemps. Il est possible que le risque de contamination des suidés augmente avec leur démographie accrue, constatée depuis que l'on pratique l'agrainage en forêt et les cultures cynégétiques. En Belgique selon une étude publiée en 2006, une étude sérologique montrait qu'un sanglier sur 20 environ (4,91 % de la population précisément) était porteur du parasite ou avait été en contact avec lui[5].
En France, où un centre de référence national a été désigné, une Enquête épidémiologique a été faite en 1981[6] et des données ont été publiées pour les années 2001-2003 en[7]

Réservoir

Homme et animaux (porc, sanglier, cheval (animal non carnivore, est supposé se contaminer accidentellement en mangeant des morceaux de cadavres de petits rongeurs présent dans l'avoine ou l'herbe), rat, renard, ours, mammifères marins comme les morses).

Le Chacal pouvant être touché[1], le renard (Vulpes vulpes) consommant des rongeurs est suspectés de pouvoir être parasités. Etant déjà étudié pour le suivi de la rage ou de l'échinococcose, il a aussi en Europe fait l'objet de plusieurs suivis, dont au Danemark sur 6,141 specimens tués à la chasse durant les saisons 1995–1996 et 1997–1998, dans tout le pays hors île de Bornholm[8]. Dans ce cas, il n'était pratiquement jamais porteur (prévalence quasi nulle de 0,001 pour 6141 échantillons analysés) ; seuls 3 renards touchés ont été trouvés positifs, tous les trois dans la même zone au nord-ouest du pays durant la saison de chasse 1995-1996 et tous les trois avec un taux d'infection « extrêmement faible, soit environ une larve par 10 grammes de tissu musculaire[8] », mais la pression de la maladie est très faible au Danemark où les sangliers sont assez rares et où les porcs d'élevages semblent très rarement touchés[8].
Une étude similaire a été faite en Norvège où les animaux sauvages sont plus nombreux. l'enquête a porté sur les parasites de 393 renards roux tués à la chasse d'octobre à avril 1994-1995 et en 2002-2005. Des larves de Trichinella ont été trouvés sur 19 renards sur 393 (soit une prévalence de 4,8 %, avec Trichinella nativa pour 18 renards et Trichinella britovi pour un renard ; Capillaria boehmi a été trouvé chez 51 % des renards de l'étude ; Capillaria aerophila chez 88 % ; Crenosoma vulpis chez 58 % et Capillaria plica chez 53 % des renards de l'étude, et aucun Angiostrongylus vasorum n'a été détectée. Les renards les plus nombreux à porter des Trichinella venaient surtout de l'est du pays, et étaient plus souvent adultes que jeunes mais avec une différence trop faible pour être statistiquement significative[9].
Une autre enquête nationale (sur autopsies de 588 renards roux) a été faite au travers de la Grande-Bretagne pour rechercher des Echinococcus, Trichinella et Toxoplasma. Echinococcus multilocularis n'a été trouvé chez aucun des renards, E. granulosus a été suspectée chez 6 renards, et Trichinella spp. n'a pu être trouvée dans les muscles d'aucun des 587 renards (intervalle de confiance de plus de 0,60 % ; alors que Toxoplasma et l'ankylostome Uncinaria stenocephala ou des ascaris Toxocara canis ont été souvent trouvés[10].
En Hongrie où seuls quelques cas avaient en 10 ans été détectés chez l'homme, le sangliers ou des porcs d'élevage, 2116 renards roux ont aussi fait l'objet d'une étude (représentant plus de 3 % de la population de renards estimé du pays). La prévalence globale réelle de l'infection par Trichinella chez les renards était de 1,8 % (intervalle de confiance 95 %, IC = 01.05 à 02.01 %), avec 35 renards positifs sur 2,116 (Trichinella britovi était le plus fréquent avec 30 des 35 cas positifs parmi les 2,116 renards roux, soit 85,7 % des cas positifs), mais quelques cas de Trichinella spiralis (4 isolats sur 35, uniquement au sud et à l'est du pays) ont été détectés, et Trichinella pseudospiralis dans un seul cas. Géographiquement, la prévalence était plus élevée dans le Nord-Est (bordure de la Slovaquie et de l'Ukraine sur 21 % environ du territoire hongrois)[11].

Prévalence

Dans le monde : Des épidémies sont encore fréquentes dans le monde et « la maladie est potentiellement grave »[1]. Les infestations seraient plus fréquentes dans les pays en voie de développement où les porcs sont généralement nourris avec des déchets[réf. souhaitée].

En Amérique du Nord : Les quelques cas signalés aux États-Unis d'Amérique sont souvent dus à une consommation de viande de porc (souvent issu d'élevage domestique) ou sanglier mal cuite.

En Europe, hors-élevage, ce sont les suidés sauvages qui seraient le premier vecteurs de la zoonose pour l’homme. Selon l'unique étude sérologique disponible en Belgique (fin 2006), un sanglier sur vingt serait porteur du ver (ou a été en contact), estimation qui devrait être revue à la hausse en raison du rajeunissement des sangliers à la suite du tir des adultes au détriment des jeunes, car le cycle du ver passe par 4 ans en kyste dans le muscle du sanglier, qui a donc moins le temps d’éliminer ses trichines après incubation et avant d'être chassé[5]. Les chasseurs et leurs familles sont les plus concernés.

La maladie sévit actuellement en Europe de l’Est (Roumanie, Bulgarie, Russie), en Asie du Sud-Est, en Argentine. En Europe de l'Est, l'organisation mondiale de la santé rapporte que certains élevages de porcs ont des taux élevés d'infection par la trichine (au-dessus de 50 %), et il y a également un grand nombre d'infections chez l’homme[12].

En France, plusieurs épidémies ont été provoquées par de la viande de cheval importée et non contrôlée. Un renforcement des contrôles vétérinaires a permis une diminution significative de l’incidence des épidémies humaines et « à la prévention d’épidémie de grande ampleur »[1].

Transmission et facteurs de risque

Le parasite se transmet à l'homme en mangeant de la viande crue ou pas assez cuite, d'un animal infecté, en particulier de la viande de porc, de cheval et des animaux sauvages cités précédemment. Le parasite ne se transmet pas d'homme à homme.

L'infection qui était autrefois très fréquente, est maintenant devenue rare dans les pays développés. De 1991 à 1996, une moyenne de 12 cas par an ont été rapportés aux États-Unis. Le nombre de cas a diminué en raison de la législation interdisant l'alimentation des porcs avec des déchets de viande crue, et d’une plus grande utilisation commerciale et domestique de la congélation de la viande de porc, et la prise de conscience du public du risque couru à consommer du porc cru ou mal cuit. Aujourd'hui, une des premières cause de trichinose en Amérique est la consommation de viande de gibier crue ou insuffisamment cuite. Dans le Tiers monde, la plupart des infections sont provoquées par la consommation de porc insuffisamment cuit. Par exemple, en Thaïlande, entre 200 et 600 cas sont rapportés annuellement à l’occasion du nouvel an thaï.

Comme pour d'autres parasitoses (échinococcose alvéolaire par exemple), l'immunodépression et l'immunosuppression semblent être d'importants facteurs de risque de forte infection, et dans ce cas, les tests sont des faux-négatifs, la maladie pouvant alors ne pas être diagnostiquée par les tests. Par exemple, chez un patient présentant des lésions cutanées herpétiformes, sans manifestation clinique évoquant une trichinose, ni hyperéosinophilie sanguine, même mineure, ni modification des taux sériques des enzymes musculaires, une biopsie d'une de ces lésions a montré la présence de nématodes. Bien que l'immunoélectrophorèse, immunofluorescence indirecte et le test ELISA fussent négatifs, une biopsie musculaire a été prescrite, qui a révélé une forte infestation (800 larves de trichine par gramme de muscle). Le patient était en fait immunodéprimé à la suite d'une greffe rénale, et l'infestation semble s'être faite en France, après la transplantation du rein[13].

Traitement

Un traitement rapide associant anthelminthiques et corticoïdes diminue les douleurs musculaires et la fréquence des complications.

L'albendazole peut tuer les vers adultes dans l'intestin. Cependant, il n'existe aucun traitement capable de tuer les larves.

Prophylaxie

La prophylaxie individuelle repose sur la cuisson suffisante de la viande (63 °C à cœur, viande brune).

  • La congélation du porc en tranches d’épaisseur inférieure à 6 pouces (15 cm) pendant 20 jours à moins 15 °C ou trois jours à moins 20 °C tue les larves du ver.
    Attention : à la différence du porc la congélation du gibier, même pendant de longues périodes, ne permet pas de tuer avec certitude tous les vers comme l'ont prouvé de nombreux cas de parasitoses acquises après consommation de viande de gibier congelée (dont en France[14]). Ceci est dû au fait que les espèces de trichine qui infectent habituellement le gibier sont plus résistantes à la congélation que les espèces qui infectent habituellement les porcs. Certaines trichines d'origine plutôt nordiques comme T. Nativa résistent très bien à de longues périodes de grand froid (jusqu'à plusieurs années par -18 °C) ;
  • La cuisson complète et bien à cœur du gibier permet de détruire les œufs, larves et adultes.

Les CDC ont publié la recommandation suivante : « La salaison, le séchage, le fumage de la viande ou l’utilisation du four à micro ondes ne tue pas uniformément les vers contagieux contenu dans les aliments[15]. » Cependant, sous réserve d’un contrôle des procédés industriels de transformation des produits alimentaires, certaines de ces méthodes sont considérées comme efficaces par le département de l'Agriculture des États-Unis[16].

La prophylaxie collective repose sur le contrôle vétérinaire des viandes (sanglier en particulier) et la surveillance des porcheries industrielles pour vérifier l'absence de contact entre les porcs et des rongeurs de l'environnement.

  • Cuisson de toute viande utilisée dans l’alimentation des porcs ou d'animaux sauvages.
  • Empêcher les porcs (volontiers nécrophages) de manger des carcasses crues d'autres animaux, dont les rats, qui peuvent être atteints de trichinose.
  • Nettoyer complètement les hachoirs à viande utilisés pour préparer les viandes hachées.
  • Contrôle et destruction des viandes contenant la trichine, avant la mise en vente.

Législation

En Europe une directive européenne impose que tout sanglier cédé ou vendu (en atelier de découpe ou fourni directement à un consommateur final), doit subir le test Trichine (négatif) par un laboratoire agréé par l'A.F.S.C.A., et c'est la responsabilité du chasseur qui est directement engagée si ce test n'est pas fait sur un échantillon de cinq fragments d'environ vingt grammes chacun au minimum, ou d'un fragment de 100 grammes au moins. Les échantillons doivent provenir de la base de la langue, du pilier du diaphragme, du muscle cubital, du muscle masséter interne (un des muscles de la joue) et des muscles intercostaux.

Notes et références

  1. a b c d e f g et h Ancelle T & al. (2006) Épidémie de trichinellose à T richinella nativa due à la consommation de viande d’ours, France 2005 , BEH n° 14/2006, 4 avril 2006
  2. (en) Contribution de Joseph Leidy à la parasitologie
  3. (en) Marvin Harris, Good to Eat : Riddles of Food and Culture, New York, Simon and Schuster, 1985, chap. 4, p. 67-70, (ISBN 0-671-50366-9).
  4. Laboratoire d'épidémiosurveillance animale, Ministère de l’Agriculture, des Pêcheries et de l’Alimentation du Québec cité par un BEH de 2006, in Ancelle T & al. (2006) Épidémie de trichinellose à T richinella nativa due à la consommation de viande d’ours, France 2005 , BEH n° 14/2006, 4 avril 2006
  5. a et b J.-P. Wauty (2007) « La trichinellose du sanglier : prudence ! » (étude faite par le service de parasitologie de la FMV de Liège en 1993-94) Chasse et Nature 99(3):26-9. (4 p., 2 fig.).
  6. M Artois ; Enquête épidémiologique sur la trichinose des animaux sauvages en France (1976-1980) ; Bull. Acad. vet. de France, 1981
  7. A. Ancelle et J. Dupouy-Camet, La trichinellose en France 2001-2003. Centre national de référence des Trichinella
  8. a b et c HL Enemark, H Bjørn, SA Henriksen « Screening for infection of Trichinella in red fox (Vulpes vulpes) in Denmark » Veterinary Parasitology 2000;88(3-4):229-37.
  9. (en) Rebecca K. Davidson, Bjørn Gjerde, Turid Vikøren, Atle Lillehaug et Kjell Handeland « Prevalence of Trichinella larvae and extra-intestinal nematodes in Norwegian red foxes (Vulpes vulpes) » Veterinary Parasitology 2006;136(3-4):307-316 DOI 10.1016/j.vetpar.2005.11.015 (résumé)
  10. (en) G. C. Smith, B. Gangadharan, Z. Taylor, M. K. Laurenson, H. Bradshaw, G. Hide, J. M. Hughes, A. Dinkel, T. Romig et P. S. Craig « Prevalence of zoonotic important parasites in the red fox (Vulpes vulpes) in Great Britain » Veterinary Parasitology 2003;118(1-2):133-42. DOI 10.1016/j.vetpar.2003.09.017 Résumé)
  11. (en) Z. Széll, G. Marucci, E. Bajmóczy, A. Cséplő, E. Pozio et T. Sréter « Spatial distribution of Trichinella britovi, T. pseudospiralis and T. spiralis in red foxes (Vulpes vulpes) in Hungary » Veterinary Parasitology 2008;156(3-4):210-5. DOI 10.1016/j.vetpar.2008.06.014 ([Résumé])
  12. (en) Trichinosis décrite sur emedecine.com
  13. J Doby, A Couatarmanac'h, J Campion, D Beurton, B Gendre « Trichinose humaine et immuno-dépression. Un cas chez un greffé rénal » Médecine et Maladies Infectieuses 1984;14(5):293-8. DOI 10.1016/S0399-077X(84)80040-2 (résumé en français et anglais)
  14. Gari-Toussaint M, Tieulié N, Baldin JL, Marty P, Dupouy-Camet J, Delaunay P, Fuzibet JG, Le Fichoux Y, Pozio E. Trichinellose à Trichinella britovi dans les Alpes-Maritimes après consommation de viande de sanglier congelée, automne 2003. Bull Epidemiol Hebd 2004; 21:87-8
  15. (en) Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases, « Parasitic Disease Information - Trichinellosis », (consulté le )
  16. (en) United States Department of Agriculture, « Electronic Code of Federal Regulations; Title 9: Animals and Animal Products; PART 318—ENTRY INTO OFFICIAL ESTABLISHMENTS; REINSPECTION AND PREPARATION OF PRODUCTS; § 318.10 Prescribed treatment of pork and products containing pork to destroy trichinae » (consulté le )

Voir aussi

Bibliographie

  1. (en)Centers for Disease Control and Prevention. Trichinosis Surveillance, United States, 1987-1990, MMWR 1991;40:(SS-3)35-42.
  2. (en) Moorhead A, Grunenwald PE, Dietz VJ, Schantz PM. Trichinellosis in the United States, 1991-1996: Declining but not gone. Am J Trop Med Hyg 1999; 60:66-69.
  3. (en) US FDA regulations - Title 9 - Chapter 3 - Part 318 - includes "Prescribed treatment of pork and products containing pork to destroy trichinae."

Liens externes

Bibliographie

  • B. Collin, Petit dictionnaire de la médecine du gibier, Édition du Perron, 1992, 521 p.
  • A. Linden, Un cas de Trichinellose chez un sanglier, Chas. Et Nat. Déc. 2004, 26.
  • B. Losson, M. Protz, B. Brochier, I. Evers, X. Patigny, « La Trichinellose chez le Sanglier (sus scrofa) : résultats obtenus en 1993-1994 par trichinoscopie, digestion à la pepsine chlorydrique et technique immunoenzymatique », Ann. Méd. Vét., 1995, 139, 277-281.