Bronchopneumopathie chronique obstructive
Causes | Fumer ou poussière |
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Symptômes | Dyspnée, toux et sibilance |
Traitement | Traitement symptomatique |
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Médicament | (RS)-clenbuterol, maléate d'indacatérol (d), Furoate de fluticasone, ambroxol, indacatérol, glycopyrronium (d), formotérol, erdostéine (en), bambutérol, L-carbocystéine et etofylline (d) |
Spécialité | Pneumologie |
CISP-2 | R95 |
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CIM-10 | J40 - J44, J47 |
CIM-9 | 490 - 492, 494 - 496 |
OMIM | 606963 |
DiseasesDB | 2672 |
MedlinePlus | 000091 |
eMedicine |
807143 emerg/99 |
MeSH | D029424 |
MeSH | C08.381.495.389 |
Patient UK | Chronic-obstructive-pulmonary-disease-pro |
La broncho-pneumopathie chronique obstructive, abrégée BPCO, est un groupe de maladies chroniques systémiques d'origine respiratoire, atteignant les bronches. Au Québec, la maladie est appelée maladie pulmonaire obstructive chronique, ou MPOC [1].
Définition
Au niveau respiratoire, la BPCO est caractérisée par une obstruction lente et progressive des voies aériennes et des poumons, associée à une distension permanente des alvéoles pulmonaires avec destruction des parois alvéolaires. La BPCO est caractérisée par la diminution non complètement réversible des débits expiratoires[2],[3],[4]. Elle est classiquement associée à la bronchite chronique et à l'emphysème pulmonaire.
On soupçonne que l'inflammation chronique des poumons entraîne les dysfonctionnements constatés au niveau musculaire. Chez le patient atteint de BPCO, le métabolisme anaérobie se retrouve préférentiellement sollicité, au détriment du métabolisme aérobie. La surutilisation de cette filière énergétique entraîne une hyperlactatémie et une acidose chronique. Par effet de rétrocontrôle, l'hyperlactatémie va déclencher une augmentation de la fréquence respiratoire et une aggravation de la dyspnée. L'entretien et la restauration du fonctionnement du métabolisme aérobie apparaît aujourd'hui comme un enjeu majeur de réadaptation en faveur de la qualité de vie des patients souffrant de BPCO.
La cause principale de cette maladie est le tabagisme[2].
Diagnostic
Le diagnostic précis est basé sur les valeurs d'une épreuve fonctionnelle respiratoire qui quantifie l'obstruction à l'expiration. Cependant, les valeurs considérées comme seuils en deçà desquelles on parle de BPCO varient légèrement d'un pays à l'autre ce qui rend les comparaisons difficiles.
Cette exploration, qui est loin d'être systématique, entraîne le non-diagnostic d'une proportion importante de patients (40 à 50 % en Grande-Bretagne[5]).
Épidémiologie
La broncho-pneumopathie chronique obstructive atteint les adultes de plus de 40 ans et sa fréquence augmente avec l'âge.
La BPCO est la cinquième cause de mortalité dans le monde, après l'infarctus, les accidents vasculaires cérébraux, les infections respiratoires communautaires et la tuberculose. La mortalité par BPCO a augmenté de 47 % entre 1979 et 1993 aux États-Unis et a doublé chez la femme entre 1980 et 1995 au Canada. La BPCO est en augmentation constante depuis 20 ans avec plus de 44 millions de malades dans le monde, soit 4 à 10 % de la population adulte[6]. Elle atteindrait près de 10 % de la population adulte des pays occidentaux[7].
L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime à 2,7 millions le nombre de morts dus à la BPCO en 2000 dans le monde. Pire, elle prévoit qu'en 2020, cette affection sera la troisième cause de mortalité par maladie dans le monde en raison du tabagisme, notamment celui des femmes.
En France, la BPCO concerne 3 à 4 millions de personnes, soit 6 à 8 % de la population adulte. La BPCO est la 3e cause de mortalité en France. 100 000 personnes sont au stade de l'insuffisance respiratoire chronique. 16 000 en meurent chaque année (Source : Ministère de la Santé, juillet 2005). En 1993, 20 % des patients atteints de BPCO étaient des femmes. Aujourd'hui, les femmes constituent 40 à 45 % des malades. Cela s'explique par le fait que les femmes sont de plus en plus nombreuses à fumer. Actuellement, 30 % des Françaises fument.
Causes
- Le tabagisme est la principale cause de la broncho-pneumopathie chronique obstructive et est responsable de 80 % de ces dernières[2]. Le tabagisme passif augmente également les risques de développer la maladie.
- Une déficience en alpha 1-antitrypsine d'origine génétique peut aussi être une cause d'emphysème mais cette cause est rare (moins de 1 %).
- Un asthme chronique peut également évoluer vers une BPCO.
- La pollution atmosphérique joue un rôle certain[8],[9].
- Habitations chauffées au bois, en cas d'installations vétustes.
- L'activité et l'environnement professionnel jouent également leur rôle.
- Les industries chimique, pétrochimique, pharmaceutique, des solvants, des fabrications d'encres, le travail en milieu/salle stérile - froide, humide et en air conditionné. Les patients atteints de BPCO peuvent alors être relativement jeunes.
Examens complémentaires
- Épreuve fonctionnelle respiratoire ;
- Radiographie pulmonaire pour les épisodes aigus ;
- Gaz du sang artériel ;
- Culture des expectorations (ECBC) ;
Évolution et complications
La plus fréquente parmi les complications de la BPCO est l'insuffisance respiratoire. Il peut également se produire des complications neurologiques, cardiovasculaires ou musculaires. L'insuffisance respiratoire consiste en l'incapacité pour le système respiratoire (poumons et bronches) d'assurer sa fonction d'oxygénation du sang et des organes[10].
La BPCO constitue aussi la seconde cause des hypertensions pulmonaires.
Prise en charge
Les fumeurs pratiquant une activité physique d'au moins deux heures par semaine, quelle que soit son intensité, ont un risque réduit de développer une BPCO[11]. Il faut redévelopper la voie métabolique aérobie des muscles périphériques, contribuer à faire baisser l'hyperventilation, augmenter la tolérance à l'effort.
Gestion au long cours
La BPCO étant irréversible, la (les) prise(s) en charge de la maladie a (ont) pour principal objectif la restauration ou le maintien de la qualité de vie des patients grâce aux mesures suivantes :
- Cessation tabagique.
- Programme d'éducation thérapeutique.
- Réentraînement à l'effort par les Activités physiques adaptées (APA) en vue d'améliorer la résistance à l'effort (diminuer la dyspnée dans les activités de la vie quotidienne), de renforcer le fonctionnement du métabolisme aérobie (éviter l'acidose provoquée par l'utilisation préférentielle du métabolisme anaérobie chez ces patients) et d'accompagner vers un mode de vie actif.
- Accompagnement psychologique: les thérapies cognitivo-comportementales présentent un intérêt certain, notamment pour la prise en charge de l'anxiété, d'un éventuel état dépressif, la communication avec les proches…
Prise en charge des épisodes de décompensations aiguës
- Antibiothérapie. La surinfection est une cause fréquente de décompensation.
- Corticothérapie.
- Bronchodilatateur, généralement distribué par un inhalateur. Bien que la réponse objective à ceux-ci (augmentation du VEMS) soit le plus souvent considérée non significative (soit en dessous de 12-15 % d'augmentation), ils sont fréquemment utilisés en raison du soulagement que les patients disent en ressentir.
- Support ventilatoire mécanique, invasif ou non.
Recommandation de la Société de pneumologie de langue française dans la prise en charge de la BPCO
- Stade 1 léger (VEMS/CV < 0,7 et VEMS> 80 % de la théorie) : réduction des facteurs de risques, vaccination anti-grippale, broncho-dilatateur de courte durée d'action (Ventoline)[12].
- Stade 2 modéré (VEMS/CV < 0,7 eT 50 % < VEMS < 80 % de la théorie) - un ou plusieurs broncho-dilatateurs de longue durée d'action tels les béta 2 mimétiques en inhalation[12] : formotérol, fénotérol ou salmétérol) et ou les anticholinergiques en inhalation (ipratropium, tiotropium, aclidinium ou glycopyrronium…
- Stade 3 sévère (VEMS/CV < 0.7 eT 30 % < VEMS < 50 % de la théorie) : glucocorticostéroïdes inhalés en association fixe avec un broncho-dilatateur si exacerbations répétées malgré un traitement bronchodilateur bien conduit (fluticasone ou budésonide)[12].
- Stade 4 très sévère (VEMS/CV < 0.7 et VEMS < 30 % ) : oxygénothérapie de longue durée si insuffisance respiratoire, traitements chirurgicaux[12].
Prise en charge complémentaire
- La supplémentation en vitamine D pour les malades carencés permet de réduire l'intensité et la durée des poussées. Cette supplémentation apparait également bénéfique pour l'ensemble des patients atteints de BPCO de stade 4[13].
BPCO et activité physique
Idées reçues, jusqu’en 1990 :
- La pratique physique régulière est néfaste car elle entraîne l’essoufflement.
- L’activité physique n’a jamais changé la fonction respiratoire d’un sujet BPCO.
- L’activité physique est donc inutile, difficile à faire accepter et elle est non pertinente.
Les principaux changements : il y a eu beaucoup d’études sur l’adaptation des BPCO à l’exercice. On a compris l’interface entre l’exercice physique et la BPCO.
- On sait que la tolérance à l’effort n’est pas seulement liée à la sévérité de la BPCO, calculée avec le VEMS. Celui-ci classe le degré de la pathologie mais pas la tolérance à l’effort.
- Le BODE index est un ensemble de 4 tests pour mieux rendre compte de l’impact de la BPCO dans la vie du sujet.
- Le muscle du BPCO est une usine à problème. Toutes les anomalies musculaires ne sont pas liées à une insuffisance de la délivrance en O2.
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Synonymes
- Maladie pulmonaire obstructive chronique abrégée MPOC (terme utilisé auparavant)
- Broncho-Pneumopathie Obstructive
- Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive abrégée BPCO
Liens externes
- BPCO et Activité physique adaptée
- Dossier sur le site du Comité contre les Maladies Respiratoires
- (en) GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
- La bronchopneumopathie chronique obstructive, Le Généraliste n°2270, 12 décembre 2003
Notes et références
- http://www.poumon.ca/diseases-maladies/copd-mpoc/what-quoi/index_f.php
- Société de Pneumologie de Langue Française, BPCO, [lire en ligne]
- Comité National contre les maladies respiratoires, BPCO, [lire en ligne]
- Garnier & Delamare, Dictionnaire des termes de médecine, Maloine, Paris, 2002, (ISBN 2-224-02737-0)
- (en) ABC of chronic obstructive pulmonary disease : Definition, epidemiology, and risk factors, G Devereux BMJ 2006;332:1142-1144
- Ministère de la Santé, juillet 2005
- Buist AS, McBurnie MN, Vollmer WM et Als, International variation in the prevalence of COPD (The BOLD Study): a population-based prevalence study, Lancet, 2007 ; 370:741-750
- Y.-M Allain, N. Roche, G. Huchon (2011), Pollution atmosphérique, facteur de risque des BPCO] ? Revue Française d'Allergologie, Vol51, n°1, January 2011, Pages 41-55 (résumé)
- Y.-M. Allain, N. Roche, G. Huchon (2010), Pollution atmosphérique, facteur de risque des BPCO ? Revue des Maladies Respiratoires, Volume 27, Issue 4, April 2010, Pages 349-363 (résumé)
- Muir J.-F. ; Bronchopneumopathies chroniques obstructives et leurs complications : épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, prévention, traitement, posologie de l'oxygénothérapie; La Revue du praticien; 1995, vol. 45, no16, p. 2085-2097
- Garcia-Aymericg et coll., 2007
- Promoteur : Société de Pneumologie de Langue Française, « Recommandations pour la pratique clinique : Prise en charge de la BPCO [The French-speaking Society of Pneumology recommendations on the management of COPD] », Rev Mal Respir, vol. 27, no Suppl 1, , S1-76, I-XXXI. (PMID 20931674, lire en ligne [PDF])
- « BPCO : attention à la carence en vitamine D », Allodocteurs.fr, (lire en ligne)