Gastrine

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La gastrine est une hormone sécrétée par les cellules G de la muqueuse pylorique de l'estomac (le pylore est le sphincter situé dans la partie inférieure de l'estomac).
Cette hormone stimule la sécrétion d'acide (HCl) dans le fundus gastrique via une mécanisme cAMP dépendant. La gastrine a également un effet direct sur la sécrétion de HCl par les cellules pariétales via le récepteur CCK-B.
Elle stimule aussi le renouvellement cellulaire dans l'épithélium intestinal et dans l'estomac.

L'hypersécrétion chronique de gastrine conduit au Syndrome de Zollinger-Ellison (hypersécrétion acide)[1] et à une anémie pernicieuseSculco D, Bilgrami S (1997) Pernicious anemia and gastric carcinoid tumor: case report and review. Am J Gastroenterol 92:1378– 1380. Elle est souvent induite par une infection chronique par la bactérie Helicobacter pylori[2],[3],[4],[5],[6]. Un marqueur de cette hypersécrétion est l' hypergastrinémie, un taux excessif dans le sérum sanguin : entre 150 pg/mL environ (considéré comme normal) jusqu'à parfois 1000 pg/mL [7].

Il existe d'autres petits peptides à activité gastrinique.

Histoire scientifique[modifier | modifier le code]

Son existence a été suggérée dès 1905 par le médecin anglais John Sydney Edkins[8],[9]. C'est la seconde hormone à avoir été découverte.
En 1964 Hilda J. Tracy et Roderic Alfred Gregory ont réussi à l'isoler à l'Université de Liverpool[10] et sa structure a été précisée cette même année[11].

Action de la gastrine[modifier | modifier le code]

Cette hormone a deux rôles connus :

  1. Dans l'estomac elle induit une libération d'histamine qui elle-même induit la sécrétion d'acide chlorydrique[12] ; et le processus est rétro-contrôlée par la baisse du pH : quand le bol alimentaire est assez acide, le pylore s'ouvre et il est admis dans l'intestin où le processus de digestion se poursuivra à l'aide du microbiote intestinal.
  2. c'est une hormone trophique pour les cellules épithéliales et entérochromaffines[7].

Liste des autres petits peptides à activité gastrinique[modifier | modifier le code]

  • G 17 : 17 acides aminés, ou gastrine légère. Son poids moléculaire est de 2114. C'est la principale. Elle est plutôt d'origine antrale. Sa demi-vie est courte : 1.5 à 3 min. Elle possède la plus grande activité. Elle est 2 à 5 fois plus active que G 34 ;
  • G 34 : 34 acides aminés : c'est l'association de G 17 et d'un peptide inactif de 17 acides aminés (libéré par une pepsine du milieu intérieur). Son origine est plutôt duodénale. Sa demi-vie est de 15 à 18 min ;
  • G 14 ou minigastrine : 14 acides aminés. Sa demi-vie est courte (à peu près comme G 17) ;
  • il existe un précurseur de G 34 : la progastrine : non active, composée de G 34 et d'une chaîne polypeptidique. Elle pourrait constituer un marqueur dans le dépistage du cancer selon une étude des services d’oncologie des hôpitaux civils de Lyon dont les premiers résultats ont été publiés en [13].

Facteurs de libération de la gastrine[modifier | modifier le code]

Contrôle de la synthèse[modifier | modifier le code]

Hormones stimulantes
Hormones inhibitrices
  • Sécrétine = hormone antagoniste de la gastrine, stimulant la sécrétion de HCO3 par le duodénum pour neutraliser l'acidité gastrique
Régulation par la calcémie
  • La sécrétion de gastrine est également stimulée par l'hypercalcémie et cela par l'intermédiaire du récepteur CaSR (calcium sensitive receptor) ; récepteur couplé aux protéines G

Notes et références[modifier | modifier le code]

Références[modifier | modifier le code]

  1. Hirschowitz BI (1997) Zollinger-Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis, and management. Am J Gastroenterol 92:44S-48S; discussion 49S-50S
  2. Annibale B, Aprile MR, D’Ambra G, Caruana P, Bordi C, Delle Fave G (2000) Cure of Helicobacter pylori infection in atrophic body gastritis patients does not improve mucosal atrophy but reduces hypergastrinemia and its related effects on body ECL-cell hyperplasia. Aliment Pharmacol Ther 14:625–634
  3. Arroyo Villarino MT, Lanas Arbeloa A, Esteva Diaz F, Ortego Fernandez de Retana J, Sainz Samitier R (1997) Effects of long-term treatment with lansoprazole and omeprazole on serum gastrin and the fundic mucosa. Rev Esp Enferm Dig 89:347–356
  4. Freston JW (1997) Long-term acid control and proton pump inhibitors: interactions and safety issues in perspective. Am J Gastroenterol 92:51S-55S; discussion 55S-57S
  5. Garnett WR (1998) Considerations for long-term use of proton- pump inhibitors. Am J Health Syst Pharm 55:2268–2279
  6. Tokushima H, Tamura H, Murakawa M, Matsumura O, Itakura Y, Itoyama S, Mitarai T, Isoda K (1998) Eradication of Helicobacter pylori restores elevation of serum gastrin concentrations in patients with end-stage renal disease. Intern Med 37:435–439
  7. a et b Orlando, L. A., Lenard, L., & Orlando, R. C. (2007) Chronic hypergastrinemia: causes and consequences. Digestive diseases and sciences, 52(10), 2482-2489.
  8. « The chemical mechanism of gastric secretion », The Journal of Physiology, vol. 34, nos 1–2,‎ , p. 133–44 (PMID 16992839, PMCID 1465807, DOI 10.1113/jphysiol.1906.sp001146, lire en ligne)

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  9. « The pivotal role of John S. Edkins in the discovery of gastrin », World Journal of Surgery, vol. 21, no 2,‎ , p. 226–34 (PMID 8995084, DOI 10.1007/s002689900221)
  10. « The constitution and properties of two gastrins extracted from hog antral mucosa: Part I the isolation of two gastrins from hog antral mucosa », Gut, vol. 5, no 2,‎ , p. 103–107 (PMID 14159395, PMCID 1552180, DOI 10.1136/gut.5.2.103)
  11. « The antral hormone gastrin. Structure of gastrin. », Nature, vol. 204, no 4962,‎ , p. 931–3 (PMID 14248711, DOI 10.1038/204931a0)
  12. Waldum H.L & al. (2004) Hypergastrinemia in animals and man: causes and consequences. Scandinavian journal of gastroenterology, Vol. 3439(6), 505-509 (extrait : 1ère page de l'article).
  13. « Dépistage du cancer : comment une simple prise de sang pourrait suffire », sur ladepeche.fr, (consulté le 27 novembre 2019).

[1]

Bibliographie[modifier | modifier le code]


  1. Pierre Poitras et al., L'appareil digestif : Des sciences fondamentales à la clinique, Canada, Les Presses de l’Université de Montréal, , 425 p., p. 52-55