Symport Na/I

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Le symport Na/I (NIS), ou symport sodium/iodure, est une glycoprotéine transmembranaire de 87 kDa possédant 13 domaines transmembranaires. Chez l'Homme, il est codé par le gène SLC5A5[1],[2]. Il s'agit d'un symport dont la fonction est de coupler l'absorption d'un anion iodure I avec celle de deux cations sodium Na+[3], l'absorption des ions iodure dans les cellules folliculaires de la thyroïde étant la première étape de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes. Ce couplage permet de concentrer les ions iodure dans les cellules folliculaires à partir du plasma sanguin en utilisant le gradient électrochimique des cations sodium à travers la membrane plasmique de ces cellules, la concentration en ions Na+ étant d'environ 12 mM dans le cytosol contre environ 140 mM dans le milieu extracellulaire. Ainsi, la concentration en ions I est 20 à 50 fois plus élevée dans les cellules folliculaires que dans le plasma sanguin. Ces ions iodure diffusent ensuite vers les vésicules thyroïdiennes à travers la membrane apicale des cellules folliculaires grâce à la pendrine, qui agit comme un antiport Cl/I.

Le symport Na/I est également présent, quoique de façon marquée, dans d'autres tissus que la thyroïde, comme les glandes salivaires, la muqueuse gastrique, les reins, le placenta, les ovaires et les glandes mammaires pendant la grossesse et la lactation. L'expression de la NIS dans la glande mammaire est un fait significatif dans la mesure où l'iode du lait maternel est la principale source en ions iodure pour le nouveau-né et le nourrisson.

L'expression de la NIS est régulée par la thyréostimuline (TSH) dans la thyroïde, mais par la prolactine, l'ocytocine et l'estradiol dans le sein.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Ge Dai, Orlie Levy et Nancy Carrasco, « Cloning and characterization of the thyroid iodide transporter », Nature, vol. 379,‎ 1er février 1996, p. 458-460 (lire en ligne) DOI:10.1038/379458a0 PMID : 8559252
  2. (en) Patricia A. Smanik, Kwon-Yul Ryu, Karl S. Theil, Ernest L. Mazzaferri et Sissy M. Jhiang, « Expression, Exon-Intron Organization, and Chromosome Mapping of the Human Sodium Iodide Symporter », Endocrinology, vol. 138, no 8,‎ 1er août 1997, p. 3555-3558 (lire en ligne) DOI:10.1210/en.138.8.3555 PMID : 9231811
  3. (en) Orsolya Dohán, Antonio De la Vieja, Viktoriya Paroder, Claudia Riedel, Mona Artani, Mia Reed, Christopher S. Ginter et Nancy Carrasco, « The Sodium/Iodide Symporter (NIS): Characterization, Regulation, and Medical Significance », Endocrine Reviews, vol. 24, no 1,‎ 1er février 2003, p. 48-77 (lire en ligne) DOI:10.1210/er.2001-0029 PMID : 12588808
  • (es) Santisteban P, « Mecanismos Moleculares Implicados en la Función Tiroidea: Control de Procesos Fisiológicos y Alteraciones Pathológicas », Universidad de Vigo (consulté le 18 novembre 2011)
  • (es) Tiroides, Aravaca (Madrid), McGRAW-HILL – INTERAMERICANA,‎ 2007, 1–30 p., « Fisiología del tiroides »
  • (en) Jameson JL, Weetman AP, Harrison's Endocrinology, McGraw-Hill Medical,‎ 2010, 62–98 p. (ISBN 0-07-174144-5), « Disorders of the Thyroid Gland »
  • (en) Fukushima K, Kaneko CR, Fuchs AF, « The neuronal substrate of integration in the oculomotor system », Prog. Neurobiol., vol. 39, no 6,‎ 1992, p. 609–39 DOI:10.1016/0301-0082(92)90016-8 PMID : 1410443
  • (en) De La Vieja A, Dohan O, Levy O, Carrasco N, « Molecular analysis of the sodium/iodide symporter: impact on thyroid and extrathyroid pathophysiology », Physiol. Rev., vol. 80, no 3,‎ 2000, p. 1083–105 PMID : 10893432
  • (en) Dohán O, De la Vieja A, Paroder V, et al., « The sodium/iodide Symporter (NIS): characterization, regulation, and medical significance », Endocr. Rev., vol. 24, no 1,‎ 2003, p. 48–77 DOI:10.1210/er.2001-0029 PMID : 12588808
  • (en) Kogai T, Taki K, Brent GA, « Enhancement of sodium/iodide symporter expression in thyroid and breast cancer », Endocr. Relat. Cancer, vol. 13, no 3,‎ 2007, p. 797–826 DOI:10.1677/erc.1.01143 PMID : 16954431
  • (en) Riesco-Eizaguirre G, Santisteban P, « A perspective view of sodium iodide symporter research and its clinical implications », Eur. J. Endocrinol., vol. 155, no 4,‎ 2006, p. 495–512 DOI:10.1530/eje.1.02257 PMID : 16990649
  • (en) Libert F, Passage E, Lefort A, et al., « Localization of human thyrotropin receptor gene to chromosome region 14q3 by in situ hybridization », Cytogenet. Cell Genet., vol. 54, no 1-2,‎ 1991, p. 82–3 DOI:10.1159/000132964 PMID : 2249482
  • (en) Albero R, Cerdan A, Sanchez Franco F, « Congenital hypothyroidism from complete iodide transport defect: long-term evolution with iodide treatment », Postgraduate Medical Journal, vol. 63, no 746,‎ 1988, p. 1043–7 (PMCID 2428598) DOI:10.1136/pgmj.63.746.1043 PMID : 3451231
  • (en) Couch RM, Dean HJ, Winter JS, « Congenital hypothyroidism caused by defective iodide transport », J. Pediatr., vol. 106, no 6,‎ 1985, p. 950–3 DOI:10.1016/S0022-3476(85)80249-3 PMID : 3998954
  • (en) Smanik PA, Liu Q, Furminger TL, et al., « Cloning of the human sodium lodide symporter », Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 226, no 2,‎ 1996, p. 339–45 DOI:10.1006/bbrc.1996.1358 PMID : 8806637
  • (en) Fujiwara H, Tatsumi K, Miki K, et al., « Congenital hypothyroidism caused by a mutation in the Na+/I - symporter », Nat. Genet., vol. 16, no 2,‎ 1997, p. 124–5 DOI:10.1038/ng0697-124 PMID : 9171822
  • (en) Smanik PA, Ryu KY, Theil KS, et al., « Expression, exon-intron organization, and chromosome mapping of the human sodium iodide symporter », Endocrinology, vol. 138, no 8,‎ 1997, p. 3555–8 DOI:10.1210/en.138.8.3555 PMID : 9231811
  • (en) Saito T, Endo T, Kawaguchi A, et al., « Increased expression of the Na+/I - symporter in cultured human thyroid cells exposed to thyrotropin and in Graves' thyroid tissue », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 82, no 10,‎ 1997, p. 3331–6 DOI:10.1210/jc.82.10.3331 PMID : 9329364
  • (en) Pohlenz J, Medeiros-Neto G, Gross JL, et al., « Hypothyroidism in a Brazilian kindred due to iodide trapping defect caused by a homozygous mutation in the sodium/iodide symporter gene », Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 240, no 2,‎ 1997, p. 488–91 DOI:10.1006/bbrc.1997.7594 PMID : 9388506
  • (en) Matsuda A, Kosugi S, « A homozygous missense mutation of the sodium/iodide symporter gene causing iodide transport defect », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 82, no 12,‎ 1998, p. 3966–71 DOI:10.1210/jc.82.12.3966 PMID : 9398697
  • (en) Pohlenz J, Rosenthal IM, Weiss RE, et al., « Congenital hypothyroidism due to mutations in the sodium/iodide symporter. Identification of a nonsense mutation producing a downstream cryptic 3' splice site », J. Clin. Invest., vol. 101, no 5,‎ 1998, p. 1028–35 (PMCID 508654) DOI:10.1172/JCI1504 PMID : 9486973
  • (en) Venkataraman GM, Yatin M, Ain KB, « Cloning of the human sodium-iodide symporter promoter and characterization in a differentiated human thyroid cell line, KAT-50 », Thyroid, vol. 8, no 1,‎ 1998, p. 63–9 DOI:10.1089/thy.1998.8.63 PMID : 9492156
  • (en) Levy O, Ginter CS, De la Vieja A, et al., « Identification of a structural requirement for thyroid Na+/I - symporter (NIS) function from analysis of a mutation that causes human congenital hypothyroidism », FEBS Lett., vol. 429, no 1,‎ 1998, p. 36–40 DOI:10.1016/S0014-5793(98)00522-5 PMID : 9657379
  • (en) Fujiwara H, Tatsumi K, Miki K, et al., « Recurrent T354P mutation of the Na+/I- symporter in patients with iodide transport defect », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 83, no 8,‎ 1998, p. 2940–3 DOI:10.1210/jc.83.8.2940 PMID : 9709973
  • (en) Kosugi S, Inoue S, Matsuda A, Jhiang SM, « Novel, missense and loss-of-function mutations in the sodium/iodide symporter gene causing iodide transport defect in three Japanese patients », J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 83, no 9,‎ 1998, p. 3373–6 DOI:10.1210/jc.83.9.3365 PMID : 9745458