Hyperthyroïdie

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Page d'aide sur les redirections Cet article concerne la maladie de l'homme. Pour celle du chat, voir Hyperthyroïdie féline.
Hyperthyroïdie
Classification et ressources externes
Triiodothyronine.svg
Triiodothyronine (T3, ci-dessus) et thyroxine (T4) sont les deux types d'hormones thyroïdiennes.
CIM-10 E05
CIM-9 242.9
DiseasesDB 6348
MedlinePlus 000356
eMedicine med/1109 
MeSH D006980
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L'hyperthyroïdie (appelé aussi dans les cas très prononcés - graves et rares - thyréotoxicose ou thyrotoxicose) est le syndrome clinique causé par un excès de thyroxine libre circulante (FT4) ou de triïodothyronine libre (FT3), ou les deux.

Chez les humains, les causes principales sont la maladie de Basedow (cause la plus fréquente : 70-80 % des cas), l'adénome toxique de la thyroïde, le goitre multinodulaire toxique, et la thyroïdite sub-aiguë.

Rappel biologique[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Hormone thyroïdienne.

La glande thyroïde, stimulée par la TSH (thyroid-stimulating hormone), secrète deux hormones, la thyroxine (= tétraiodothyronine) ou T4 et la triiodothyronine (T3). La première est une prohormone, transformée en la seconde qui constitue la forme active.

L'hyperthyroïdie consiste en l'augmentation des taux de T3 et de T4 dans le sang. Si cette hypersecrétion est secondaire à une maladie de la thyroïde (ce qui est vrai dans la quasitotalité des cas), la TSH est effondrée (par rétrocontrôle)

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

L'incidence annuelle est de 0.6 pour 1000 femmes. Elle est quatre fois moindre chez les hommes[1]. La prévalence aux États-Unis est de 1,3 %[2].

Causes[modifier | modifier le code]

La cause la plus fréquente chez le sujet jeune est la maladie de Basedow et chez le sujet âgé, le nodule toxique ou le goitre multinodulaire, surtout si l'apport iodé de la nourriture est pauvre[3]. Les thyroïdites, entraînant le relargage d'hormones thyroïdiennes à la suite de la destruction cellulaire, comptent pour 10 % des hyperthyroïdies[4].

Les autres causes sont rares.

La maladie de Basedow[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Maladie de Basedow.

C'est la première cause d'hyperthyroïdie en termes de fréquence. Elle est plus fréquente chez la femme jeune. On retrouve de manière non constante un souffle à l'auscultation de la glande thyroïde qui est augmenté de volume, un discret gonflement des parties molles de la jambe (myxœdème pré-tibial) ou des globes oculaires légèrement proéminents (exophtalmie). Le diagnostic est fait en présence de TSI (Thyroid stimulating immunoglobulins) dans le sang des patients dont la structure est proche de celle de la TSH, et stimulant ainsi la production d'hormones thyroïdiennes par la glande.

Le nodule toxique[modifier | modifier le code]

Le nodule toxique de Plummer est évoqué devant le nodule isolé de la glande thyroïde qui peut parfois être palpé et surtout, par la fixation d'Iode radioactif de ce dernier de manière exclusive à la scintigraphie thyroïdienne, le reste de la glande n'étant plus visualisé. Il devient une cause importante d'hyperthyroïdie chez la personne âgée. Son traitement demande l'éradication du nodule, que cela soit par chirurgie ou par iode radioactif.

La thyroïdite[modifier | modifier le code]

Elle peut être :

  • infectieuse (thyroïdite de De Quervain dans un contexte grippal) ou post opératoires ;
  • auto-immune comme lors de la thyroïdite de Hashimoto avec la présence d'anticorps anti-thyroglobuline et anti-récepteur à la TSH ;
  • survenir après un accouchement (assez fréquente puisqu'elle concerne jusqu'à 10 % des parturientes, le plus souvent très discrète et guérissant sans séquelle).

Elle évolue parfois vers une hypothyroïdie (diminution des hormones thyroïdiennes) régressive.

La scintigraphie montre alors l'absence totale de fixation de l'iode radio-actif (scintigraphie blanche).

Autres causes[modifier | modifier le code]

  • La prise d'hormone thyroïdienne en quantité trop élevée.
  • Le goître multinodulaire se révèle à l'examen clinique de la glande. Il peut être suffisamment important pour causer des compressions des structures adjacentes. Le traitement est essentiellement chirurgical. L'utilisation d'iode radioactif peut faire disparaître l'hyperthyroïdie clinique mais ne parvient pas, en règle, à faire diminuer le goître[5].
  • Le cancer de la thyroïde évolué.
  • L'adénome hypophysaire à TSH
  • Effet secondaire de la prise de certains médicaments, surtout du fait de leur richesse en iode dans le principe actif ou les excipients : antiseptiques contenant de l'iode Polyvidone), produits de contraste de radiologie, etc. L'Amiodarone peut donner également des hypothyroïdies. L'hyperthyroïdie de l'amiodarone est plus fréquente dans les régions avec apports iodés insuffisants[6]. Elle impose l'arrêt de ce médicament lorsque c'est possible, en sachant que sa demi-vie prolongée (plus de 100 jours) fait que l'imprégnation en médicament va persister très longtemps.

Signes et symptômes[modifier | modifier le code]

La plupart des signes restent non spécifiques ou peuvent être discrets. la sévérité des signes est corrélée avec les taux hormonaux[7]. Ils sont toutefois plus frustes chez la personne âgée[8]. L'hyperthyroïdie peut se manifester par tout ou partie des signes suivants :

Signes généraux[modifier | modifier le code]

  • une perte de poids malgré un appétit conservé ou accru (polyphagie),
  • une prise de poids dans environ 10 % des cas
  • une chaleur ressentie comme insupportable (thermophobie)
  • une polydipsie, soif excessive
  • une asthénie, fatigue, à l'instar de l'hypothyroïdie, pouvant avoir comme conséquence des troubles de l'érection dans la moitié des cas, chez l'homme, réversible sous traitement[9].

Signes cardio-respiratoires[modifier | modifier le code]

  • une fréquence cardiaque élevée (tachycardie) avec des palpitations ou des extrasystoles auriculaires[10] ;
  • un essoufflement (dyspnée) ;
  • un pouls irrégulier pouvant correspondre à une fibrillation auriculaire, cette dernière pouvant être présente même en cas d'hyperthyroïdie dite sub-clinique[11] ;
  • tremblements fins des extrémités, conséquence de l'excès de circulation sanguine rapide du sang. (Attention, ce tremblement n'est pas d'origine neurologique !)

Le tout peut se compliquer soit :

  • d'une insuffisance cardiaque typiquement à haut débit, régressive le plus souvent après normalisation des hormones thyroïdiennes mais pouvant aboutir à des séquelles dans un tiers des cas[12].
  • ou de douleurs thoraciques pouvant évoquer une angine de poitrine.

Signes digestifs[modifier | modifier le code]

Signes neurologiques[modifier | modifier le code]

Il existe une diminution de la force musculaire (Myopathie endocrinienne) avec parfois diminution de la taille des muscles (Atrophie musculaire)[13].

La maladie peut se présenter sous forme de dépression ou irritabilité ;

Dans les formes graves, l'hyperthyroïdie peut entraîner un coma, des mouvements anormaux sous forme de chorée, des troubles du comportement pouvant ressembler à une psychose.

Signes cutanés[modifier | modifier le code]

  • Peau luisante, chaude et humide
  • démangeaison isolée

Signes endocrino-sexuels[modifier | modifier le code]

Divers[modifier | modifier le code]

  • L'hyperthyroïdie, même modérée (dite sub-clinique) peut se compliquer d'une décalcification osseuse (ostéoporose secondaire) [14].
  • Certaines thyrotoxicoses peuvent ainsi faciliter un saturnisme inattendu, via une contamination de l'organisme par relargage du plomb antérieurement stocké dans les os[15]. Dans ce dernier cas, l'augmentation de la plombémie est accompagnée d'une augmentation du taux sérique d'ostéocalcine qui reflète l'augmentation du « remodelage osseux » qui accompagne souvent l'hyperthyroïdie[15].
    Inversement ou en retour le plomb pourrait affecter la thyroïde en inhibant la captation d'iode, phénomène d'abord observée chez l'animal puis confirmée chez l'Homme dans les années 1960[16],[17], y compris dans un cas cas d'intoxication saturnine liée à la présence d'une balle en plomb non extraite de l'organisme [18].
    On observe une élévation de l'hormone TSH ou une chute de la thyroxine sérique et libre, en cas d'exposition chronique et plutôt quand la plombémie dépasse 60 µg/100 mL[19].

Éléments biologiques[modifier | modifier le code]

  • diminution de la concentration de cholestérol sanguin (hypocholestérolémie)
  • anémie (diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang)

Glande thyroïde[modifier | modifier le code]

Selon la cause de l'hyperthyroïdie on observe un goître, un nodule thyroïdien, une hypertrophie thyroïdienne...

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Le diagnostic est établi par un examen sanguin : mesure du taux de TSH dans le sang. Un taux effondré de TSH est spécifique d'une hyperthyroïdie périphérique (l'immense majorité des hyperthyroidies, secondaire à une atteinte de la thyroïde). Le diagnostic est confirmé par une mesure du taux de T3 libre et T4 libre sanguin que l'on retrouve augmenté. l'augmentation de ces deux hormones peut cependant être dissociée avec des cas rares d'hyperthyroïdie à T3, la T4 étant normale[20]. Si la TSH est basse et la T4 et T3 sont normales sur des dosages répétées, on parle d'« hyperthyroïdie infraclinique ».

Une fois le diagnostic fait, il reste à rechercher la cause. Il est indispensable de doser les anticorps spécifiques (TRAK, anti-thyroglobuline, anti thyroperoxydase ou anti TPO) et de réaliser un examen d'imagerie de la thyroïde: échographie (par ultrasons) ou scintigraphie (par injection d'un isotope radioactif qui se fixe sur la glande thyroïde et dont le rayonnement est détecté par une caméra à scintillations). Ceux-ci précisent l'aspect de la glande et la répartition géographique de son activité (fixation à la scintigraphie).

Traitement[modifier | modifier le code]

La prise en charge de l'hyperthyroïdie a fait l'objet de la publication de recommandations par l'American Thyroid Association en 2011[21].

Le choix du traitement dépend de la cause, de la sévérité et du terrain.

Iode[modifier | modifier le code]

Un traitement d'urgence est l'ingestion de solution saturée d'iodure de potassium (SSKI), un fort taux d'ion iodure permettant de stopper temporairement la sécrétion de thyroxine par la thyroïde.

Chirurgie[modifier | modifier le code]

Elle consiste en l'ablation de la totalité ou d'une grande partie de la glande thyroïdienne. La chirurgie se doit de respecter les glandes Parathyroïdes de petite taille et situées en arrière de la thyroïde. Elle doit également passer en dehors du nerf récurrent passant en arrière de la glande, sa section pouvant entraîner un changement de la voix (dysphonie), ce nerf innervant les cordes vocales.

Radiothérapie métabolique[modifier | modifier le code]

Dans le cas de l'hyperthyroïdie, une radiothérapie métabolique peut être prescrite. Il s'agit de l'ingestion d'iode 131 radioactif qui va se fixer sur la glande thyroïde, détruisant ainsi cette dernière. Ce traitement n'est proposé qu'à certaines formes de maladie de Basedow et est naturellement inefficace en cas de non fixation de l'iode sur la glande (scintigraphie blanche).

Elle expose à un risque d'hypothyroïdie (comme la chirurgie par ailleurs) qui est facilement traité par la prise d'hormones thyroïdiennes.

Les antithyroïdiens de synthèse[modifier | modifier le code]

Il s'agit de médicament inhibant la production d'hormones thyroïdiennes, comme le méthimazole (alias thiamazole), le carbimazole ou le propylthiouracile. Le délai d'efficacité peut être long.

Traitements non spécifiques[modifier | modifier le code]

En cas de douleurs, un antalgique peut être donné, de même en cas de fièvre (antipyrétique).

Les bêta-bloquants ralentissent le cœur et diminuent les palpitations ainsi que les tremblements.

Hyperthyroïdie subclinique[modifier | modifier le code]

Elle est définie par un taux bas de TSH et un taux normal de T4 libre et de T3 totale[22]. Plus de la moitié des hyperthyroïdies sont sub cliniques et sa prévalence serait de 0,7 % aux États-Unis[23].

Ce syndrome est associé avec un risque majoré d'ostéoporose chez la femme âgée[24] mais aussi de maladies cardio-vasculaires, de mortalité cardiaque et de fibrillation auriculaire[25].

Un traitement systématique d'emblée n'est pas recommandé : une surveillance régulière du taux des hormones doit être faite et le traitement débuté à l'élévation de ces dernières[21].

Chez les animaux[modifier | modifier le code]

C'est l'une des maladies hormonales les plus fréquentes des chats, souvent provoquée par une tumeur bénigne (non cancéreuse) de la thyroïde. Cette maladie a été décrite pour la première fois dans les années 1970.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Wang C, Crapo LM, The epidemiology of thyroid disease and implications for screening, Endocrinol Metab Clin North Am, 1997;26:189-218
  2. Golden SH, Robinson KA, Saldanha I, Anton B, Ladenson PW, Clinical review: prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review, J Clin Endocrinol Metab, 2009;94:1853-1878
  3. Laurberg P, Pedersen KM, Vestergaard H, Sigurdsson G, High incidence of multinodular toxic goitre in the elderly population in a low iodine area vs. high incidence of Graves' disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland, J Intern Med, 1991;229:415-420
  4. Franklyn JA, Boelaert K, Thyrotoxicosis, Lancet, 2012;379:1155-1166
  5. Erickson D, Gharib H, Li H, van Heerden JA, Treatment of patients with toxic multinodular goiter, Thyroid, 1998;8:277-282
  6. Basaria S, Cooper DS, Amiodarone and the thyroid, Am J Med, 2005;118:706-714
  7. Iglesias P, Devora O, Garcia J, Tajada P, Garcia-Arevalo C, Diez JJ, Severe hyperthyroidism: aetiology, clinical features and treatment outcome, Clin Endocrinol (Oxf), 2010;72:551-557
  8. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA, Older subjects with hyperthyroidism present with a paucity of symptoms and signs: a large cross-sectional study, J Clin Endocrinol Metab, 2010;95:2715-2726
  9. Carani C, Isidori AM, Granata A et al. Multicenter study on the prevalence of sexual symptoms in male hypo- and hyperthyroid patients, J Clin Endocrinol Metab, 2005;90:6472-6479
  10. Wustmann K, Kucera JP, Zanchi A et al. Activation of electrical triggers of atrial fibrillation in hyperthyroidism, J Clin Endocrinol Metab, 2008;93:2104-2108
  11. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM et als. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults, JAMA, 2006;295:1033-1041
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  13. Norrelund H, Hove KY, Brems-Dalgaard E et al. Muscle mass and function in thyrotoxic patients before and during medical treatment, Clin Endocrinol (Oxf), 1999;51:693-699
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  20. Weetman AP, Investigating low thyroid stimulating hormone (TSH) level, BMJ, 2013;347:f6842
  21. a et b (en) Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS et al. American Thyroid Association; American Association of Clinical Endocrinologists. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists, Thyroid, 2011;21:593-646
  22. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management, JAMA, 2004;291:228-238
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