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« Étifoxine » : différence entre les versions

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L{{'}}{{Terme défini |étifoxine}} est un [[composé organique]] de la famille chimique des benzoxazines
L{{'}}{{Terme défini |étifoxine}} est un [[composé organique]] utilisé comme médicament contre l'[[anxiété]] qui appartient à la famille des [[non-benzodiazépine]]s, une famille proche des [[benzodiazépine]]s, mais qui n'ont rien à voir sur le plan moléculaire. L'étifoxine appartient à la famille chimique des benzoxazines. Elle a des effets semblables aux benzodiazépines, mais est structurellement différente. Selon certaines études, elle est plus efficace que le [[lorazépam]] comme [[anxiolytique]] et a moins d'effets secondaires<ref>{{en}} Nguyen N, Fakra E, Pradel V, Jouve E, Alquier C, Le Guern ME, Micallef J, Blin O. {{Lang|en|« Efficacy of etifoxine compared to lorazepam monotherapy in the treatment of patients with adjustment disorders with anxiety: a double-blind controlled study in general practice » ''Human Psychopharmacology''}}. 2006 Apr;21(3):139-49.</ref>{{,}}<ref>{{lien conférence

Proche structurellement des benzodiazépines, elle en partage l'indication : l'Étifoxine est un médicament de l'anxiété.

Son efficacité fait l'objet de débats et ses effets encore peu caractérisés<ref>{{Lien web |titre=Étifoxine (Stresam°) - un médicament à écarter des soins |url=https://www.prescrire.org/Fr/202/1844/56022/0/PositionDetails.aspx |site=www.prescrire.org |consulté le=2019-09-03 }}</ref>. Elle serait aussi efficace que certains anxiolytiques classiques<ref name=":0">{{Article |prénom1=Dan J. |nom1=Stein |titre=Etifoxine versus alprazolam for the treatment of adjustment disorder with anxiety: a randomized controlled trial |périodique=Advances in Therapy |volume=32 |numéro=1 |date=2015-1 |issn=1865-8652 |pmid=25620535 |pmcid=4311065 |doi=10.1007/s12325-015-0176-6 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25620535 |consulté le=2019-09-03 |pages=57–68 }}</ref><ref>{{en}} Nguyen N, Fakra E, Pradel V, Jouve E, Alquier C, Le Guern ME, Micallef J, Blin O. {{Lang|en|« Efficacy of etifoxine compared to lorazepam monotherapy in the treatment of patients with adjustment disorders with anxiety: a double-blind controlled study in general practice » ''Human Psychopharmacology''}}. 2006 Apr;21(3):139-49.</ref>{{,}}<ref>{{lien conférence
| éditeur = Elsevier Masson
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| conférence = Etifoxine: un nouveau regard sur le récepteur GABA et l'anxiété. Atelier scientifique
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| date = 18 octobre 2007
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}}</ref>. Elle peut être utilisée avec les benzodiazépines afin de potentialiser leurs effets<ref>{{en}} Verleye M, Schlichter R, Gillardin JM. « Interactions of etifoxine with the chloride channel coupled to the GABA(A) receptor complex » ''Neuroreport''. 1999 octobre 19;10(15):3207-10.</ref>.
}}</ref> et pourrait être donnée en combinaison avec ceux-ci<ref>{{en}} Verleye M, Schlichter R, Gillardin JM. « Interactions of etifoxine with the chloride channel coupled to the GABA(A) receptor complex » ''Neuroreport''. 1999 octobre 19;10(15):3207-10.</ref>.

Elle agit sur l'activité neurovégétative et est donc principalement utilisée pour diminuer les symptômes somatiques de l'anxiété.
Effecteur allostérique des récepteurs de type A à l'[[acide γ-aminobutyrique]] (GABA), cette molécule jouerait sur d'autres mécanismes comme les [[Neurostéroïde|neurostéroïdes]], possiblement par l'intermédiaire de la [[:en:Translocator_protein#Stress_adaptation|protéine translocatrice]] à l'instar du diazépam ce qui pourrait justifier son indication dans les accidents traumatiques.


Elle est commercialisée par les laboratoires Biocodex sous le nom de Stresam.
Elle est commercialisée par les laboratoires Biocodex sous le nom de Stresam.
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== AMM ==
== Pharmacologie ==
=== Pharmacodynamie ===
=== Pharmacodynamie ===
De par sa ressemblance structurale avec les benzodiazépines, il a été depuis sa découverte supposée qu'elle en partageait le mode d'action.
De nouvelles données de pharmacodynamie ont montré que l'activité anxiolytique de l'étifoxine s'exerçait principalement par un double mécanisme d'action sur le récepteur GABA A, visant à renforcer la transmission GABAergique : une action directe et une action indirecte par l'augmentation de production de neurostéroïdes modulateurs allostériques positifs du récepteur GABA A.

L'étifoxine potentialise l'action du [[Acide γ-aminobutyrique|GABA]] par fixation sur certaines sous-unité du récepteur [[Récepteur ionotrope|ionotrope]] [[Récepteur GABAA|GABA<sub>A</sub>]]

Elle possède une affinité particulière pour un site différent de celui des benzodiazépines, à l'interface entre les sous-unités α et β, notamment sur les sous-types [[Récepteur GABAA|α3β3γ2S]] (pré et post synaptiques) situés particulièrement dans le [[:en:Thalamic_reticular_nucleus|noyau réticulé]] du [[thalamus humain]] mais aussi α2β3γ2S et α6β3γ2S des cellules granulaires du [[cervelet]]<ref>{{Article |prénom1=César |nom1=Mattei |prénom2=Antoine |nom2=Taly |prénom3=Zineb |nom3=Soualah |prénom4=Ophélie |nom4=Saulais |titre=Involvement of the GABAA receptor α subunit in the mode of action of etifoxine |périodique=Pharmacological Research |volume=145 |date=2019-07-01 |issn=1043-6618 |doi=10.1016/j.phrs.2019.04.034 |lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818318061 |consulté le=2019-09-03 |pages=104250 }}</ref><ref name=":1">{{Article |prénom1=Pierrick |nom1=Poisbeau |prénom2=Geraldine |nom2=Gazzo |prénom3=Laurent |nom3=Calvel |titre=Anxiolytics targeting GABAA receptors: Insights on etifoxine |périodique=The World Journal of Biological Psychiatry |volume=19 |numéro=sup1 |date=2018-06-22 |issn=1562-2975 |pmid=30204559 |doi=10.1080/15622975.2018.1468030 |lire en ligne=https://doi.org/10.1080/15622975.2018.1468030 |consulté le=2019-09-03 |pages=S36–S45 }}</ref>. Elle semblerait, en plus de cette action, qu'elle agisse sur la protéine translocatrice, et donc indirectement sur les récepteurs au GABA par l'intermédiaire de la synthèse de neurostéroïdes actifs comme l'[[Alloprégnanolone|allopregnanolone]].<ref name=":1" /><ref>{{Article |prénom1=Mona |nom1=Shehadeh |prénom2=Eilam |nom2=Palzur |prénom3=Liat |nom3=Apel |prénom4=Jean Francois |nom4=Soustiel |titre=Reduction of Traumatic Brain Damage by Tspo Ligand Etifoxine |périodique=International Journal of Molecular Sciences |volume=20 |numéro=11 |date=2019-05-29 |issn=1422-0067 |pmid=31146356 |pmcid=6600152 |doi=10.3390/ijms20112639 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31146356 |consulté le=2019-09-03 }}</ref><ref>{{Article |prénom1=Philippe |nom1=Nuss |prénom2=Florian |nom2=Ferreri |prénom3=Michel |nom3=Bourin |titre=An update on the anxiolytic and neuroprotective properties of etifoxine: from brain GABA modulation to a whole-body mode of action |périodique=Neuropsychiatric Disease and Treatment |volume=15 |date=2019 |issn=1176-6328 |pmid=31308671 |pmcid=6615018 |doi=10.2147/NDT.S200568 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31308671 |consulté le=2019-09-03 |pages=1781–1795 }}</ref><ref>{{Article |prénom1=Rajesh R. |nom1=Ugale |prénom2=Ajaykumar N. |nom2=Sharma |prénom3=Dadasaheb M. |nom3=Kokare |prénom4=Khemraj |nom4=Hirani |titre=Neurosteroid allopregnanolone mediates anxiolytic effect of etifoxine in rats |périodique=Brain Research |volume=1184 |date=2007-12-12 |issn=0006-8993 |doi=10.1016/j.brainres.2007.09.041 |lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899307022329 |consulté le=2019-09-03 |pages=193–201 }}</ref><ref>{{Article |prénom1=Jean Luc |nom1=do Rego |prénom2=David |nom2=Vaudry |prénom3=Hubert |nom3=Vaudry |titre=The Non-Benzodiazepine Anxiolytic Drug Etifoxine Causes a Rapid, Receptor-Independent Stimulation of Neurosteroid Biosynthesis |périodique=PLoS ONE |volume=10 |numéro=3 |date=2015-03-18 |issn=1932-6203 |pmid=25785994 |pmcid=4364751 |doi=10.1371/journal.pone.0120473 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364751/ |consulté le=2019-09-03 }}</ref> par l'augmentation de la translocation du cholestérol dans la mitochondrie.<ref>{{Article |langue=fr |prénom1=R. |nom1=Schlichter |titre=Étifoxine, neurostéroïdes et anxiété |périodique=/data/revues/00137006/003400S1/08713903/ |date=2008-06-06 |lire en ligne=https://www.em-consulte.com/en/article/168377 |consulté le=2019-09-03 }}</ref> Ces effets sont additifs mais ne se compliquent pas d'une sédation comme pour les benzodiazépines. <ref name=":0" />

Ces actions concourent à un effet sur l'anxiété, mais aussi sur la récupération après un [[Trouble de stress post-traumatique|traumatisme]] et sur la [[Neurogenèse|neurogénèse]].<ref>{{Article |prénom1=Seoyoung |nom1=Yoon |prénom2=Yong-Ku |nom2=Kim |titre=Neuroendocrinological treatment targets for posttraumatic stress disorder |périodique=Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry |volume=90 |date=2019-03-02 |issn=0278-5846 |doi=10.1016/j.pnpbp.2018.11.021 |lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584618304986 |consulté le=2019-09-03 |pages=212–222 }}</ref> avec moin

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=== Pharmacocinétique ===
L'étifoxine est rapidement absorbée par voie orale, et éliminée par les urines.<ref>{{Lien web |titre=Résumé des caractéristiques du produit - STRESAM, gélule - Base de données publique des médicaments |url=http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/affichageDoc.php?specid=63136857&typedoc=R |site=base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr |consulté le=2019-09-03 }}</ref>

=== Pharmacovigilance ===
=== Pharmacovigilance ===
L’analyse des données de pharmacovigilance disponibles fait apparaître des effets indésirables d’incidence très faible mais pouvant être graves : toxidermies sévères, vascularites ou réactions de type maladie sérique, choc anaphylactique, cytolyse hépatique, hépatite, hémorragies intermenstruelles chez les femmes sous contraception orale, colite lymphocytaire.
L’analyse des données de pharmacovigilance disponibles fait apparaître des effets indésirables d’incidence très faible mais pouvant être graves : [[Syndrome de Stevens-Johnson|Syndrome de Stevens Johnson]], [[œdème de Quincke]]. toxidermies sévères, vascularites ou réactions de type maladie sérique, choc anaphylactique, cytolyse hépatique, hépatite, hémorragies intermenstruelles chez les femmes sous contraception orale, colite lymphocytaire.

Le Stresam® doit donc être arrêté chez les patients qui présentent des réactions cutanées ou allergiques ou des troubles hépatiques graves. Cette modification fait suite à la réévaluation par l’ANSM du rapport bénéfice/risque de Stresam® qui reste favorable.<ref>http://ansm.sante.fr/S-informer/Informations-de-securite-Lettres-aux-professionnels-de-sante/Stresam-R-etifoxine-Modification-de-l-AMM-libelle-d-indication-donnees-de-pharmacovigilance-et-de-pharmacodynamie-Lettre-aux-professionnels-de-sante</ref>.
Le Stresam® doit donc être arrêté chez les patients qui présentent des réactions cutanées ou allergiques ou des troubles hépatiques graves. Cette modification fait suite à la réévaluation par l’ANSM du rapport bénéfice/risque de Stresam® qui reste favorable.<ref>http://ansm.sante.fr/S-informer/Informations-de-securite-Lettres-aux-professionnels-de-sante/Stresam-R-etifoxine-Modification-de-l-AMM-libelle-d-indication-donnees-de-pharmacovigilance-et-de-pharmacodynamie-Lettre-aux-professionnels-de-sante</ref>.

Un risque de somnolence peut survenir en cas de surdosage.
Un risque de somnolence peut survenir en cas de surdosage.


Version du 3 septembre 2019 à 17:03

Étifoxine
Image illustrative de l’article Étifoxine
Identification
Nom UICPA 6-chloro-N-éthyl-4-méthyl-4-phényl-4H-benzo[d][1,3]oxazin-2-amine
No CAS 56776-32-0 (HCl)
No ECHA 100.158.584
No CE 260-380-0 (HCl)
Code ATC N05BX03
PubChem 30768
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule C17H17ClN2O  [Isomères]
Masse molaire[1] 300,783 ± 0,017 g/mol
C 67,88 %, H 5,7 %, Cl 11,79 %, N 9,31 %, O 5,32 %,
Données pharmacocinétiques
Biodisponibilité 90 %
Métabolisme Hépatique. Pas d'interaction avec le cytochrome p450
Excrétion

Rénale

Considérations thérapeutiques
Classe thérapeutique Anxiolytique
Voie d’administration Orale
Caractère psychotrope
Catégorie tranquillisant
Risque de dépendance non
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.
modifier Consultez la documentation du modèle

L'étifoxine est un composé organique de la famille chimique des benzoxazines

Proche structurellement des benzodiazépines, elle en partage l'indication : l'Étifoxine est un médicament de l'anxiété.

Son efficacité fait l'objet de débats et ses effets encore peu caractérisés[2]. Elle serait aussi efficace que certains anxiolytiques classiques[3][4],[5] et pourrait être donnée en combinaison avec ceux-ci[6].

Effecteur allostérique des récepteurs de type A à l'acide γ-aminobutyrique (GABA), cette molécule jouerait sur d'autres mécanismes comme les neurostéroïdes, possiblement par l'intermédiaire de la protéine translocatrice à l'instar du diazépam ce qui pourrait justifier son indication dans les accidents traumatiques.

Elle est commercialisée par les laboratoires Biocodex sous le nom de Stresam.

Étifoxine
Informations générales
Princeps
  • Stresam
Classe psycholeptiques, autres anxiolytiques, ATC code N05BX03
Forme gélules dosées à 50 mg
Administration per os
Sels chlorhydrate
Laboratoire Biocodex
Identification
No CAS 21715-46-8 Voir et modifier les données sur Wikidata
No ECHA 100.158.584
Code ATC N05BX03
DrugBank DB08986 Voir et modifier les données sur Wikidata
modifier Consultez la documentation du modèle

Pharmacologie

Pharmacodynamie

De par sa ressemblance structurale avec les benzodiazépines, il a été depuis sa découverte supposée qu'elle en partageait le mode d'action.

L'étifoxine potentialise l'action du GABA par fixation sur certaines sous-unité du récepteur ionotrope GABAA

Elle possède une affinité particulière pour un site différent de celui des benzodiazépines, à l'interface entre les sous-unités α et β, notamment sur les sous-types α3β3γ2S (pré et post synaptiques) situés particulièrement dans le noyau réticulé du thalamus humain mais aussi α2β3γ2S et α6β3γ2S des cellules granulaires du cervelet[7][8]. Elle semblerait, en plus de cette action, qu'elle agisse sur la protéine translocatrice, et donc indirectement sur les récepteurs au GABA par l'intermédiaire de la synthèse de neurostéroïdes actifs comme l'allopregnanolone.[8][9][10][11][12] par l'augmentation de la translocation du cholestérol dans la mitochondrie.[13] Ces effets sont additifs mais ne se compliquent pas d'une sédation comme pour les benzodiazépines. [3]

Ces actions concourent à un effet sur l'anxiété, mais aussi sur la récupération après un traumatisme et sur la neurogénèse.[14] avec moin

Malgré cette efficacité, des effets secondaires graves mais rares ont été décrits, notamment sur le foie[15]

Pharmacocinétique

L'étifoxine est rapidement absorbée par voie orale, et éliminée par les urines.[16]

Pharmacovigilance

L’analyse des données de pharmacovigilance disponibles fait apparaître des effets indésirables d’incidence très faible mais pouvant être graves : Syndrome de Stevens Johnson, œdème de Quincke. toxidermies sévères, vascularites ou réactions de type maladie sérique, choc anaphylactique, cytolyse hépatique, hépatite, hémorragies intermenstruelles chez les femmes sous contraception orale, colite lymphocytaire.

Le Stresam® doit donc être arrêté chez les patients qui présentent des réactions cutanées ou allergiques ou des troubles hépatiques graves. Cette modification fait suite à la réévaluation par l’ANSM du rapport bénéfice/risque de Stresam® qui reste favorable.[17].

Un risque de somnolence peut survenir en cas de surdosage.

Effets secondaires

Une étude a établi, chez un patient, la survenue d'une atteinte hépatique majeure due à l'étifoxine[18].

Comme beaucoup d'anxiolytiques, l'étifoxine peut provoquer une somnolence.

Stéréochimie

La molécule d'étifoxine possède un atome de carbone asymétrique et est donc chirale. Elle se présente sous la forme de deux énantiomères, R et S. Le médicament est vraisemblablement composé du mélange racémique.

Notes et références

  1. ↑ Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. ↑ « Étifoxine (Stresam°) - un médicament à écarter des soins », sur www.prescrire.org (consulté le )
  3. ↑ a et b Dan J. Stein, « Etifoxine versus alprazolam for the treatment of adjustment disorder with anxiety: a randomized controlled trial », Advances in Therapy, vol. 32, no 1,‎ , p. 57–68 (ISSN 1865-8652, PMID 25620535, PMCID 4311065, DOI 10.1007/s12325-015-0176-6, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) Nguyen N, Fakra E, Pradel V, Jouve E, Alquier C, Le Guern ME, Micallef J, Blin O. « Efficacy of etifoxine compared to lorazepam monotherapy in the treatment of patients with adjustment disorders with anxiety: a double-blind controlled study in general practice » Human Psychopharmacology. 2006 Apr;21(3):139-49.
  5. ↑ N Besnier et O Blin « Étifoxine : études cliniques récentes » () (lire en ligne, consulté le )
    —Etifoxine: un nouveau regard sur le récepteur GABA et l'anxiété. Atelier scientifique
    — « (ibid.) », dans L'Encéphale, Elsevier Masson
  6. ↑ (en) Verleye M, Schlichter R, Gillardin JM. « Interactions of etifoxine with the chloride channel coupled to the GABA(A) receptor complex » Neuroreport. 1999 octobre 19;10(15):3207-10.
  7. ↑ César Mattei, Antoine Taly, Zineb Soualah et Ophélie Saulais, « Involvement of the GABAA receptor α subunit in the mode of action of etifoxine », Pharmacological Research, vol. 145,‎ , p. 104250 (ISSN 1043-6618, DOI 10.1016/j.phrs.2019.04.034, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ a et b Pierrick Poisbeau, Geraldine Gazzo et Laurent Calvel, « Anxiolytics targeting GABAA receptors: Insights on etifoxine », The World Journal of Biological Psychiatry, vol. 19, no sup1,‎ , S36–S45 (ISSN 1562-2975, PMID 30204559, DOI 10.1080/15622975.2018.1468030, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ Mona Shehadeh, Eilam Palzur, Liat Apel et Jean Francois Soustiel, « Reduction of Traumatic Brain Damage by Tspo Ligand Etifoxine », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 11,‎ (ISSN 1422-0067, PMID 31146356, PMCID 6600152, DOI 10.3390/ijms20112639, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ Philippe Nuss, Florian Ferreri et Michel Bourin, « An update on the anxiolytic and neuroprotective properties of etifoxine: from brain GABA modulation to a whole-body mode of action », Neuropsychiatric Disease and Treatment, vol. 15,‎ , p. 1781–1795 (ISSN 1176-6328, PMID 31308671, PMCID 6615018, DOI 10.2147/NDT.S200568, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ Rajesh R. Ugale, Ajaykumar N. Sharma, Dadasaheb M. Kokare et Khemraj Hirani, « Neurosteroid allopregnanolone mediates anxiolytic effect of etifoxine in rats », Brain Research, vol. 1184,‎ , p. 193–201 (ISSN 0006-8993, DOI 10.1016/j.brainres.2007.09.041, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ Jean Luc do Rego, David Vaudry et Hubert Vaudry, « The Non-Benzodiazepine Anxiolytic Drug Etifoxine Causes a Rapid, Receptor-Independent Stimulation of Neurosteroid Biosynthesis », PLoS ONE, vol. 10, no 3,‎ (ISSN 1932-6203, PMID 25785994, PMCID 4364751, DOI 10.1371/journal.pone.0120473, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ R. Schlichter, « Étifoxine, neurostéroïdes et anxiété », /data/revues/00137006/003400S1/08713903/,‎ (lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ Seoyoung Yoon et Yong-Ku Kim, « Neuroendocrinological treatment targets for posttraumatic stress disorder », Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, vol. 90,‎ , p. 212–222 (ISSN 0278-5846, DOI 10.1016/j.pnpbp.2018.11.021, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ Céline Moch, Fanny Rocher, Pascale Lainé et Jacqueline Lacotte, « Etifoxine-induced acute hepatitis: A case series », Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology, vol. 36, no 5,‎ , e85–e88 (ISSN 2210-7401, DOI 10.1016/j.clinre.2012.04.002, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ « Résumé des caractéristiques du produit - STRESAM, gélule - Base de données publique des médicaments », sur base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr (consulté le )
  17. ↑ http://ansm.sante.fr/S-informer/Informations-de-securite-Lettres-aux-professionnels-de-sante/Stresam-R-etifoxine-Modification-de-l-AMM-libelle-d-indication-donnees-de-pharmacovigilance-et-de-pharmacodynamie-Lettre-aux-professionnels-de-sante
  18. ↑ Mennecier D, Rimlinger H, Gidenne S et al., « Atteinte hépatique aiguë secondaire à la prise de chlorhydrate d'étifoxine [Etifoxine chlorhydrate-induced acute hepatitis] », Gastroenterol Clin Biol, vol. 27, no 11,‎ , p. 1050–1. (PMID 14732859, lire en ligne)

Voir aussi

Articles connexes

Lien externe

v · m
Récepteur 5-HT1A
Récepteurs GABAA
Benzodiazépines
Autres
α2δ-1 (en)
Antidépresseurs
Sympatholytiques
Autres
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