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En [[1957]], la thyroïdite de Hashimoto devient la première [[maladie auto-immune]] spécifique d’organe à être reconnue<ref>{{ouvrage|langue=en|nom=Nakazawa |prénom=Donna |titre=The Autoimmune Epidemic |année=2008 |lieu=New York |éditeur=Simon & Schuster |pages=32–35 |isbn=978-0-7432-7775-4}}</ref>{{,}}<ref>{{cite journal |first=H. |last=Hashimoto |title=Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa) |language=de|journal=Archiv für Klinische Chirurgie |location=Berlin |year=1912 |volume=97 |pages=219–248 }}</ref>.
En [[1957]], la thyroïdite de Hashimoto devient la première [[maladie auto-immune]] spécifique d’organe à être reconnue<ref>{{ouvrage|langue=en|nom=Nakazawa |prénom=Donna |titre=The Autoimmune Epidemic |année=2008 |lieu=New York |éditeur=Simon & Schuster |pages=32–35 |isbn=978-0-7432-7775-4}}</ref>{{,}}<ref>{{cite journal |first=H. |last=Hashimoto |title=Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa) |language=de|journal=Archiv für Klinische Chirurgie |location=Berlin |year=1912 |volume=97 |pages=219–248 }}</ref>.

== Epidémiologie ==

=== Incidence et prévalence ===

Les estimations de l’[[incidence]] et de la [[prévalence]] de la thyroïdite de Hashimoto sont variables. Une incidence de 1/1000 a été proposée ainsi qu’une prévalence de 8/1000<ref name=Caturegli/>. La maladie est ainsi la première cause d’[[hypothyroïdie]] dans les pays où les apports en [[iode]] sont satisfaisants<ref name=Garber>{{cite journal|last=Garber|first=JR|author2=Cobin, RH |author3=Gharib, H |author4=Hennessey, JV |author5=Klein, I |author6=Mechanick, JI |author7=Pessah-Pollack, R |author8=Singer, PA |author9= Woeber, KA for the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults |author10=American Association Of Clinical Endocrinologists And American Thyroid Association Taskforce On Hypothyroidism In Adults|title=Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults |journal=Thyroid|date=December 2012|volume=22|issue=12|pages=1200–1235|doi=10.1089/thy.2012.0205|pmid=22954017|url=https://www.aace.com/files/final-file-hypo-guidelines.pdf|display-authors=8}}</ref>{{,}}<ref name=Chakera>{{cite journal |author1=Chakera, AJ |author2=Pearce, SH |author3=Vaidya, B |title=Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities |journal=Drug Design, Development and Therapy |volume=6 |issue= |pages=1–11 |year=2012 |pmid=22291465 |pmc=3267517 |doi=10.2147/DDDT.S12894|type=Review}}</ref>.

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=== Facteurs de risque ===

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Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un [[gène]] fortement impliqué le HLA-DR5 ([[:en:HLA-DR5|en]]). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite de Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (''Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4'') ([[:en:CTLA-4|en]]) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l'activité des [[Lymphocyte T|lymphocytes T]]<ref>{{article |doi=10.1210/jc.2007-0147 |titre=Cytotoxic T-Lymphocyte Associated Antigen 4 Gene Polymorphisms and Autoimmune Thyroid Disease: A Meta-Analysis |année=2007 |nom1=Kavvoura |prénom1=F. K. |nom2=Akamizu |prénom2=T. |nom3=Awata |prénom3=T. |nom4=Ban |prénom4=Y. |nom5=Chistiakov |prénom5=D. A. |nom6=Frydecka |prénom6=I. |nom7=Ghaderi |prénom7=A. |nom8=Gough |prénom8=S. C. |nom9=Hiromatsu |prénom9=Y. |journal=Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism |volume=92 |numéro=8 |pmid=17504905 |pages=3162–70}}</ref>. Ce mécanisme est aussi associé dans le [[diabète de type 1]]<ref>{{article |doi=10.1016/j.jaut.2007.02.006 |titre=The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, TSH receptor, and [[PTPN22]] gene quintet and its contribution to thyroid autoimmunity: Back to the future |année=2007 |nom1=Jacobson |prénom1=Eric M. |nom2=Tomer |prénom2=Yaron |journal=Journal of Autoimmunity |volume=28 |numéro=2–3 |pages=85–98 |pmid=17369021 |pmc=2043086}}</ref>.

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Des recherches récentes suggèrent un potentiel rôle du [[virus]] [[Herpèsvirus humain type 6|HHV-6]] (possiblement variant A) dans le développement ou la stimulation de la thyroïdite de Hashimoto<ref>{{article|titre=Virologic and immunologic evidence supporting an association between HHV-6 and Hashimoto's thyroiditis|année=2012|mois=Oct|doi=10.1371/journal.ppat.1002951|editor1-last=Moore|editor1-first=Patrick S|nom1=Caselli|prénom1=Elisabetta|nom2=Zatelli|prénom2=Maria Chiara|nom3=Rizzo|prénom3=Roberta|nom4=Benedetti|prénom4=Sabrina|nom5=Martorelli|prénom5=Debora|nom6=Trasforini|prénom6=Giorgio|nom7=Cassai|prénom7=Enzo|nom8=Degli Uberti|prénom8=Ettore C.|nom9=Di Luca|prénom9=Dario|journal=PLoS Pathogens|volume=8|numéro=10|pages=e1002951|pmid=23055929|pmc=3464215}}</ref>.

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* Maladies auto-immunes<ref name="Endocrionologie p361"/> :
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** [[vitiligo]],
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** [[maladie de Biermer]],
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** [[insuffisance surrénale]], notamment dans le cadre d'un [[syndrome de Schmidt]],
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** [[polyarthrite rhumatoïde]].
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* [[Lymphome]] (complique moins de 1 % des thyroïdites auto-immunes)<ref name="Endocrionologie p361"/>{{,}}<ref name="Tramalloni">{{cite book|author1=Jean Tramalloni|author2=Hervé Monpeyssen|title=Échographie de la thyroïde|url=https://books.google.com/books?id=QiDI1B1do2MC|date=4 February 2013|publisher=Elsevier Masson|isbn=978-2-294-72582-1}}</ref>.


== Diagnostic ==
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Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des [[lymphocyte]]s et une [[fibrose]] plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la [[thyroperoxydase]] et/ou la [[thyroglobuline]] causent une destruction progressive des follicules thyroïdiens de la glande thyroïde.
Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des [[lymphocyte]]s et une [[fibrose]] plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la [[thyroperoxydase]] et/ou la [[thyroglobuline]] causent une destruction progressive des follicules thyroïdiens de la glande thyroïde.

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* Maladies autoimmunes<ref name="Endocrionologie p361"/> :
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** [[maladie de Biermer]],
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** [[insuffisance surrénale]], notamment dans le cadre d'un [[syndrome de Schmidt]],
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** [[polyarthrite rhumatoïde]].
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* [[Lymphome]] (complique moins de 1 % des thyroïdites auto-immunes)<ref name="Endocrionologie p361"/>{{,}}<ref name="Tramalloni">{{cite book|author1=Jean Tramalloni|author2=Hervé Monpeyssen|title=Échographie de la thyroïde|url=https://books.google.com/books?id=QiDI1B1do2MC|date=4 February 2013|publisher=Elsevier Masson|isbn=978-2-294-72582-1}}</ref>.


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== Facteurs de risque ==
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Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un [[gène]] fortement impliqué le HLA-DR5 ([[:en:HLA-DR5|en]]). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite de Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (''Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4'') ([[:en:CTLA-4|en]]) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l'activité des [[Lymphocyte T|lymphocytes T]]<ref>{{article |doi=10.1210/jc.2007-0147 |titre=Cytotoxic T-Lymphocyte Associated Antigen 4 Gene Polymorphisms and Autoimmune Thyroid Disease: A Meta-Analysis |année=2007 |nom1=Kavvoura |prénom1=F. K. |nom2=Akamizu |prénom2=T. |nom3=Awata |prénom3=T. |nom4=Ban |prénom4=Y. |nom5=Chistiakov |prénom5=D. A. |nom6=Frydecka |prénom6=I. |nom7=Ghaderi |prénom7=A. |nom8=Gough |prénom8=S. C. |nom9=Hiromatsu |prénom9=Y. |journal=Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism |volume=92 |numéro=8 |pmid=17504905 |pages=3162–70}}</ref>. Ce mécanisme est aussi associé dans le [[diabète de type 1]]<ref>{{article |doi=10.1016/j.jaut.2007.02.006 |titre=The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, TSH receptor, and [[PTPN22]] gene quintet and its contribution to thyroid autoimmunity: Back to the future |année=2007 |nom1=Jacobson |prénom1=Eric M. |nom2=Tomer |prénom2=Yaron |journal=Journal of Autoimmunity |volume=28 |numéro=2–3 |pages=85–98 |pmid=17369021 |pmc=2043086}}</ref>.

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== Traitement ==
== Traitement ==

Version du 28 août 2017 à 00:18

Thyroïdite de Hashimoto
Liste des maladies génétiques à gène identifié
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Thyroïdite de Hashimoto

Symptômes Anticorps anti-thyroïdiensVoir et modifier les données sur Wikidata

Traitement
Spécialité EndocrinologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 E06.3
CIM-9 245.2
OMIM 140300
DiseasesDB 5649
MedlinePlus 000371
eMedicine 120937
MeSH D050031
Patient UK Hashimotos-thyroiditis

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La thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite chronique lymphocytaire est une thyroïdite chronique auto-immune. La glande thyroïde est attaquée par des processus immuns impliquant une variété de cellules et d'anticorps.

Histoire

C’est en examinant des pièces de thyroïdectomie réalisées chez des femmes d’âge moyen dans un contexte de goitre compressif que le médecin japonais Hakaru Hashimoto (1881−1934) découvre la maladie en 1912[1]. Il publie sa découverte avec l’article Kōjōsen rinpa-setsu shushō-teki henka ni kansuru kenkyū hōkoku ou Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa) dans « Archiv für klinische Chirurgie », y décrivant alors l’infiltration lymphocytaire de la glande thyroïde.

En 1957, la thyroïdite de Hashimoto devient la première maladie auto-immune spécifique d’organe à être reconnue[2],[3].

Epidémiologie

Incidence et prévalence

Les estimations de l’incidence et de la prévalence de la thyroïdite de Hashimoto sont variables. Une incidence de 1/1000 a été proposée ainsi qu’une prévalence de 8/1000[1]. La maladie est ainsi la première cause d’hypothyroïdie dans les pays où les apports en iode sont satisfaisants[4],[5].

Facteurs de risque

Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un gène fortement impliqué le HLA-DR5 (en). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite de Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4) (en) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l'activité des lymphocytes T[6]. Ce mécanisme est aussi associé dans le diabète de type 1[7].

Des facteurs seraient la prise élevée d'iode dans l'alimentation, une carence en sélénium, des polluants comme la fumée de tabac, des maladies infectieuses et quelques médicaments ont été impliqués chez les personnes avec un risque génétique déjà prédéterminé[8]. Les gènes impliqués varient en fonction des groupes ethniques et l'incidence est augmentée chez les patients avec des anomalies chromosomiques, comme dans le syndrome de Turner, le syndrome de Down ou trisomie 21 et le syndrome de Klinefelter souvent associés avec des autoanticorps qui visent la thyroglobuline et la thyropéroxydase. La diminution de ces cellules avec la réponse auto-immune cytotoxique entraîne un plus grand risque d'hypothyroïdie.

Des recherches récentes suggèrent un potentiel rôle du virus HHV-6 (possiblement variant A) dans le développement ou la stimulation de la thyroïdite de Hashimoto[9].

Pathologies associées

Diagnostic

La thyroïdite de Hashimoto entraîne très souvent une hypothyroïdie avec des accès d'hyperthyroïdie.

Le plus souvent, le symptôme est l'apparition d'un goitre. Ce goitre est diffus, sa surface est le plus souvent régulière, sa consistance très particulière, ferme, « suiffée » ou « caoutchoutée », parfois ces changements peuvent ne pas être palpables[12].

On trouve une psychose myxœdémateuse[13], une prise de poids, une dépression, une manie, une sensibilité au froid et à la chaleur, des paresthésies, une fatigue chronique, des attaques de panique, une bradycardie, une tachycardie, un cholestérol élevé, une hypoglycémie réactive, une constipation, des migraines, une faiblesse musculaire, une raideur des articulations, une ménorragie, des crampes musculaires, une perte de mémoire, des problèmes de vision, une infertilité et une perte de cheveux [réf. nécessaire].

Il n'y a pas de signes inflammatoires, ni adénopathies ni signes de compression. Il est parfois associé à une hyperactivité thyroïdienne temporaire. Il n'y a pas nécessairement, au début, de trouble de la fonction hormonale, mais la maladie évoluera toujours vers une hypothyroïdie avec des taux de T4 anormalement bas et secondairement des taux de TSH élevés.

Examens complémentaires

La positivité à un taux élevé des anticorps anti-TPO est très caractéristique de la maladie. Elle survient préférentiellement chez des sujets HLA B8-DR3 (en). Elle résulte de l'infiltration lymphoplasmocytaire de la thyroïde avec destruction des follicules juxtaposés. En cas de négativité des anticorps anti TPO, on peut retrouver une augmentation des anticorps anti thyroglobuline[14].

L'échographie de la thyroïde montre un goitre hypoéchogène[14],[11]. Le parenchyme thyroïdien devient plus hétérogène au cours de l'évolution. On peut notamment mettre en évidence des pseudo-nodules et des nodules de régénérations hyperéchogènes (white knight)[11]. Des ganglions récurrentiels peuvent être visualisés[11]. La vascularisation est hétérogène en Doppler couleur. L'étude en Doppler pulsé retrouve une élévation des vitesses systoliques[11], toutefois moindre que dans la maladie de Basedow.

La scintigraphie est inutile (hypothyroïdie).

Physiopathologie

Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des lymphocytes et une fibrose plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la thyroperoxydase et/ou la thyroglobuline causent une destruction progressive des follicules thyroïdiens de la glande thyroïde.

Gravité

La thyroïdite de Hashimoto peut être associée à toute autre maladie auto-immune : collagénose, insuffisance surrénalienne..., à un cancer de la thyroïde ou entraîner des complications cardio-vasculaires. Elle peut aussi entraîner des symptômes laissant penser à tort à un virage maniaque (manie) caractéristique d'un trouble bipolaire[15].

La thyroïdite de Hashimoto peut se compliquer d'une encéphalite (encéphalite de Hashimoto)[16]. Cette entité a été décrite pour la première fois en 1966 et seuls une centaine de cas ont été rapportés dans la littérature depuis[16].

Traitement

Le traitement substitutif par hormonothérapie thyroïdienne doit être institué le plus tôt possible dans l'évolution de la maladie[réf. nécessaire]. Les hormones thyroïdiennes permettraient une diminution du volume du goitre tout en corrigeant l'hypothyroïdie latente ou évidente.

Notes et références

  1. ↑ a et b P. Caturegli, A. De Remigis et N.R. Rose, « Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria », Autoimmunity Reviews, vol. 13, nos 4-5,‎ , p. 391–397 (DOI 10.1016/j.autrev.2014.01.007, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Donna Nakazawa, The Autoimmune Epidemic, New York, Simon & Schuster, , 32–35 p. (ISBN 978-0-7432-7775-4)
  3. ↑ (de) H. Hashimoto, « Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa) », Archiv für Klinische Chirurgie, Berlin, vol. 97,‎ , p. 219–248
  4. ↑ JR Garber, Cobin, RH, Gharib, H, Hennessey, JV, Klein, I, Mechanick, JI, Pessah-Pollack, R, Singer, PA, Woeber, KA for the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults et American Association Of Clinical Endocrinologists And American Thyroid Association Taskforce On Hypothyroidism In Adults, « Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults », Thyroid, vol. 22, no 12,‎ , p. 1200–1235 (PMID 22954017, DOI 10.1089/thy.2012.0205, lire en ligne)
  5. ↑ Chakera, AJ, Pearce, SH et Vaidya, B, « Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities », Drug Design, Development and Therapy, vol. 6,‎ , p. 1–11 (PMID 22291465, PMCID 3267517, DOI 10.2147/DDDT.S12894)
  6. ↑ F. K. Kavvoura, T. Akamizu, T. Awata, Y. Ban, D. A. Chistiakov, I. Frydecka, A. Ghaderi, S. C. Gough et Y. Hiromatsu, « Cytotoxic T-Lymphocyte Associated Antigen 4 Gene Polymorphisms and Autoimmune Thyroid Disease: A Meta-Analysis », Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 92, no 8,‎ , p. 3162–70 (PMID 17504905, DOI 10.1210/jc.2007-0147)
  7. ↑ Eric M. Jacobson et Yaron Tomer, « The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, TSH receptor, and PTPN22 gene quintet and its contribution to thyroid autoimmunity: Back to the future », Journal of Autoimmunity, vol. 28, nos 2–3,‎ , p. 85–98 (PMID 17369021, PMCID 2043086, DOI 10.1016/j.jaut.2007.02.006)
  8. ↑ L. Saranac, S. Zivanovic, B. Bjelakovic, H. Stamenkovic, M. Novak et B. Kamenov, « Why is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease », Hormone Research in Paediatrics, vol. 75, no 3,‎ , p. 157–65 (PMID 21346360, DOI 10.1159/000324442)
  9. ↑ Elisabetta Caselli, Maria Chiara Zatelli, Roberta Rizzo, Sabrina Benedetti, Debora Martorelli, Giorgio Trasforini, Enzo Cassai, Ettore C. Degli Uberti et Dario Di Luca, « Virologic and immunologic evidence supporting an association between HHV-6 and Hashimoto's thyroiditis », PLoS Pathogens, vol. 8, no 10,‎ , e1002951 (PMID 23055929, PMCID 3464215, DOI 10.1371/journal.ppat.1002951)
  10. ↑ a b c et d Endocrionologie, diabète et maladies métaboliques. Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladies métaboliques p361
  11. ↑ a b c d et e (en) Jean Tramalloni et Hervé Monpeyssen, Échographie de la thyroïde, Elsevier Masson, (ISBN 978-2-294-72582-1, lire en ligne)
  12. ↑ Page 56 in: (en) Staecker, Hinrich; Thomas R. Van De Water; Van de Water, Thomas R., Otolaryngology: basic science and clinical review, Stuttgart, Thieme, (ISBN 0-86577-901-5)
  13. ↑ Hypothyroïdie et psychisme
  14. ↑ a et b Giorgio Grani, Giovanni Carbotta, Angela Nesca et Mimma D'Alessandri, « A comprehensive score to diagnose Hashimoto's thyroiditis: a proposal », Endocrine, vol. 49, no 2,‎ , p. 361–365 (ISSN 1559-0100, PMID 25280964, DOI 10.1007/s12020-014-0441-5, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) MJ Weiner et C Kennedy, « Prasad's syndrome », Br J Psychiatry, no 152,‎ , p. 438-439 (PMID 3167392, lire en ligne [PDF])
  16. ↑ a et b S. Bannier, F. Taithe, C. Solmon et P. Thieblot, « Encéphalopathie corticosensible associée à une thyroidite auto-immune: données actuelles », Annales d'Endocrinologie, vol. 68, nos 2-3,‎ , p. 167–172 (DOI 10.1016/j.ando.2007.01.022, lire en ligne, consulté le )

Voir aussi

Articles connexes

Bibliographie

  • Endocrionologie, diabète et maladies métaboliques. Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladies métaboliques p361

Liens externes

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