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=== Fonctionnement cérébral ===
=== Fonctionnement cérébral ===
Le syndrome du [[membre fantôme]] est fréquent, c'est une expérience, souvent douloureuse, qui se produit après la perte d'un organe externe. Ramachandran (2008) a constaté que, bien que près des deux tiers des hommes [[cisgenre|cisgenres]] qui ont un pénis enlevé chirurgicalement, expérimentent la sensation d'un pénis fantôme, seulement un tiers des personnes trans [[Femme trans|MtF]] l'expérimentent après la [[chirurgie de réattribution sexuelle]]. Cette étude, cependant, compare une amputation complète, où les nerfs qui relient le pénis et le cerveau sont sectionnés, à la chirurgie de conversion sexuelle MtF, où une partie du pénis et le scrotum sont réutilisés pour créer un canal vaginal, des lèvres et le clitoris. Dans ce cas, certains des nerfs reliant les nouvelles parties génitales du cerveau demeurent en grande partie intacts. En outre, les deux tiers des personnes trans [[Homme trans|FtM]] ont rapporté la sensation d'un pénis fantôme dès l'enfance, avec des érections fantômes et d'autres phénomènes de ce type<ref>{{Article|nom=Ramachandran|prénom=V. S.|titre=Phantom Penises In Transsexuals|périodique=Journal of Consciousness Studies|volume=15|numéro=1|pages=5–16|année=2008|url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1355-8250&volume=15&issue=1&spage=5&epage=16}}.</ref>, comme le sentiment de [[dépersonnalisation]] et d'inadéquation corporelle<ref>{{lien web |titre=Être transgenre, ça se voit dans le cerveau |url=http://www.slate.fr/story/126833/etre-transgenre-ca-se-voit-dans-le-cerveau |site=Slate.fr |date=24-10-2016 |consulté le=04-08-2020}}.</ref>.
Le syndrome du [[membre fantôme]] est fréquent, c'est une expérience, souvent douloureuse, qui se produit après la perte d'un organe externe. Ramachandran (2008) a constaté que, bien que près des deux tiers des hommes [[cisgenre|cisgenres]] qui ont un pénis enlevé chirurgicalement, expérimentent la sensation d'un pénis fantôme, seulement un tiers des personnes trans [[Femme trans|MtF]] l'expérimentent après la [[chirurgie de réattribution sexuelle]]. Cette étude, cependant, compare une amputation complète, où les nerfs qui relient le pénis et le cerveau sont sectionnés, à la chirurgie de conversion sexuelle MtF, où une partie du pénis et le scrotum sont réutilisés pour créer un canal vaginal, des lèvres et le clitoris. Dans ce cas, certains des nerfs reliant les nouvelles parties génitales du cerveau demeurent en grande partie intacts<ref>{{Article|prénom1=Susan|nom1=Bewley|prénom2=Damian|nom2=Clifford|prénom3=Margaret|nom3=McCartney|prénom4=Richard|nom4=Byng|titre=Gender incongruence in children, adolescents, and adults|périodique=The British Journal of General Practice|volume=69|numéro=681|date=2019-4|issn=0960-1643|pmid=30923140|pmcid=6428456|doi=10.3399/bjgp19X701909|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6428456/|consulté le=2022-01-20|pages=170–171}}</ref>. En outre, les deux tiers des personnes trans [[Homme trans|FtM]] ont rapporté la sensation d'un pénis fantôme dès l'enfance, avec des érections fantômes et d'autres phénomènes de ce type<ref>{{Article|nom=Ramachandran|prénom=V. S.|titre=Phantom Penises In Transsexuals|périodique=Journal of Consciousness Studies|volume=15|numéro=1|pages=5–16|année=2008|url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1355-8250&volume=15&issue=1&spage=5&epage=16}}.</ref>, comme le sentiment de [[dépersonnalisation]] et d'inadéquation corporelle<ref>{{lien web |titre=Être transgenre, ça se voit dans le cerveau |url=http://www.slate.fr/story/126833/etre-transgenre-ca-se-voit-dans-le-cerveau |site=Slate.fr |date=24-10-2016 |consulté le=04-08-2020}}.</ref>.


Berglund {{et al.}} (2008) ont testé la réponse de [[Femme trans|femmes trans]] [[androphilie et gynophilie|gynophiles]] aux deux phéromones sexuelles : la progestérone 4,16-androstadien-3-one (AND), et l’œstrogène 1,3,5(10), 16-tetraen-3-ol (EST). Malgré la différence de sexualité, les réseaux hypothalamiques des personnes MtF sont activés en réponse à la AND, comme les groupes témoins des femmes [[cisgenre|cisgenres]] [[Androphilie et gynophilie|androphiles]]. Les deux groupes ont connu l'activation de l'amygdale en réponse à la EST. Les groupes témoins masculins cisgenres (gynophiles) ont connu l'activation hypothalamique en réponse à la EST. Cependant, les sujets MtF ont également connu une activation hypothalamique limitée à la EST aussi. La conclusion des chercheurs est qu'en termes d'activation de la phéromone, les personnes MtF occupent une position intermédiaire avec des fonctions à prédominances féminines<ref>{{Article|nom1=Berglund|prénom1=H.|nom2=Lindstrom|prénom2=P.|nom3=Dhejne-Helmy|prénom3=C.|nom4=Savic|prénom4=I.|titre=Male-to-Female Transsexuals Show Sex-Atypical Hypothalamus Activation When Smelling Odorous Steroids|périodique=Cerebral Cortex|volume=18|numéro=8|pages=1900–8|année=2007|pmid=18056697|doi=10.1093/cercor/bhm216}}.</ref>. Les sujets MtF transsexuelles n'avaient subi aucun traitement hormonal au moment de l'étude<ref>[http://cercor.oxfordjournals.org/content/18/8/1900.full Male-to-Female Transsexuals Show Sex-Atypical Hypothalamus Activation When Smelling Odorous Steroids (full article)].</ref>.
Berglund {{et al.}} (2008) ont testé la réponse de [[Femme trans|femmes trans]] [[androphilie et gynophilie|gynophiles]] aux deux phéromones sexuelles : la progestérone 4,16-androstadien-3-one (AND), et l’œstrogène 1,3,5(10), 16-tetraen-3-ol (EST). Malgré la différence de sexualité, les réseaux hypothalamiques des personnes MtF sont activés en réponse à la AND, comme les groupes témoins des femmes [[cisgenre|cisgenres]] [[Androphilie et gynophilie|androphiles]]. Les deux groupes ont connu l'activation de l'amygdale en réponse à la EST. Les groupes témoins masculins cisgenres (gynophiles) ont connu l'activation hypothalamique en réponse à la EST. Cependant, les sujets MtF ont également connu une activation hypothalamique limitée à la EST aussi. La conclusion des chercheurs est qu'en termes d'activation de la phéromone, les personnes MtF occupent une position intermédiaire avec des fonctions à prédominances féminines<ref>{{Article|nom1=Berglund|prénom1=H.|nom2=Lindstrom|prénom2=P.|nom3=Dhejne-Helmy|prénom3=C.|nom4=Savic|prénom4=I.|titre=Male-to-Female Transsexuals Show Sex-Atypical Hypothalamus Activation When Smelling Odorous Steroids|périodique=Cerebral Cortex|volume=18|numéro=8|pages=1900–8|année=2007|pmid=18056697|doi=10.1093/cercor/bhm216}}.</ref>. Les sujets MtF transsexuelles n'avaient subi aucun traitement hormonal au moment de l'étude<ref>[http://cercor.oxfordjournals.org/content/18/8/1900.full Male-to-Female Transsexuals Show Sex-Atypical Hypothalamus Activation When Smelling Odorous Steroids (full article)].</ref>.

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De nombreuses études scientifiques concernent l'identification des causes de la transidentité, cherchant à évaluer les impacts de la génétique environnementale, de la structure du cerveau[1], du fonctionnement cérébral, et de l'exposition aux androgènes prénatales[2],[3]. Certaines théories mettent l'accent sur des causes psychologiques et comportementales. Ces théories ne sont ni nécessairement mutuellement exclusives ni concluantes, et les causes de la transidentité restent encore inconnues[4].

Théories biologiques

Génétique

Le récepteur aux androgènes (AR), aussi connu comme NR3C4, est activé par la liaison de la testostérone ou du dihydrotestostérone, où il joue un rôle essentiel dans la formation des caractéristiques sexuelles masculines primaires et secondaires. Hare et al. ont constaté que les personnes male-to-female ont plus de répétitions du gène, ce qui réduit son efficacité de liaison à la testostérone[5]. Il existe des preuves considérables que l'identité de genre, c'est-à-dire le sentiment d'être un homme ou une femme, est une caractéristique innée qui est déjà vécue dans la petite enfance et est liée aux structures cérébrales développées lorsque les individus sont encore dans l'utérus (Swaab & Garcia-Falgueras, 2009). Conformément à l'idée que la reproduction est contrôlée par une série de mécanismes indépendants (Kenrick, Keele, Brian, Barr, & Brown, 1995; Tooby & Cosmides, 1992), il semble que l'identité de genre puisse être considérée comme un module développé de manière évolutive. qui est indépendant de son sexe biologique. Alors que chez la grande majorité des individus les deux modules coïncident, ce n'est pas le cas chez les personnes transgenres[6].

Une variante du génotype d'un gène appelé CYP17, qui agit sur les hormones sexuelles prégnénolone et progestérone, est en lien avec la transidentité female-to-male (FtM), mais pas avec la transidentité male-to-female (MtF)[7]. Plus particulièrement, les sujets FtM avaient non seulement la variante génotypique, mais aussi une distribution d'allèles équivalente aux sujets masculins cisgenres contrôles, contrairement aux témoins femmes cisgenres[8]. Le document conclut que la perte d'un allèle spécifiquement associé aux femmes CYP17 T -34C, est associée à la transidentité FtM[9],[10].

Selon les quelques études ayant examiné l'identité de genre en ce qui concerne sa relation avec diverses régions du cerveau, deux régions se sont révélées hautement prédictives de l'identité de genre (ainsi que de la préférence sexuelle)[11]. Ces régions sont le noyau du lit de la strie terminale (BSTc) et le noyau interstitiel de l'hypothalamus antérieur 3 (INAH3), qui constitueraient collectivement le noyau sexuellement dimorphe de la zone pré-optique (SDN-POA) chez l'homme[12].

Ces études ont démontré que l'INAH3 est volumétriquement plus grand (en taille et en nombre de neurones) chez les hommes hétérosexuels que chez les femmes hétérosexuelles[13]. D'autres études ont démontrées que chez les hommes trans FtM, l'INAH3 est à peu près le double de celui d'une femme cis hétérosexuelle et que l'exact opposé est vrai pour les SDN MtF, leur volume INAH3 étant environ la moitié de celui d'un homme cis hétérosexuel typique[14]. Leurs tailles correspondent à la taille moyenne des personnes cisgenres hétérosexuelles du sexe biologique opposé[15],[16]. Cette nouvelle ajoute une crédibilité scientifique et un poids probant significatifs au trope commun de l'idée ordinaire de se ressentir être "femme piégé dans le corps d'un homme" ou vice versa[17],[18],[19].

Dans des modèles animaux, il a été démontré que des changements dans l'environnement endocrinien du développement de l'utérus aux stades clés de la gestation provoquent des altérations à vie du SDN-POA et provoquent également des altérations significatives de la préférence sexuelle du partenaire chez lesdits animaux[20]. Cela conduirait à conclure que l'étiologie de la transsexualité neuroendocrinologique (et du développement subséquent) est liée à des altérations de l'environnement sexuel et hormonal de l'utérus de la mère[21],[22].

Il est parfaitement logique qu'un nombre petit de personnes portent naturellement un allèle qui perturberait l'environnement hormonal de l'utérus, conduisant ainsi à la naissance d'un pourcentage relativement constant (mais faible) de personnes homosexuelles et trans[23] à travers toute l'histoire de l'humanité; car l'étiologie de l'homosexualité extrèmement similaire au niveau neurologique à la transsexualité[24],[25].

Ce dont les recherches récentes ne sont pas certaines c'est si la variation génétique explique "l'explosion massive" de personnes homosexuelles et trans que nous avons pu voir ces derniers temps. Cependant, il existe également une explication appropriée à cet événement (autre que l'affirmation couramment répétée selon laquelle l'explosion du nombre dépend entièrement du fait que les gens sont plus sûrs de sortir de nos jours), c'est celle que les personnes concernées se sentant plus en sécurité pour s'exprimer peuvent sûrement expliquer une variable dans cette explosion du nombre[pas clair], mais explique-t-elle de manière satisfaisante l'ensemble du phénomène? L'évaluation des variables qui pourraient modifier ledit environnement hormonal semble être un point de départ raisonnable pour tenter de répondre à cette question[26].

Alors, qu'est-ce qui pourrait modifier l'environnement hormonal sexuel de l'utérus dans le monde industriel, moderne auquel les gens n'auraient pas été exposés dans le passé ? La réponse réside dans les EDC, ou composés perturbateurs endocriniens. En effet, les EDC sont une sorte de micropolluant omniprésent qui a été trouvé à des niveaux alarmants chez presque tous les humains modernes. Beaucoup d'entre eux présentent une double xénoestrogénicité significative et une activité antagoniste des récepteurs androgènes, ce qui est plus que suffisant pour expliquer une augmentation massive des taux de natalité des hommes cis homosexuels et des femmes trans MtF. Ce qu'ils n'expliquent pas d'une manière aussi évidente, c'est l'augmentation du nombre d'hommes trans FtM et de femmes cis lesbiennes[27]. L'un des EDC les plus étudiés est appelé BPA, ou Bisphénol A. Sa forme non conjuguée est utilisée dans la fabrication de papier imprimé à chaud comme celui utilisé dans les reçus. De manière alarmante, le BPA et de nombreux autres EDC sont biodisponibles par voie transdermique, ce qui permet à une dose d'entre eux de passer à travers la peau chaque fois que nous manipulons quelque chose qui les contient (comme des produits en plastique et des reçus)[28].

Le BPA est oestrogénique et anti-androgène. (Remarque : la double prescription d'un œstrogène et d'un anti-androgène est la méthodologie de référence pour la transition hormonale des personnes trans MtF[29], il y a donc des raisons de croire que fondamentalement tous les hommes modernes connaissent un faible niveau de thérapie de transition de genre via la pollution)[30]. Le BPA est également un inhibiteur de diverses enzymes stéroïdogènes, notamment la 3b-hydroxystéroïde déshydrogénase dans le cas des hommes trans FtM.[31]

Cet enzymatique est déjà bien connu, elle est une mutation génétique dans le gène qui produit la 3b-HSD (qui empêche sa production) peut entraîner la "virilisation" de femelles XX. Fondamentalement, l'estradiol est essentiel au développement des femmes cis-hétérosexuelles. Dans une forme rare de l'hyperplasie congénitale des surrénales, la 3b-HSD n'est pas du tout produite. (dix). Cela empêche l'androgène doux DHEA de se déshydrogéner en androstènedione. L'androstènedione est le principal précurseur métabolique de la testostérone, qui est à son tour le principal précurseur métabolique de l'œstradiol[32],[33].

L'inhibition de cette enzyme par divers EDC (tels que le BPA) présente un mécanisme potentiel par lequel l'androgénicité nette de l'environnement gestationnel des femelles XX pourrait être augmentée au-dessus des niveaux de virilisation en empêchant les androgènes de se métaboliser en œstrogènes[34]. Dans le même temps, son activité en tant qu'agoniste des récepteurs des œstrogènes présente un mécanisme viable par lequel elle pourrait contribuer à l'œstrogénicité nette de l'environnement gestationnel des mâles XY[35].

Certaines des premières preuves biologiques de l'incongruence des individus transgenres, parce que leur cerveau indique qu'ils sont d'un sexe et leur corps d'un autre, peuvent avoir été trouvées dans les voies des récepteurs des œstrogènes dans le cerveau de 30 individus transgenres[36].

« Vingt et une variantes de 19 gènes ont été trouvées dans les voies de signalisation des œstrogènes du cerveau, essentielles pour établir si le cerveau est masculin ou féminin », déclare le Dr J. Graham Theisen, obstétricien/gynécologue et National Institutes of Health Women's Reproductive Health Research Chercheur au Medical College of Georgia de l'Université Augusta[37].

Fondamentalement - et peut-être de manière contre-intuitive - ces gènes sont principalement impliqués dans l'aspersion critique d'œstrogènes du cerveau juste avant ou après la naissance, ce qui est essentiel à la masculinisation du cerveau[38].

Les variantes identifiées par les chercheurs peuvent signifier que chez les hommes natals (personnes dont le sexe de naissance est un homme), cette exposition critique aux œstrogènes ne se produit pas ou que la voie est modifiée de sorte que le cerveau ne se masculinise pas. Chez les femelles natales, cela peut signifier que l'exposition aux œstrogènes se produit alors qu'elle ne le ferait pas normalement, entraînant une masculinisation[39].

Les deux pourraient entraîner une incongruité entre le sexe interne d'une personne et son sexe externe. L'expérience émotionnelle négative associée à cette incongruité est appelée dysphorie de genre[40].

"Ils souffrent de dysphorie parce que le sexe qu'ils ressentent à l'intérieur ne correspond pas à leur sexe externe", explique Theisen. "Une fois que quelqu'un a un cerveau masculin ou féminin, il l'a et vous n'allez pas le changer. Le but des traitements comme l'hormonothérapie et la chirurgie est d'aider son corps à mieux correspondre à l'endroit où se trouve déjà son cerveau."[41]

"Peu importe les organes sexuels que vous avez, c'est si l'œstrogène ou l'androgène, qui est converti en œstrogène dans le cerveau, masculinise le cerveau pendant cette période critique", explique le Dr Lawrence C. Layman, chef de la section MCG. d'endocrinologie de la reproduction, d'infertilité et de génétique dans le département d'obstétrique et de gynécologie. "Nous avons trouvé des variantes dans les gènes qui sont importantes dans certaines de ces différentes zones du cerveau."[42],[43]

Ces voies cérébrales sont impliquées dans des régions du cerveau où le nombre de neurones et la façon dont les neurones sont connectés diffèrent généralement entre les hommes et les femmes.[44]

Ils notent que bien que cette « période critique » pour la masculinisation du cerveau puisse sembler tardive, le développement du cerveau se poursuit en réalité bien après la naissance et ces voies et récepteurs clés doivent déjà être établis lorsque les œstrogènes arrivent.

Bien qu'il soit trop tôt pour dire avec certitude que les variantes génétiques de ces voies entraînent une incongruité cerveau-corps appelée dysphorie de genre, il est "intéressant" qu'elles soient dans les voies d'implication des hormones dans le cerveau et qu'elles soient ou non exposées aux œstrogènes, dit Layman[45].

Lui et Theisen sont co-auteurs de l'étude dans la revue Scientific Reports. "Il s'agit de la première étude à présenter ce cadre de développement spécifique au sexe comme moyen de mieux comprendre l'identité de genre", a déclaré Theisen. "Nous disons que l'examen de ces voies est l'approche que nous allons adopter dans les années à venir pour explorer la contribution génétique à la dysphorie de genre chez l'homme."

En fait, ils explorent déjà les voies plus loin et chez un plus grand nombre d'individus transgenres[46].

Pour cette étude, ils ont examiné l'ADN de 13 hommes transgenres, d'individus nés de sexe féminin et en transition vers un homme, et de 17 femmes transgenres, nées de sexe masculin et en transition vers une femme. L'analyse approfondie de l'exome entier, qui séquence toutes les régions codant pour les protéines d'un gène (l'expression des protéines détermine la fonction des gènes et des cellules) a été réalisée au Yale Center for Genome Analysis. L'analyse a été confirmée par le séquençage de Sanger, une autre méthode utilisée pour détecter les variantes génétiques[47].

Les variantes qu'ils ont trouvées n'étaient pas présentes dans un groupe de 88 études d'exome de contrôle chez des individus non transgenres également réalisées à Yale. Ils étaient également rares ou absents dans les grandes bases de données d'ADN de contrôle[48].

L'endocrinologue et généticien de la reproduction, Layman, dit que son expérience dans la prise en charge de patients transgenres pendant environ 20 ans lui a fait penser qu'il y avait une base biologique. "Nous pensons certainement que pour la majorité des personnes qui souffrent de dysphorie de genre, il existe une composante biologique" ; "Nous voulons comprendre quelle est la composante génétique de l'identité de genre.".

Bien que la génétique ait été suggérée comme facteur de dysphorie de genre, les gènes candidats proposés à ce jour n'ont pas été vérifiés, selon les chercheurs. La plupart des gènes ou variantes de gènes précédemment explorés ont été associés à des récepteurs d'androgènes, des hormones plus traditionnellement considérées comme jouant un rôle dans les traits masculins mais, comme les œstrogènes chez les hommes, sont également présentes chez les femmes[49],[50].

Les enquêteurs du MCG et leurs collègues ont plutôt décidé d'utiliser le peu d'informations disponibles sur le développement cérébral spécifique au sexe - ce bain d'œstrogènes nécessaire au début de la vie pour assurer la masculinisation du cerveau - pour se concentrer sur les sites potentiels de variances génétiques pertinentes[51]. Des tests ADN approfondis ont initialement révélé plus de 120 000 variantes, dont 21 étaient associées à ces voies associées aux œstrogènes dans le cerveau[52].

Les études animales ont permis d'identifier quatre zones du cerveau avec des voies menant au développement d'un cerveau masculin ou féminin, et les chercheurs se sont concentrés sur celles qui sont probablement également présentes chez l'homme[53]. Des études en laboratoire ont indiqué que la perturbation de ces voies cérébrales chez les mâles et les femelles au cours de cette période critique entraîne des comportements sexuels croisés, comme des rongeurs femelles montant et poussant et des mâles adoptant une posture femelle plus traditionnelle lors de l'accouplement. Ces comportements sexuels croisés, qui ont également été documentés chez les primates non humains, émergent pendant la poussée d'hormone sexuelle naturelle de la puberté[54],[55].

Bien que le développement cérébral spécifique au sexe n'ait pas été évalué de manière approfondie chez les humains, comme chez les animaux, les effets se manifestent généralement le plus au moment de la puberté, un moment où les hormones sexuelles augmentent naturellement, lorsque la conscience générale de notre sexualité commence vraiment à s'éveiller et quand L'état complexe de la dysphorie de genre peut devenir plus facile à exprimer pour les adolescents, selon les enquêteurs[56]. Layman note que de nombreuses personnes rapporteront ressentir des sentiments incongrus de genre dès l'âge de 5 ans[57]. Theisen note que nous sommes tous pleins de variantes génétiques, y compris celles qui nous donnent les yeux bleu plutôt que brun ou vert, la majorité ne cause pas de maladie mais aide à faire de nous des individus[58]. Les personnes trans ne sont pas malades mais font partie de la variété génétique que propose l'embryogenèse humaine, avec sélection et hasard génétique. "Je pense que le genre est aussi unique et aussi varié que tous les autres traits que nous avons", dit Theisen[59],[60].

Les chercheurs suggèrent une modification du système actuel de classification des variants qui n'impliquerait pas qu'un variant signifie pathogène ou pathogène. L'année dernière, l'Organisation mondiale de la santé a déclaré que l'incongruité de genre[61] n'est pas un trouble de santé mentale et six ans auparavant, le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux a remplacé le trouble de l'identité de genre par une dysphorie générale[62].

Environ 0,5 à 1,4 % des individus nés de sexe masculin et 0,2 à 0,3 % des individus nés de sexe féminin répondent aux critères de dysphorie de genre. Les jumeaux identiques sont plus susceptibles que les jumeaux fraternels de signaler tous deux une dysphorie de genre[63],[64].

Les thérapies d'affirmation de genre, comme les thérapies hormonales et les chirurgies, ainsi que l'évaluation et le soutien de la santé mentale, aident ces personnes à mieux aligner leur corps et leur cerveau, selon les médecins-scientifiques[65],[66]

Structure cérébrale

Dans une première étude de ce genre, Zhou et al. (1995) ont constaté que dans une région du cerveau appelée noyau du lit de la strie terminale (BSTc), une région connue pour les réponses sexuelles et anxieuses, les femmes trans avaient une taille de femme cisgenres, tandis que les hommes trans avaient une taille d'hommes cisgenres. Aucune relation avec l'orientation sexuelle n'a été trouvée[67].

Dans une étude qui a suivi, Kruijver et al. (2000) ont regardé le nombre de neurones dans la BSTc, au lieu du volume. Ils ont trouvé le même résultat que  Zhou et al. (1995), mais avec des différences encore plus significatives, en incluant également une personne MtF qui n'avait jamais été hormonée[68].

En 2002, une étude réalisée par Chung et al. a constaté que le dimorphisme sexuel (variation entre les sexes) du BSTc ne s’établit pas jusqu'à l'âge adulte. Chung et al. ont théorisé le fait que l'évolution des niveaux d'hormones fœtales produisent des changements de la densité synaptique du BSTc, de l'activité neuronale, ou du contenu neurochimique qui conduisent plus tard à la taille et au nombre de neurones du BSTc, ou que la taille du BSTc est affectée par l'impossibilité d'avoir une identité de genre cohérente avec son sexe anatomique[69],[70].

Dans un examen de 2006, Gooren confirme la recherche antérieure en soutenant que le transsexualisme est un trouble de la différenciation sexuelle du sexe dimorphique cérébral[71]. Dick Swaab partage également ce point de vue[72],[73],[74]

En 2008, une nouvelle région avec des propriétés similaires à celle du BSTc concernant la transidentité a été trouvée par Garcia-Falgueras et Swaab : le noyau interstitiel de l'hypothalamus antérieur (INAH3), une partie du noyau hypothalamique. Le même procédé d'utilisation hormonale a été effectué que celui de Zhou et al. (1995) et Kruijver et al. (2000)[75]. Les différences sont encore plus prononcées qu'avec le BSTc ; les hommes cisgenres témoins ont en moyenne 1,9 fois le volume et 2,3 fois les neurones que les femmes cisgenres témoins, encore une fois, quel que soit le niveau d'exposition aux hormones, les personnes MtF se situaient dans la gamme féminine, et les personnes FtM dans la gamme masculine[76],[77].

Alors que la résolution des tomographes IRM est en général assez fine, les noyaux indépendants ne sont pas visibles en raison d'un manque de contraste entre les différents types de tissus neurologiques. Par conséquent, ces images ne montrent pas de structures détaillées, telles que BSTc et INAH3, et des études sur BSTc ont été effectuées par bissection de cerveaux post-mortem[78][79].

Cependant, l'IRM ne permet pas plus facilement l'étude des grandes structures cérébrales. Dans Lùders et al. (2009), 24 personnes MtF n'avaient pas encore bénéficié du traitement hormonal[80]. Bien que les concentrations régionales de matière grise étaient plus semblables aux hommes cisgenres qu'aux femmes cisgenres, il y avait un bien plus grand volume de matière grise dans les régions du putamen par rapport aux hommes cisgenres. Comme dans de nombreuses études antérieures, ils ont conclu que la transidentité était associé à un modèle cérébral distinct[81],[82],[83].

Une caractéristique supplémentaire a été étudiée dans un groupe de personnes FtM qui n'avait pas encore bénéficié de traitement hormonal ; concernant les valeurs d'anisotropie fractionnelle (FA) pour la matière blanche dans les parties médiales et postérieures du faisceau longitudinal supérieur droit (FLS), et la voie corticale, Rametti et al. (2010) ont découvert que : « par rapport aux femmes cisgenres contrôles, les personnes FtM ont montré des valeurs FA plus élevées dans la partie postérieure droite du FLS, et dans la voie corticale. Comparé aux hommes cisgenres contrôles, les personnes FtM ont montré des valeurs de FA inférieures dans le tractus cortico-spinal[84]. »

Hulshoff Pol et al. (2006), ont étudié le volume du cerveau brut des sujets soumis à un traitement hormonal. Ils ont découvert que l'ensemble du volume cérébral des sujets change vers la taille de celui du genre revendiqué[85]. La conclusion de l'étude était : « Les résultats suggèrent que, tout au long de la vie, les hormones gonadiques restent essentielles pour maintenir les aspects des différences sexuelles spécifiques dans le cerveau humain[86]. »

Plasticité cérébrale

Les différences de structures cérébrales associées à la transidentité ne sont pas isolées[87]. De façon similaire, des différences de structures cérébrales concernant l'orientation sexuelle et biologique ont été relevées entre les hommes homosexuels et les hétérosexuels, et entre les femmes homosexuelles et les femmes hétérosexuelles[88],[89],[90].

Des recherches plus récentes ont trouvé que les activités répétées telles que la méditation modifient les structures du cerveau dans un processus appelé plasticité cérébrale ou neuroplasticité. En mai 2014, le Proceedings of the National Academy of Sciences a signalé que la parentalité « rebranche le cerveau masculin »[Quoi ?] pour les pères[91].

Fonctionnement cérébral

Le syndrome du membre fantôme est fréquent, c'est une expérience, souvent douloureuse, qui se produit après la perte d'un organe externe. Ramachandran (2008) a constaté que, bien que près des deux tiers des hommes cisgenres qui ont un pénis enlevé chirurgicalement, expérimentent la sensation d'un pénis fantôme, seulement un tiers des personnes trans MtF l'expérimentent après la chirurgie de réattribution sexuelle. Cette étude, cependant, compare une amputation complète, où les nerfs qui relient le pénis et le cerveau sont sectionnés, à la chirurgie de conversion sexuelle MtF, où une partie du pénis et le scrotum sont réutilisés pour créer un canal vaginal, des lèvres et le clitoris. Dans ce cas, certains des nerfs reliant les nouvelles parties génitales du cerveau demeurent en grande partie intacts[92]. En outre, les deux tiers des personnes trans FtM ont rapporté la sensation d'un pénis fantôme dès l'enfance, avec des érections fantômes et d'autres phénomènes de ce type[93], comme le sentiment de dépersonnalisation et d'inadéquation corporelle[94].

Berglund et al. (2008) ont testé la réponse de femmes trans gynophiles aux deux phéromones sexuelles : la progestérone 4,16-androstadien-3-one (AND), et l’œstrogène 1,3,5(10), 16-tetraen-3-ol (EST). Malgré la différence de sexualité, les réseaux hypothalamiques des personnes MtF sont activés en réponse à la AND, comme les groupes témoins des femmes cisgenres androphiles. Les deux groupes ont connu l'activation de l'amygdale en réponse à la EST. Les groupes témoins masculins cisgenres (gynophiles) ont connu l'activation hypothalamique en réponse à la EST. Cependant, les sujets MtF ont également connu une activation hypothalamique limitée à la EST aussi. La conclusion des chercheurs est qu'en termes d'activation de la phéromone, les personnes MtF occupent une position intermédiaire avec des fonctions à prédominances féminines[95]. Les sujets MtF transsexuelles n'avaient subi aucun traitement hormonal au moment de l'étude[96].

Transidentité chez les jumeaux

Dans une étude de 2013, il a été constaté que sur 39 paires de jumeaux monozygotes de sexe biologique masculin, 13 (33 %) ont été identifiés comme étant tous les deux MtF. Cela a été trouvé dans 8 des 25 (22,5 %) paires biologiquement féminines. Alternativement, seulement 1 sur 38 (2,6 %) provenant de différents œufs fécondés, paires dizygotes mâles et femelles, s'est identifié comme transgenre. Le pourcentage significatif d'identification transgenre chez les jumeaux monozygotes, et la quasi-absence de cette corrélation chez les jumeaux dizygotes élevés dans la même famille, dans le même temps, est un argument en faveur de l'influence fortement génétique de la transidentité[97].

Exposition prénatale aux androgènes

L'exposition prénatale aux androgènes[98],[99], l'absence de celle-ci, ou une faible sensibilité aux androgènes prénataux sont souvent cités comme mécanismes pour expliquer les découvertes ci-dessus. Schneider, Pickel et Stalla (2006) ont trouvé une corrélation entre l'indice de Manning (un marqueur généralement accepté pour l'exposition prénatale aux androgènes) et les transgenres MtF[100],[101], dont le rapport de chiffres s'est révélé être supérieur à celui des hommes cisgenres témoins, et qui est comparable à celui des femmes cisgenres témoins[102].

Troubles du spectre de l'autisme

Des études ont cherché à mettre en évidence un lien entre dysphorie de genre et troubles du spectre de l'autisme.[1][2][3][103], d'autres parlent d'intersexuations cérébrales, non visibles physiologiquement[104],[105],[106].

Théories psychologiques et comportementales

Les premières études se sont principalement basées sur la psychanalyse : la pulsion de changement de sexe ou « délire de transsexualisme » est décrite à maintes reprises. Si certaines descriptions de cas sont retrouvées dans la première moitié du XIXe siècle, c’est surtout dans la seconde moitié de ce même siècle[107] que ce comportement a fait l’objet d’études, associées à celles des comportements considérés, à l'époque, comme des perversions sexuelles, en particulier l’homosexualité[réf. souhaitée]. Selon Colette Chiland, psychiatre et psychanalyste, la transidentité demeure une énigme[108]. La question est de savoir s'il s'agit d'une véritable entité nosographique, ou d'une conséquence de l'accessibilité plus aisée aux traitements chirurgicaux et endocriniens permettant une transition pour ceux qui la souhaitent[109].

Les premières observations comportementales proviennent de l'endocrinologue Harry Benjamin[110], en 1953 qui introduit le terme de «transexuel» pour désigner des personnes qui se sentent appartenir à l’autre sexe et souhaitent changer leur corps[111]. La caractéristique principale du syndrome repose sur la conviction d’appartenir à l’autre sexe. Cette conviction, souvent issue de l’enfance, est constante et donne lieu, à l’âge adulte, à des manifestations telles que le travestissement, d’abord privé, puis public, et à des demandes de traitements hormonaux et chirurgicaux qui permettent de rectifier l’apparence corporelle[112].

La définition de Benjamin se répand dans les milieux psychiatriques en France et aux États-Unis, même si elle est critiquée par la Sofect (Société française d’études et de prise en charge de la transidentité) et par le sociologue Alexandre Fassin qui considère que cette approche confond genre et sexualité[110].

Éducation/Trauma

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Selon le psychiatre et sexologue David Oliver Cauldwell qui étudie le phénomène en 1947[113] la transidentité serait un trouble psychologique/émotionnel causé par des facteurs psychologiques et environnementaux, en raison de conflits de personnalité[114].

Harry Benjamin a écrit en 1966 : « Notre matériel génétique et endocrinien constitue un socle sur lequel un traumatisme psychologique peut éventuellement grandir et se développer et qui, par la suite, peut entraîner le transsexualisme[115]. »

En 1994, une étude de A.H. Devor[116] basée sur des entretiens et des questionnaires adressés à 45 hommes trans indique que 60 % d'entre eux ont subi une forme quelconque de violence pendant leur enfance, 31 % avait été victimes de violence sexuelle, 29 % de violence psychologique et 38 % de violence physique[117]. Selon James S. McCallops cette étude novatrice apporte des informations utiles, malgré le fait qu'elle porte sur un petit groupe de personnes ce qui limite la portée des conclusions. Il appelle à approfondir ce nouveau champs de recherche pour pouvoir tester les conclusions. Les personnes interrogées ont en majorité répondu sous forme écrite alors que de l'aveu de Devor les entretiens permettent des clarifications plus poussées. L'influence des médias sur la perception des personnes interrogées aurait pu également apporter des éclairages[118].

Sexualité

Les théories de Ray Blanchard représentent une taxonomie des femmes trans et une explication de ses causes[119], établie sur la base du travail de son collègue, Kurt Freund[120]. Les théories stipulent que les femmes trans peuvent être divisées en deux groupes : les « transsexuelles homosexuelles », qui transitionnent parce qu'elles sont attirées par les hommes, et les « transsexuelles non-homosexuelles »[121], qui transitionnent parce qu'elles sont autogynéphiles (sexuellement excitées par la pensée ou l'image d'elles-mêmes en tant que femme). Les partisans de la théorie comprennent J. Michael Bailey, Anne Lawrence, James Cantor, et d'autres qui soutiennent qu'il existe des différences significatives entre les deux groupes, notamment au niveau de la sexualité, l'âge de la transition, l'origine ethnique, le QI, le fétichisme, et la qualité de l'adaptation[122],[123],[124],[125],[126],[127]

La critique scientifique de la théorie comprend des articles de Veale, Nuttbrock, Moser, et d'autres qui soutiennent que la théorie est peu représentative des femmes trans, non-instructive, que les expériences sont mal contrôlées ou contredites par d'autres données[128],[129],[130],[131],[132]. De nombreuses sources, notamment celles issues des partisans de la théorie, critiquent le choix de Blanchard au motif d'être confus ou dégradant. Bien qu'il ait des partisans, la communauté trans a en grande partie rejeté la théorie avec véhémence[133]. Dans son livre Whipping Girl, la biologiste évolutionniste, femme trans et activiste Julia Serano a déclaré que la preuve de l'autogynéphilie[134] était douteuse et qu'elle manquait de preuves scientifiques[135].

Les idées de Blanchard à propos des femmes trans ont également été rejetées par la World Professional Association for Transgender Health, la plus grande association de professionnels de santé qui établit les standards de soins pour les personnes transgenres[136], au motif que ces idées ne sont pas appuyées sur des preuves empiriques[137] et contribuent à stigmatiser les comportements au lieu de se concentrer sur la santé[138],[139],[140].

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

Références

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