Thyroïdite de Hashimoto

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Thyroïdite de Hashimoto
Référence MIM 140300
Liste des maladies génétiques à gène identifié
Thyroïdite de Hashimoto
Classification et ressources externes
CIM-10 E06.3
CIM-9 245.2
OMIM 140300
DiseasesDB 5649
eMedicine med/949 
MeSH D050031
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La thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite chronique lymphocytaire est une thyroïdite chronique auto-immune. La glande thyroïde est attaquée par des processus immuns impliquant une variété de cellules et d'anticorps. C'est la première maladie à avoir été reconnue comme maladie auto-immune[1]. Elle a été décrite pour la première fois par le médecin japonais Hakaru Hashimoto (en) en Allemagne en 1912.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La thyroïdite de Hashimoto entraîne très souvent une hypothyroïdie avec des accès d'hyperthyroïdie.

Le plus souvent, le symptôme est l'apparition d'un goitre. Ce goitre est diffus, sa surface est le plus souvent régulière, sa consistance très particulière, ferme, "suiffée" ou "caoutchoutée", parfois ces changements peuvent ne pas être palpables[2].

On trouve une psychose myxoedémateuse[3], une prise de poids, une dépression, une manie, une sensibilité au froid et à la chaleur, des paresthésies, une fatigue chronique, des attaques de panique, une bradycardie, une tachycardie, un cholestérol élevé, une hypoglycémie réactive, une constipation, des migraines, une faiblesse musculaire, une raideur des articulations, une ménorragie, des crampes musculaires, une perte de mémoire, des problèmes de vision, une infertilité et une perte de cheveux [réf. nécessaire].

Il n'y a pas de signes inflammatoires, ni adénopathies ni signes de compression. Il est parfois associé à une hyperactivité thyroïdienne temporaire. Il n'y a pas nécessairement, au début, de trouble de la fonction hormonale, mais la maladie évoluera toujours vers une hypothyroïdie avec des taux de T4 anormalement bas et secondairement des taux de TSH élevés.

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

  • Biologique [4]

La positivité à un taux élevé des anticorps anti-TPO est très caractéristique de la maladie. Elle survient préférentiellement chez des sujets HLA B8-DR3 (en). Elle résulte de l'infiltration lymphoplasmocytaire de la thyroïde avec destruction des follicules juxtaposés. En cas de négativité des anticorps anti TPO, on peut retrouver une augmentation des anticorps anti thyroglobuline

  • Morphologique [4]

L'échographie de la thyroïde montre un goitre hypoéchogène. La vascularisation est hétérogène. La scintigraphie est inutile (hypothyroïdie)

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des lymphocytes et une fibrose plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la thyroperoxydase et/ou la thyroglobuline cause une destruction progressive des follicules thyroïdidens de la glande thyroïde.

Pathologies associées[modifier | modifier le code]

Gravité[modifier | modifier le code]

La thyroïdite de Hashimoto peut être associée à toute autre maladie auto-immune : collagénose, insuffisance surrénalienne..., à un cancer de la thyroïde ou entraîner des complications cardio-vasculaires. Elle peut aussi entraîner des symptômes laissant penser à tort à un virage maniaque (manie) caractéristique d'un trouble bipolaire[5].

La thyroïdite de Hashimoto peut dans des cas exceptionnels se compliquer d'une encéphalite (Encéphalite de Hashimoto).

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un gène fortement impliqué le HLA-DR5 (en). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite d'Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4) (en) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l'activité des lymphocytes T[6]. Ce mécanisme est aussi associé dans le diabète de type 1[7].

Des facteurs seraient la prise élevée d'Iode dans l'alimentation, une carence en sélénium, des polluants comme la fumée de tabac, des maladies infectieuses et quelques médicaments ont été impliqués chez les personnes avec un risque génétique déjà prédéterminé[8]. Les gènes impliqués varient en fonction des groupes ethniques et l'incidence est augmentée chez les patients avec des anomalies chromosomiques, comme dans le syndrome de Turner, le syndrome de Down et le syndrome de Klinefelter souvent associés avec des autoanticorps qui visent la thyroglobuline et la thyropéroxydase. La diminution de ces cellules avec la réponse autoimmune cytotoxique entraîne un plus grand risque d'hypothyroïdie.

Des recherches récentes suggèrent un potentiel rôle du virus HHV-6 (possiblement variant A) dans le développement ou la stimulation de la thyroïde d'Hashimoto[9]

Traitement[modifier | modifier le code]

Le traitement substitutif par hormonothérapie thyroïdienne doit être institué le plus tôt possible dans l'évolution de la maladie[réf. nécessaire]. Les hormones thyroïdiennes permettraient une diminution du volume du goitre tout en corrigeant l'hypothyroïdie latente ou évidente.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Donna Nakazawa, The Autoimmune Epidemic, New York, Simon & Schuster,‎ 2008 (ISBN 978-0-7432-7775-4), p. 32–35
  2. Page 56 in: (en) Staecker, Hinrich; Thomas R. Van De Water; Van de Water, Thomas R., Otolaryngology: basic science and clinical review, Stuttgart, Thieme,‎ 2006 (ISBN 0-86577-901-5)
  3. Hypothyroïdie et psychisme
  4. a, b, c et d Endocrionologie, diabète et maladies métaboliques. Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladies métaboliques p361
  5. (en) MJ Weiner et C Kennedy, « Prasad's syndrome », Br J Psychiatry, no 152,‎ 1988, p. 438-439 (PMID 3167392, lire en ligne [PDF])
  6. F. K. Kavvoura, T. Akamizu, T. Awata, Y. Ban, D. A. Chistiakov, I. Frydecka, A. Ghaderi, S. C. Gough et Y. Hiromatsu, « Cytotoxic T-Lymphocyte Associated Antigen 4 Gene Polymorphisms and Autoimmune Thyroid Disease: A Meta-Analysis », Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 92, no 8,‎ 2007, p. 3162–70 (PMID 17504905, DOI 10.1210/jc.2007-0147)
  7. Eric M. Jacobson et Yaron Tomer, « The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, TSH receptor, and PTPN22 gene quintet and its contribution to thyroid autoimmunity: Back to the future », Journal of Autoimmunity, vol. 28, no 2–3,‎ 2007, p. 85–98 (PMID 17369021, PMCID 2043086, DOI 10.1016/j.jaut.2007.02.006)
  8. L. Saranac, S. Zivanovic, B. Bjelakovic, H. Stamenkovic, M. Novak et B. Kamenov, « Why is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease », Hormone Research in Paediatrics, vol. 75, no 3,‎ 2011, p. 157–65 (PMID 21346360, DOI 10.1159/000324442)
  9. Elisabetta Caselli, Maria Chiara Zatelli, Roberta Rizzo, Sabrina Benedetti, Debora Martorelli, Giorgio Trasforini, Enzo Cassai, Ettore C. Degli Uberti et Dario Di Luca, « Virologic and immunologic evidence supporting an association between HHV-6 and Hashimoto's thyroiditis », PLoS Pathogens, vol. 8, no 10,‎ octobre 2012, e1002951 (PMID 23055929, PMCID 3464215, DOI 10.1371/journal.ppat.1002951)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Endocrionologie, diabète et maladies métaboliques. Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladies métaboliques p361

Liens externes[modifier | modifier le code]