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== Développement et maturation fonctionnelle des cellules NK ==
== Développement et maturation fonctionnelle des cellules NK ==
On pensait initialement que les cellules NK se développaient exclusivement dans la [[moelle osseuse]]. Cependant, des preuves récentes chez l'homme et la souris suggèrent qu'elles peuvent également se développer et mûrir dans les [[tissus lymphoïdes]] secondaires y compris les [[Tonsille pharyngienne|amygdales]], la [[rate]] et les [[Ganglion lymphatique|ganglions lymphatiques]] <ref>{{Article |prénom1=Steven D. |nom1=Scoville |prénom2=Aharon G. |nom2=Freud |prénom3=Michael A. |nom3=Caligiuri |titre=Modeling Human Natural Killer Cell Development in the Era of Innate Lymphoid Cells |périodique=Frontiers in Immunology |volume=8 |date=2017-03-27 |issn=1664-3224 |pmid=28396671 |pmcid=PMC5366880 |doi=10.3389/fimmu.2017.00360 |lire en ligne=http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2017.00360/full |consulté le=2020-05-04 }}</ref>. Les progéniteurs cellulaires et les populations intermédiaires qui donnent naissance aux cellules NK sont définis par l'expression différentielle de marqueurs de surface spécifiques à la lignée <ref>{{Article |langue=en |prénom1=Joseph C. |nom1=Sun |prénom2=Lewis L. |nom2=Lanier |titre=NK cell development, homeostasis and function: parallels with CD8+ T cells |périodique=Nature Reviews Immunology |volume=11 |numéro=10 |date=2011-10 |issn=1474-1733 |issn2=1474-1741 |pmid=21869816 |pmcid=PMC4408539 |doi=10.1038/nri3044 |lire en ligne=http://www.nature.com/articles/nri3044 |consulté le=2020-05-04 |pages=645–657 }}</ref>.
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==Rôles et fonctions==
==Rôles et fonctions==

Version du 4 mai 2020 à 04:31

Page d’aide sur l’homonymie

Pour les articles homonymes, voir NK.

L'existence d'un lymphocyte cytotoxique naturel ou lymphocytes NK (sigle de l'anglais Natural Killer, signifiant « tueur naturel ») aussi appelés cellules tueuses naturelles ayant des propriétés anti-tumorales intrinsèques et innées a été découvert lors d'expérience  avec des lymphocyte T [1]. Ces observations originales ont été faites dans les années 1960 [2],[3] et, en 10 ans, les chercheurs ont commencé à explorer une population de lymphocytes innés auparavant inconnue connue aujourd'hui sous le nom de cellules tueuses naturelles (NK) [4],[5].[6],[7] Comme leur nom l'indique, les cellules NK sont constutivement cytotoxiques et, contrairement aux cellules T cytotoxiques, ne nécessitent pas d'exposition à l'antigène préalable pour médier leurs effets anti-tumoraux [4],[7]. L'activité des cellules NK a d'abord été observée dans les cellules mononucléaires du sang périphérique humain [8],[9]; cependant, ces gros lymphocytes granuleux résident dans plusieurs tissus lymphoïdes et non lymphoïdes, notamment la moelle osseuse , les ganglions lymphatiques , la peau, l'intestin, les amygdales, le foie et les poumons [10].

La différence fondamentale la cytotoxicité du lymphocyte T CD8+ et la cytotoxicité du lymphocytes NK est que la cellule T CD8+ nécessite une activation par le T CD4+ auxiliaire pour exprimer sa cytotoxicité entraînant une synthèse de récepteur spécifique d'une espèce microbienne par recombinaison somatique. Les récepteurs du lymphocyte NK sont synthétisés au cours du développement et de la maturation de la cellule puis ceux ci ne subiront plus de changement. Les cellules NK utilisent des récepteurs inhibiteurs (récepteur tueur d'immunoglobuline et Ly49) pour se développer, mûrir et reconnaître le «soi» du «non-soi».

Ce sont de grands lymphocytes granuleux (par opposition aux « petits lymphocytes »), non T (CD3-) non B (CD19-), caractérisés chez l'humain par les marqueurs CD56, CD16 et NK. Les cellules NK représentent environ 5 à 16 % des lymphocytes humains[11] et appartiennent au système immunitaire inné notamment en raison de leurs récepteurs invariants.

Définition

Découvertes dans le milieu des années 1970, les cellules NK ont été définies à partir de travaux démontrant leurs activités de cytotoxicité spontanée indépendante d'une activation par des CPA, contrairement aux cellulesT CD8+[12]. Les lymphocytes NK, ou tueurs naturels, sont appelés ainsi car ils n'appartiennent pas à l'immunité adaptative car l'acquisition de leurs fonctions ne nécessite pas de réarrangements géniques ou de recombinaison VDJ comme c'est le cas pour les lymphocytes B ou T. Les cellules NK appartiennent donc à l'immunité innée.

Les types de cellules NK

On distingue deux types de cellules NK chez l'Homme, regroupées selon la densité des marqueurs membranaires CD56 et CD16 :

  • Les cellules NK CD56dim CD16+ : ces cellules représentent plus de 90 % des cellules NK retrouvées dans le sang, le foie et la rate mais moins de 10 % dans les tonsilles et les ganglions lymphatiques. Elles sont caractérisées par un taux de prolifération cellulaire très faible mais une très forte cytotoxicité.
  • Les cellules NK CD56bright CD16dim/- : ces cellules ne représentent que 10 % des cellules NK du sang, mais à l'inverse, représentent 90 % des cellules NK des ganglions et tonsilles. Elles sont l'exact opposé que les précédentes de par leurs caractéristiques, à savoir qu'elles produisent beaucoup de cytokines, leur prolifération est beaucoup plus élevée mais en revanche, leur cytotoxicité est moindre[13].

Développement et maturation fonctionnelle des cellules NK

On pensait initialement que les cellules NK se développaient exclusivement dans la moelle osseuse. Cependant, des preuves récentes chez l'homme et la souris suggèrent qu'elles peuvent également se développer et mûrir dans les tissus lymphoïdes secondaires y compris les amygdales, la rate et les ganglions lymphatiques [14]. Les progéniteurs cellulaires et les populations intermédiaires qui donnent naissance aux cellules NK sont définis par l'expression différentielle de marqueurs de surface spécifiques à la lignée [15]. Les cellules tueuses naturelles représentent 5 à 20% des lymphocytes circulants chez l'homme [16].Chez l'homme, des sous-ensembles de cellules NK expriment le récepteur Fc activateur, CD16 et la plupart expriment CD56 [molécule d'adhésion des cellules neurales (NCAM) ou Leu-19] [17] [18]

Rôles et fonctions

Les cellules Natural Killer (NK) font partie de cette première ligne de défense de l’organisme.Les cellules tueuses naturelles sont fabriquées dans la moelle osseuse (tissu situé au centre des os). Elles produisent des substances chimiques qui détruisent les cellules cancéreuses.

Ils sont capables de lyser des cellules étrangères à l'organisme de manière indépendante de l'antigène et sans activation préalable, au contraire des lymphocytes T et B. Par leur fonction de lyse, on peut les rapprocher des lymphocytes T CD8+, mais la reconnaissance de la cible des NK est très différente de celle des lymphocytes T. En effet, là où les lymphocytes T reconnaissent et ne s'attaquent qu'aux cellules portant un peptide particulier présenté par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (les cellules T doivent être obligatoirement activées par des CPA), les cellules NK sont spontanément lytiques envers toutes les cellules. Cependant, de nombreux mécanismes de régulation empêchent les NK de s'attaquer aux cellules saines. Les cellules NK ont pour objectif d'attaquer les cellules anormales et transformées (tumorales) mais aussi les cellules infectées par des virus.

Les cellules NK peuvent reconnaître les cellules cibles potentielles de deux façons différentes.

Rôles cytotoxiques par activation des récepteurs NK

Il existe sur la membrane cellulaire des NK des récepteurs activateurs (portant des séquences « ITAM ») : immunoreceptor tyrosine-based activation motif) ou inhibiteurs (portant des séquences « ITIM » : immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif). Lorsqu'un NK rencontre une autre cellule, la lyse de cette cellule ne se produira que si les signaux d'activation surpassent les signaux d'inhibition. Le principal signal inhibiteur est produit par les récepteurs KIR (acronyme de l'anglais « killer cell Ig-like receptor »), portés par le NK, qui reconnaissent les molécules du CMH de classe I. L'activation d'un seul type de récepteur KIR suffit à empêcher l'activation du NK alors qu'il faut toujours plusieurs signaux activateurs différents pour provoquer la dégranulation du NK et la mort de la cellule non reconnue. Les signaux d'activation sont variés, et comportent notamment des protéines produites par des cellules stressées, par exemple lors d'une infection. Ce système d'équilibre dynamique activation / inhibition permet en pratique aux cellules NK de lyser toutes cellules dépourvues des molécules du CMH de classe I (dont théoriquement tous parasites extracellulaires) ou cellules infectées par des virus ou des bactéries tout en épargnant les cellules saines. La lyse des cellules cibles se fait principalement par les voies perforine / granzyme et l'interféron gamma.

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps

L'ADCC ou antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, est permise par l'expression du marqueur CD16 à la surface des cellules NK. Le CD16, nommé aussi FcγRIII, est un récepteur de fragment constant d'immunoglobulines telles que l'IgG1 et l'IgG3. Il semblerait que les cellules CD56bright, qui expriment peu de CD16, soient moins efficaces dans les mécanismes d'ADCC que les cellules CD56dim.

Une autre voie par laquelle les cellules NK reconnaissent les cellules cibles potentielles dépend du fait que des cellules tumorales et des cellules infectées par certains virus exposent des antigènes contre lesquels le système immunitaire a développé une réponse anticorps, de telle façon que des anticorps antitumoraux ou antiviraux soient liés à leur surface. Étant donné que les cellules NK expriment le CD16, qui est un récepteur membranaire pour l'extrémité carboxy-terminale de la molécule d'IgG, appelée Fc (cf. anticorps), elles peuvent fixer à ces anticorps et, par la suite, lyser les cellules ainsi marquées. Ceci est un exemple d'un processus connu sous le nom de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC, antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)

Cytokines sécrétées

  • Microbicide : les cellules NK sécrètent de l'IFN-γ ayant notamment pour effet l'activation des macrophages qui, en réponse à cette stimulation produiront des molécules solubles telles que le monoxyde d'azote, connue pour ses effets de destruction de micro-organismes, par exemple.
  • Anti-tumoral : le TNF-β libéré par les granules des cellules NK activées, ont un effet anti-tumoral. Le TNF-β induit dans les cellules tumorales l'activation des voies de l'apoptose. Les cellules NK sécréteraient également des protéines FasR afin d'induire la mort de cellules tumorales[19].


Pathologie et cellule NK

Rôle des cellules NK dans l'infection virale

Il a été montré que les cellules NK pouvaient être activées par une interaction directe entre les peptides viraux (présents en surface du virus) et des récepteurs membranaires retrouvés sur la cellule NK. Pour exemple, le récepteur NKp46 avec l’hémagglutinine du virus influenza (virus de la grippe) ou l’hémagglutinine-neuramidase du virus Sendai[20]. De la même manière, l’interaction du récepteur NKp44 avec la glycoprotéine E du DENV pourrait activer les cellules NK[21].

Bien avant les cellules T CD8, les cellules NK sont activées dans la réponse immune antivirale. Dans les quelques heures suivant l'infection virale, un pic de cytokines telles que l'IL-12 et les interférons de type I est retrouvé dans la sérologie[22]. En effet, la présence d'interférons est spécifique d'une infection virale : ce sont des cytokines antivirales synthétisables par divers types cellulaires dans l'organisme. Les IFN I induisent l'activation de voies de signalisation permettant en amont la synthèse de protéines antivirales. De plus, les IFN I ont un rôle important dans l'activation des cellules NK (notamment en stimulant leur synthèse de protéines cytotoxiques) et leur prolifération.

Les cellules NK sont aussi activées par l’IL-12 et le TNF-α produits par les macrophages au début de nombreuses infections et qui induisent une production d'autres cytokines, majoritairement l’IFN-γ[23]. Cette activation des cellules NK durant le début de l’infection virale permet de bloquer ou tout au moins de contenir l'infection, pendant qu'une réponse immune adaptative, plus spécifique au type de virus, se met en place.

Les cellules dendritiques sont aussi connues pour activer les cellules NK dans certains cas. Elles sécrètent l'IL-12, l'IL-18 et l'IFN-I qui activent les fonctions des cellules NK[24].

Une fois activée, la cellule NK agit en trois phases majeures que l'on peut découper de la manière qui suit :

1. la production de cytokines ;

2. le relargage de granules cytotoxiques (granzymes et perforines, essentiellement) ;

3. la lyse de la cellule cible.

Rôle des cellules NK dans la lymphohistiocytose hémophagocytaire

La biologie des cellules NK est d'un intérêt particulier dans la lymphohistiocytose hémophagocytaire primaire (pHLH pour les anglophones) car tous les défauts génétiques associés à ce trouble entraînent une diminution de la capacité cytotoxique des cellules NK et des lymphocytes T ; des tests de destruction des cellules NK sont utilisés cliniquement pour le diagnostic de HLH. L'importance des altérations de la fonction des cellules NK semble liée à la pathogenèse de la lymphohistiocytose hémophagocytaire[25].

Déficits en lymphocytes NK

Certaines maladies comportent une diminution du nombre global de ces cellules. D'autres ont une déficience de leur fonction tout en conservant un nombre normal. Toutes entraînent un déficit immunitaire.

La mutation du gène MCM4 entraîne un syndrome dont l'un des éléments est un déficit en cellules NK[26]. Celle des gènes GATA2[27] et RTEL1[28] comporte également une lymphopénie concernant ces cellules. D'autres mutations, par exemple concernant le CD16[29] ou l'IRF8[30] , sont responsables d'un déficit fonctionnel.

Traitement et cellule NK

Les lymphocytes NK CAR sont des lymphocytes NK génétiquement modifiés pour cibler des antigènes spécifiques situés à la surface des cellules cancéreuses[31]. C'est un axe de recherche en immunothérapie. Cette approche semble présenter moins d'effets secondaires indésirables que le traitement par lymphocytes T CAR[32],[33],[34].

Sources

Références

  1. ↑ (en) Robert K. Oldham, « Natural killer cells: Artifact to reality:: An odyssey in biology », CANCER AND METASTASIS REVIEW, vol. 2, no 4,‎ , p. 323–336 (ISSN 0167-7659 et 1573-7233, DOI 10.1007/BF00048565, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ Rosenau W, Moon HD. Lysis of homologous cells by sensitized lymphocytes in tissue culture. J Natl Cancer Inst (1961) 27:471–83.
  3. ↑ (en) H J Smith, « Antigenicity of carcinogen-induced and spontaneous tumours in inbred mice. », British Journal of Cancer, vol. 20, no 4,‎ , p. 831–837 (ISSN 0007-0920 et 1532-1827, PMID 5964614, PMCID PMC2008147, DOI 10.1038/bjc.1966.95, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a et b (en) R. Kiessling, Eva Klein, H. Pross et H. Wigzell, « „Natural” killer cells in the mouse. II. Cytotoxic cells with specificity for mouse Moloney leukemia cells. Characteristics of the killer cell », European Journal of Immunology, vol. 5, no 2,‎ , p. 117–121 (DOI 10.1002/eji.1830050209, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ Herberman RB, Nunn ME, Holden HT, Lavrin DH. Natural cytotoxic reactivity of mouse lymphoid cells against syngeneic and allogeneic tumors. II. Characterization of effector cells. Int J Cancer (1975) 16:230–9.
  6. ↑ (en) Ronald B. Herberman, Myrthel E. Nunn et David H. Lavrin, « Natural cytotoxic reactivity of mouse lymphoid cells against syngeneic and allogeneic tumors. I. Distribution of reactivity and specificity », International Journal of Cancer, vol. 16, no 2,‎ , p. 216–229 (DOI 10.1002/ijc.2910160204, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ a et b (en) R. Kiessling, Eva Klein et H. Wigzell, « „Natural” killer cells in the mouse. I. Cytotoxic cells with specificity for mouse Moloney leukemia cells. Specificity and distribution according to genotype », European Journal of Immunology, vol. 5, no 2,‎ , p. 112–117 (DOI 10.1002/eji.1830050208, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ Oldham RK, Siwarski D, McCoy JL, Plata EJ, Herberman RB. Evaluation of a cell-mediated cytotoxicity assay utilizing 125 iododeoxyuridine-labeled tissue-culture target cells. Natl Cancer Inst Monogr (1973) 37:49–58.
  9. ↑ Pross HF, Jondal M. Cytotoxic lymphocytes from normal donors. A functional marker of human non-T lymphocytes. Clin Exp Immunol (1975) 21:226–35.
  10. ↑ Paolo Carrega et Guido Ferlazzo, « Natural killer cell distribution and trafficking in human tissues », Frontiers in Immunology, vol. 3,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 23230434, PMCID PMC3515878, DOI 10.3389/fimmu.2012.00347, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ http://acces.ens-lyon.fr/biotic/biomol/enjeux/TGS/html/nk.htm#
  12. ↑ Kiessling R, Klein E, Pross H, Wigzell H. (1975a). 'Natural' killer cells in the mouse. II. Cytotoxic cells with specificity for mouse Moloney leukemia cells. Characteristics of the killer cell. Eur J Immunol 5: 117–121
  13. ↑ Cooper MA1, Fehniger TA, Caligiuri MA. The biology of human natural killer-cell subsets. Trends Immunol. 2001 Nov;22(11):633-40
  14. ↑ Steven D. Scoville, Aharon G. Freud et Michael A. Caligiuri, « Modeling Human Natural Killer Cell Development in the Era of Innate Lymphoid Cells », Frontiers in Immunology, vol. 8,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 28396671, PMCID PMC5366880, DOI 10.3389/fimmu.2017.00360, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Joseph C. Sun et Lewis L. Lanier, « NK cell development, homeostasis and function: parallels with CD8+ T cells », Nature Reviews Immunology, vol. 11, no 10,‎ , p. 645–657 (ISSN 1474-1733 et 1474-1741, PMID 21869816, PMCID PMC4408539, DOI 10.1038/nri3044, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Nathalie Jacobs, Langers, Renoux et Thiry, « Natural killer cells: role in local tumor growth and metastasis », Biologics: Targets and Therapy,‎ , p. 73 (ISSN 1177-5475, PMID 22532775, PMCID PMC3333822, DOI 10.2147/BTT.S23976, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) L L Lanier, R Testi, J Bindl et J H Phillips, « Identity of Leu-19 (CD56) leukocyte differentiation antigen and neural cell adhesion molecule. », The Journal of Experimental Medicine, vol. 169, no 6,‎ , p. 2233–2238 (ISSN 0022-1007 et 1540-9538, PMID 2471777, PMCID PMC2189344, DOI 10.1084/jem.169.6.2233, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ Lanier LL, Phillips JH, Hackett J Jr, Tutt M, Kumar V. Natural killer cells: definition of a cell type rather than a function. J Immunol (1986) 137:2735–9.
  19. ↑ Zamai L, Ahmad M, Bennett IM, Azzoni L, Alnemri ES, Perussia B. (1998). Natural killer (NK) cell-mediated cytotoxicity: differential use of TRAIL and Fas ligand by immature and mature primary human NK cells. J Exp Med 188: 2375–2380
  20. ↑ d'après Mandelboim O et al., 2001
  21. ↑ Hershkovitz O et al.2009
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  23. ↑ Nguyen KB et al, 2002
  24. ↑ Banchereau J et al., 1998
  25. ↑ (en) Anthony R. French et Megan A. Cooper, « Immunology of Cytokine Storm Syndromes: Natural Killer Cells », dans Cytokine Storm Syndrome, Springer International Publishing, (ISBN 978-3-030-22094-5, DOI 10.1007/978-3-030-22094-5_10, lire en ligne), p. 163–181
  26. ↑ Gineau L, Cognet C, Kara N et al. Partial MCM4 deficiency in patients with growth retardation, adrenal insufficiency, and natural killer cell deficiency, J Clin Invest, 2012;122:821–832
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  30. ↑ Mace EM, Bigley V, Gunesch JT et al. Biallelic mutations in IRF8 impair human NK cell maturation and function, J Clin Investig, 2017;127:306-320
  31. ↑ La Recherche n° 542, décembre 2018, p. 46.
  32. ↑ Mitch Leslie New cancer-fighting cells enter trials, 2018
  33. ↑ Rohtesh S. Mehta, Katayoun Rezvani, Chimeric Antigen Receptor Expressing Natural Killer Cells for the Immunotherapy of Cancer, 2018
  34. ↑ Li Y, Hermanson DL, Moriarity BS, Kaufman DS, Human iPSC-Derived Natural Killer Cells Engineered with Chimeric Antigen Receptors Enhance Anti-tumor Activity, 2018

Voir aussi

Bibliographie

  • Richard A. Goldsby, Thomas J. Kindt, Barbara A. Osborne et Serge Weinman. Immunologie : le cours de Janis Kuby. Dunod, Paris, 2003. (ISBN 2-10-007396-6)

Article connexe

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Immunopathologie
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