Goitre

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Goitre
Classification et ressources externes
Kone med stor struma.jpg
Forme très développée de goitre
CIM-10 E01-E07, P72
CIM-9 240-242
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Le goitre, ou goître, est une augmentation de volume, souvent visible, de la glande thyroïde; le goitre est une affection extrêmement fréquente : 800 millions[réf. nécessaire] de personnes en sont atteintes dans le monde. Cette maladie est souvent familiale.

Causes[modifier | modifier le code]

Plusieurs types d'anomalie peuvent favoriser l'apparition d'un goitre.

Symptômes et diagnostic[modifier | modifier le code]

Un goitre se manifeste par un gonflement de la région antérieure du cou.

Le diagnostic repose sur la palpation du cou: une glande thyroïde est considérée comme goitreuse lorsque chaque lobe latéral a un volume supérieur à la dernière phalange des pouces du sujet examiné[2].

Différentes classifications définissent différents grades de goitre. Celle de l'OMS[2] :

  • Grade 0 : une thyroïde non palpable et non visible. C'est le cas normal.
  • Grade 1 : goitre palpable mais non visible lorsque le cou est en position normale, même si l'hypertrophie de la thyroïde n'est pas visible. Les nodules thyroïdiens dans une thyroïde non hypertrophiée entrent dans cette catégorie.
  • Grade 2 : un gonflement du cou qui est nettement visible lorsque le cou est en position normale et est cohérent avec une thyroïde hypertrophiée à la palpation du cou.

Surtout, on recherche des signes de compression des organes de voisinage, c'est-à-dire :

On étudie parfois le goitre par une échographie cervicale qui visualise les lobes thyroïdiens et les nodules, précisant leur taille et leur aspect liquidien (kyste) ou solide.

Une scintigraphie thyroïdienne peut se révéler nécessaire pour étudier le fonctionnement de la glande. Une étude cytologique des nodules par cytoponction (aspiration à l'aide d'une aiguille fine) est parfois réalisée. Enfin, le dosage des hormones thyroïdiennes révèle une éventuelle augmentation ou une diminution de celles-ci.

Évolution et traitement[modifier | modifier le code]

Spontanément, un goitre peut rester de petite taille ou augmenter de façon régulière et entraîner à terme des signes compressifs.
Un goitre peut en outre devenir toxique en sécrétant des hormones thyroïdiennes de façon excessive, et entraîner alors une hyperthyroïdie.

Le traitement est proposé en fonction de cette évolution et de la cause du goitre :

Histoire[modifier | modifier le code]

Des médecins chinois de la dynastie des Tang (618-907) ont été les premiers à traiter avec succès des patients atteints de goitre en utilisant la glande thyroïde riche en iode d'animaux comme les moutons et les porcs – ils la faisaient prendre soit telle quelle, soit en pilule, soit en poudre, soit en poudre mêlée à du vin. On en trouve la description dans un livre de Zhen Quan (mort en 643), ainsi que dans plusieurs autres. Un livre chinois (La Pharmacopée du laboureur céleste) affirme que la sargasse riche en iode était utilisée au Ier siècle av. J.-C.. pour traiter les patients atteints de goitre, mais ce livre a été écrit beaucoup plus tard.

Au XIIe siècle un médecin persan, Zayn al-Din al-Jurjani, a donné la première description de la maladie de Basedow après avoir remarqué l'association du goitre et de l'exophtalmie dans son Thesaurus du shah de Khwarazm, le plus important dictionnaire médical de son temps. Al-Jurjani a également établi une association entre le goitre et la palpitation. La maladie a ensuite reçu le nom d'un médecin irlandais, Robert James Graves, qui a décrit en 1835 un cas de goitre avec exophtalmie. On parle plutôt en France de maladie de Basedow, d'après Carl Adolph von Basedow, un Allemand qui, de façon indépendante, a signalé la même constellation de symptômes en 1840 ; des rapports antérieurs sur cette maladie avaient également été publiés par les Italiens Giuseppe Flajani et Giuseppe Antonio Testa, respectivement en 1802 et 1810, et par le médecin anglais Caleb Hillier Parry (un ami d'Edward Jenner) à la fin du XVIIIe siècle.

Paracelse (1493-1541) a été le premier à proposer une relation entre le goitre et certains minéraux (en particulier le plomb) dans l'eau de boisson. L'iode a été découverte plus tard par Bernard Courtois en 1811, à partir de cendre d'algues.

Auparavant, le goitre était commun dans de nombreuses régions qui manquaient d'iode dans le sol. Par exemple dans les Midlands, en Angleterre, on connaissait la maladie sous le nom de « cou du Derbyshire ». Aux États-Unis, on trouvait des goitres dans les régions des Grands Lacs, du Midwest et de l'Intermountain. Aujourd'hui on n'en rencontre pratiquement plus dans les pays riches, où le sel de table est complémenté avec de l'iode. Toutefois, il est encore répandu en Inde, en Asie centrale et en Afrique centrale.

Les « goitrogènes »[modifier | modifier le code]

Ce sont les aliments ou molécules contenant naturellement[3] des thiocyanates[4] ou contaminés par des goitrogènes chimiques (nitrates[5], perchlorates[5] )… Il peut aussi s'agir de médicaments inhibant la captation de l'iode (ce qui se traduit à moyen et long termes par la formation d'un goitre). Le tabagisme aggrave l'effet antithyroïdien des thiocyanates[4], associés à certaines formes de crétinisme[6].

Les aliments réputés goitrogènes induisent une excrétion accrue (via l'urine) de l'iode ingéré[7] même au sein de population bénéficiant d'un apport en sel de table iodé[7].

Ces aliments « goitrogènes » sont par exemple les crucifères (le chou de Bruxelles, le chou, le chou-fleur, le brocoli, le chou frisé, les feuilles de moutarde, le rutabaga, le radis, le raifort, etc.), le manioc, la patate douce, les graines de soya, les arachides et le millet. Ils le sont en fait rarement dans les pays industrialisés, car l’alimentation est variée et enrichie en iode via le sel de table iodé[8]. Dans les régions où le manioc forme l'essentiel de l'alimentation, il serait la première source de goitre, bien que la cuisson diminue cet effet[9].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2007 Jan;28(1):53-6. [Epidemiological study of the effects of smoking cigarette on thyroid gland] [Article in Chinese] Gu XL & Col. Department of Endocrinology, 1st Affiliated Hospital, China Medical University, Shenyang 110001, China.
  2. a et b http://www.who.int/vmnis/iodine/data/sources/iodine_data_sources/en/
  3. (en) Weuffen W, Kramer A, Below H, Bohland H, Julich WD, Thurkow B & Burth U. « The thiocyanate ion as a physiologically significant active substance in living nature » Pharmazie 1990 45 16–29.
  4. a et b (en) V F H Brauer, H Below, A Kramer, D Führer et Paschke. « The role of thiocyanate in the etiology of goiter in an industrial metropolitan area » Eur J Endocrinol. 2006;154:229-235 DOI:10.1530/eje.1.02076
  5. a et b (en) Tonacchera M, Pinchera A, Dimida A, Ferrarini E, Agretti P, Vitti P, Santini F, Crump K & Gibbs J. « Relative potencies and additivity of perchlorate, thiocyanate, nitrate and iodide on the inhibition of radioactive iodide uptake by the human sodium iodide symporter » Thyroid 2004;14:1012–9.
  6. (en) Laurberg P, Andersen S, Knudsen N, Ovesen L, Nohr SB & Bulow Pedersen I. « Thiocyanate in food and iodine in milk: from domestic animal feeding to improved understanding of cretinism » Thyroid 2002 12 897–902
  7. a et b (en) Heinisch M, Kumnig G, Asbock D, Mikosch P, Gallowitsch HJ, Kresnik E, Gomez I, Unterweger O & Lind P. « Goiter prevalence and urinary iodide excretion in a formerly iodine-deficient region after introduction of statutory lodization of common salt » Thyroid 2002 12 809–14.
  8. Organisation mondiale de la santé, Demander à l’expert - La carence en iode peut-elle réellement provoquer des lésions cérébrales ?, OMS (www.who.int ; Consulté 30 avril 2010])
  9. Passeport santé, Hypothyroïdie, consulté 2012-10620

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]