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« Microbiote vaginal humain » : différence entre les versions

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== Rôle des lactobacilles ==
== Rôle des lactobacilles ==


Le microbiote vaginal, dominé par diverses espèces de Lactobacillus, a un rôle protecteur contre les infections opportunistes . Après avoir utilisé ces produits de décomposition du glycogène, les Lactobacillus produisent de l'[[acide lactique]] qui maintient le [[Potentiel hydrogène|pH]] de l'environnement vaginal en dessous de 4,5 et acidifie la surface de la [[Muqueuse#Histologie|muqueuse]] [[Vagin#Humain|vaginale]] <ref>{{Article|prénom1=Piera|nom1=Valenti|prénom2=Luigi|nom2=Rosa|prénom3=Daniela|nom3=Capobianco|prénom4=Maria Stefania|nom4=Lepanto|titre=Role of Lactobacilli and Lactoferrin in the Mucosal Cervicovaginal Defense|périodique=Frontiers in Immunology|volume=9|date=2018-03-01|issn=1664-3224|pmid=29545798|pmcid=PMC5837981|doi=10.3389/fimmu.2018.00376|lire en ligne=http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2018.00376/full|consulté le=2024-03-13}}</ref> . L'acide lactique peut réduire la cytotoxicité des [[Lymphocyte NK|cellules tueuses naturelles]], induire la sécrétion de cytokine anti-inflammatoire [[interleukine 10]] et réduire la production de cytokine pro-inflammatoire [[interleukine 12]] dans les [[Cellule dendritique|cellules dendritiques]] <ref>{{Article|langue=en|prénom1=Shiren|nom1=Sun|prénom2=Heng|nom2=Li|prénom3=Jianghua|nom3=Chen|prénom4=Qi|nom4=Qian|titre=Lactic Acid: No Longer an Inert and End-Product of Glycolysis|périodique=Physiology|volume=32|numéro=6|pages=453–463|date=2017-11|issn=1548-9213|issn2=1548-9221|doi=10.1152/physiol.00016.2017|lire en ligne=https://www.physiology.org/doi/10.1152/physiol.00016.2017|consulté le=2024-03-14}}</ref>.
L'acidité produite par cette flore permet d'y garder un [[ph]] idéal. Celui-ci est voisin de 4 lorsque les conditions sont saines, supérieur à 4,5 en cas de [[vaginose]] bactérienne, [[Trichomonas vaginalis|vaginites à trichomonas]] et vaginites à lactobacilles, et inférieur ou égal à 4 en cas de [[vaginite candidosique]]. Cette flore se fixe à la muqueuse vaginale, formant une barrière sous-forme de biofilm qui protège contre l'agression de micro-organismes responsables d'infections diverses<ref name="rousseau"/>.


De plus, des [[Bactériocine|bactériocines]] aux propriétés antimicrobiennes sont également produites à partir de Lactobacillus. Les bactériocines, une classe de peptide anti-microbien, sont largement présentes dans les organismes vivants pour résister à l’invasion de micro-organismes pathogènes par une action bactéricide directe, mais également médier la [[Système immunitaire adaptatif|réponse immunitaire acquise]] et réguler la réponse immunitaire [[Inflammation|inflammatoire]]. Sa cytotoxicité et son activité de lyse cellulaire jouent un rôle important dans l'activité anti-tumorale. Un microbiote vaginal sain est également associé à des [[Défensine|défensines]] élevées, et une perturbation de ce microbiote diminue la production de peptides ani-microbiens <ref>Al-Nasiry, S., Ambrosino, E., Schlaepfer, M., Morre, S. A., Wieten, L., Voncken, J. W., et al. (2020). The interplay between reproductive tract microbiota and immunological system in human reproduction. ''Front. Immunol.'' 11:378.</ref>.

D'autres substances peuvent améliorer le système de défense vaginal. Les immunoglobulines G et A neutralisent les effets des micro-organismes pathogènes sur le site de l'infection, les empêchant de se lier à l'épithélium vaginal et d'ingérer des nutriments. La [[MBL (immunologie)|lectine liant le mannose]] peut également protéger contre l’invasion et l’infection vaginales. Ces métabolites pourraient résister à l’adhésion et à la croissance d’autres bactéries dans l’épithélium vaginal. Les Lactobacillus rivalisent avec les agents pathogènes en acquérant des nutriments et en occupant des territoires et empêchant les agents pathogènes d'adhérer à l'épithélium vaginal <ref>{{Article|langue=en|prénom1=Antonio|nom1=Maldonado-Barragán|prénom2=Belén|nom2=Caballero-Guerrero|prénom3=Virginia|nom3=Martín|prénom4=José Luis|nom4=Ruiz-Barba|titre=Purification and genetic characterization of gassericin E, a novel co-culture inducible bacteriocin from Lactobacillus gasseri EV1461 isolated from the vagina of a healthy woman|périodique=BMC Microbiology|volume=16|numéro=1|date=2016-12|issn=1471-2180|pmid=26969428|pmcid=PMC4788914|doi=10.1186/s12866-016-0663-1|lire en ligne=http://www.biomedcentral.com/1471-2180/16/37|consulté le=2024-03-14}}</ref>.
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''[[Lactobacillus acidophilus|L. acidophilus]]'' et ''L. fermentum'' produisent des [[Tensioactif|biosurfactants]] de type [[surfactine]], qui aurait un effet inhibiteur sur l'adhésion initiale de E. faecalis , E. coli , C. albicans et la plupart des germes responsables d'infections urogénitales. D'autres biosurfactants produits par la flore ont un effet antibiotique, antifongique et antiviral. En particulier la biosurfactine produite par ''[[Bacillus subtilis]]'' a une forte activité sur l'enveloppe lipidique de l'[[herpès]], des [[virus]] et [[rétrovirus]]<ref name="rousseau"/>.


Version du 14 mars 2024 à 19:58

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Composition du microbiote vaginal chez des femmes porteuses d'une vaginose : flore normale (Controls) , flore intermédiaire (Intermediate), flore en cas de vaginose bactérienne (BV).

Le microbiote vaginal humain, ou flore vaginale, est l'ensemble des micro-organismes qui se trouvent dans le vagin. Ils permettent de limiter les infections en créant une compétition avec les germes pathogènes. Il est constitué en majorité de bactéries appartenant au genre Lactobacillus. Le microbiote vaginal » est normalement très stable, essentiellement composée de quatre genres de bactéries de types lactobacilles[1]. Un changement de la composition du microbiote vaginal peut être associé à une vaginose.

Constituants

Une femme en âge de procréer produit environ 1 à 4 ml de sécrétion vaginal contenant 1 000 000 à 100 000 000 de bactérie par ml [2]. Outre la présence de bactéries connue depuis la description de Albert Döderlein en 1892, il existe aussi des virus , notamment des virus eucaryotiques à ADN [3] notamment des anellovirus ( alphatorquevirus) et des levures. 581 bactéries identifiées dans le vagin humain réparties en 10 taxons, principalement dans les phylums des Actinobacteria, Bacteroidetes, Firmicutes et Proteobacteria avec 206 genres distincts classés en 96 familles différentes [4].

Les chercheurs ont analysé la distribution du microbiome vaginal chez les femmes en âge de procréer par séquençage du gène de l'ARNr 16S et regroupement taxonomique hiérarchique, et ils ont conclu que le profil du microbiome vaginal de chaque femme pourrait être classé en six types nommés community state types (CST)[5] [6] .

Plusieurs profils distincts de microbiote vaginal ont été observés ; profil à dominance de L. jensenii, profil à dominance de L. gasseri, profil à dominance de L. crispatus, profil à dominance de L. iners, profil pauvre en Lactobacilles[7]. A noter que d'autres profils existeraient (ex. à dominance de Gardnerella vaginalis) et que tous les individus ne peuvent être associés à l'un de ces profils type[8].

Variation de la composition

L'état du microbiome est dynamique. Le microbiome reste en équilibre dynamique lorsque le corps est en bonne santé avec un pourcentage important de lactobacilles , alors qu’une diversité bactérienne élevée et un faible nombre de bactéries lactiques indiquent un déséquilibre bactérien ou une inflammation. De nombreux facteurs affectent l’équilibre du microbiome comme d'une part, des facteurs épidémiologiques, tels que les habitudes alimentaires, la contraception, le tabagisme et la vie sexuelle et des facteurs sociaux environnementaux (conditions sanitaires, milieu de vie et socio-économique) influencent également la composition du microbiome. Notamment, les facteurs de l’hôte influence aussi ce microbiote[9] [10].

Les lactobacilles ne sont pas la majorité des bactéries du microbiome vaginal en fonction aussi d'influences géographiques. Chez les femmes hispaniques et les femmes d'ascendance africaine (30 à 40 %), une prédominance de bactéries n’appartenant pas au genre lactobacillus du microbiome vaginal est plus fréquente [11] [12]. Une étude portant sur l’ascendance japonaise, européenne et africaine, le microbiome vaginal, dominé par les bactéries lactiques, est plus fréquent chez les Japonais et les Caucasiens que chez les femmes d’ascendance africaine, confirmant ce phénomène [13]. Il est intéressant de noter que ces zones ont également tendance à avoir des taux de prévalence du cancer plus élevés que les zones où Lactobacillus est l'espèce dominante [14].

L’équilibre dynamique du microbiote vaginal pourrait également être affecté par l’environnement hormonal ou le système immunitaire de l’hôte. En raison de l’effet des œstrogènes, le microbiome vaginal devient plus fragilependant la menstruation, relativement stable et moins diversifié après la menstruation [15]. Après la ménopause, le manque d'œstrogènes chez la femme a provoqué une augmentation des bactéries anaérobies dans la flore vaginale et une diminution des Lactobacilles. La composition du microbiote vaginal est affectée par les œstrogènes, qui affectent la libération de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de peptides antimicrobiens vaginaux [16]. Lorsque le taux sanguin des œstrogènes sont élevés, de grandes quantités de glycogène sont détectées dans les cellules épithéliales vaginales aidant les cellules de l’épithélium vaginal à mûrir et à produire de l’α-amylase. Le glycogène est dégradé pour produire des sucres simples tels que le maltotriose, le maltotétraose et les α-dextrines. Les lactobacillus, ne pouvant pas décomposer le glycogène, dépendent des produits du glycogène pour se développer et exercer ses fonctions protectrices [17].

Rôle des lactobacilles

Le microbiote vaginal, dominé par diverses espèces de Lactobacillus, a un rôle protecteur contre les infections opportunistes . Après avoir utilisé ces produits de décomposition du glycogène, les Lactobacillus produisent de l'acide lactique qui maintient le pH de l'environnement vaginal en dessous de 4,5 et acidifie la surface de la muqueuse vaginale [18] . L'acide lactique peut réduire la cytotoxicité des cellules tueuses naturelles, induire la sécrétion de cytokine anti-inflammatoire interleukine 10 et réduire la production de cytokine pro-inflammatoire interleukine 12 dans les cellules dendritiques [19].

De plus, des bactériocines aux propriétés antimicrobiennes sont également produites à partir de Lactobacillus. Les bactériocines, une classe de peptide anti-microbien, sont largement présentes dans les organismes vivants pour résister à l’invasion de micro-organismes pathogènes par une action bactéricide directe, mais également médier la réponse immunitaire acquise et réguler la réponse immunitaire inflammatoire. Sa cytotoxicité et son activité de lyse cellulaire jouent un rôle important dans l'activité anti-tumorale. Un microbiote vaginal sain est également associé à des défensines élevées, et une perturbation de ce microbiote diminue la production de peptides ani-microbiens [20].

D'autres substances peuvent améliorer le système de défense vaginal. Les immunoglobulines G et A neutralisent les effets des micro-organismes pathogènes sur le site de l'infection, les empêchant de se lier à l'épithélium vaginal et d'ingérer des nutriments. La lectine liant le mannose peut également protéger contre l’invasion et l’infection vaginales. Ces métabolites pourraient résister à l’adhésion et à la croissance d’autres bactéries dans l’épithélium vaginal. Les Lactobacillus rivalisent avec les agents pathogènes en acquérant des nutriments et en occupant des territoires et empêchant les agents pathogènes d'adhérer à l'épithélium vaginal [21]. L. acidophilus et L. fermentum produisent des biosurfactants de type surfactine, qui aurait un effet inhibiteur sur l'adhésion initiale de E. faecalis , E. coli , C. albicans et la plupart des germes responsables d'infections urogénitales. D'autres biosurfactants produits par la flore ont un effet antibiotique, antifongique et antiviral. En particulier la biosurfactine produite par Bacillus subtilis a une forte activité sur l'enveloppe lipidique de l'herpès, des virus et rétrovirus[22].

Rôle dans l'élimination du papillomavirus

Déséquilibres

Pour ne pas la détruire et entraîner une dysbiose, il est conseillé d'éviter les douches vaginales à répétition, d'utiliser un savon au pH neutre pour la toilette, de respecter les conditions d'utilisation des spermicides ou de les éviter (le nonoxynol-9 est toxique pour les lactobacilles[22]). La prise d'antibiotiques, à l'exception du métronidazole et des quinolones, détruit en partie cette flore[22]. Ces déséquilibres induits peuvent entraîner une fragilité accrue à diverses infections comme des vaginites ou des mycoses (par exemple candidose).

Les bébés nés par césarienne n'héritent pas des bactéries vaginales de leur mère, ce qui déséquilibrerait à court terme leur microbiote[23]. Pour ces bébés, certaines familles pratiquent un ensemencement vaginal (en) en passant sur la bouche et l’anus du nouveau-né une compresse imbibée des sécrétions vaginales de sa mère. Cette pratique potentiellement dangereuse est controversée sur le plan médical car elle peut transmettre des bactéries pathogènes à l’enfant[24].

Notes et références

  1. ↑ (en) Ravel J, Gajer P, Abdo Z, Schneider GM, Forney LJ et al., « Vaginal microbiome of reproductive-age women », Proc Natl Acad Sci U S A, no 108 Suppl 1,‎ , p. 4680-7. (PMID 20534435, PMCID PMC3063603, DOI 10.1073/pnas.1002611107, lire en ligne [html], consulté le ) modifier
  2. ↑ (en) Dan Danielsson, Per Kristen Teigen et Harald Moi, « The genital econiche: focus on microbiota and bacterial vaginosis », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1230, no 1,‎ , p. 48–58 (ISSN 0077-8923 et 1749-6632, DOI 10.1111/j.1749-6632.2011.06041.x, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ Kristine M. Wylie, Todd N. Wylie, Alison G. Cahill et George A. Macones, « The vaginal eukaryotic DNA virome and preterm birth », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 219, no 2,‎ , p. 189.e1–189.e12 (ISSN 0002-9378, PMID 29738749, PMCID PMC6066425, DOI 10.1016/j.ajog.2018.04.048, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ Khoudia Diop, Jean-Charles Dufour, Anthony Levasseur et Florence Fenollar, « Exhaustive repertoire of human vaginal microbiota », Human Microbiome Journal, vol. 11,‎ , p. 100051 (ISSN 2452-2317, DOI 10.1016/j.humic.2018.11.002, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Jacques Ravel, Pawel Gajer, Zaid Abdo et G. Maria Schneider, « Vaginal microbiome of reproductive-age women », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 108, no supplement_1,‎ , p. 4680–4687 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 20534435, PMCID PMC3063603, DOI 10.1073/pnas.1002611107, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ (en) Pawel Gajer, Rebecca M. Brotman, Guoyun Bai et Joyce Sakamoto, « Temporal Dynamics of the Human Vaginal Microbiota », Science Translational Medicine, vol. 4, no 132,‎ (ISSN 1946-6234 et 1946-6242, PMID 22553250, PMCID PMC3722878, DOI 10.1126/scitranslmed.3003605, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :0
  8. ↑ Bernice Huang, Jennifer M. Fettweis, J. Paul Brooks et Kimberly K. Jefferson, « The Changing Landscape of the Vaginal Microbiome », Clinics in laboratory medicine, vol. 34, no 4,‎ , p. 747–761 (ISSN 0272-2712, PMID 25439274, PMCID 4254509, DOI 10.1016/j.cll.2014.08.006, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ Audirac-Chalifour, A., Torres-Poveda, K., Bahena-Roman, M., Tellez-Sosa, J., Martinez-Barnetche, J., Cortina-Ceballos, B., et al. (2016). Cervical microbiome and cytokine profile at various stages of cervical cancer: a pilot study. PLoS One 11:e0153274.
  10. ↑ (en) K. Torres-Poveda, A. I. Burguete-García, M. Bahena-Román et R. Méndez-Martínez, « Risk allelic load in Th2 and Th3 cytokines genes as biomarker of susceptibility to HPV-16 positive cervical cancer: a case control study », BMC Cancer, vol. 16, no 1,‎ (ISSN 1471-2407, PMID 27220278, PMCID PMC4879749, DOI 10.1186/s12885-016-2364-4, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Jennifer M. Fettweis, J. Paul Brooks, Myrna G. Serrano et Nihar U. Sheth, « Differences in vaginal microbiome in African American women versus women of European ancestry », Microbiology, vol. 160, no 10,‎ , p. 2272–2282 (ISSN 1350-0872 et 1465-2080, PMID 25073854, PMCID PMC4178329, DOI 10.1099/mic.0.081034-0, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Hanneke Borgdorff, Charlotte van der Veer, Robin van Houdt et Catharina J. Alberts, « The association between ethnicity and vaginal microbiota composition in Amsterdam, the Netherlands », PLOS ONE, vol. 12, no 7,‎ , e0181135 (ISSN 1932-6203, PMID 28700747, PMCID PMC5507447, DOI 10.1371/journal.pone.0181135, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Xia Zhou, Melanie A. Hansmann, Catherine C. Davis et Haruo Suzuki, « The vaginal bacterial communities of Japanese women resemble those of women in other racial groups », FEMS Immunology & Medical Microbiology, vol. 58, no 2,‎ , p. 169–181 (ISSN 0928-8244 et 1574-695X, PMID 19912342, PMCID PMC2868947, DOI 10.1111/j.1574-695X.2009.00618.x, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Kimberly D. Miller, Ann Goding Sauer, Ana P. Ortiz et Stacey A. Fedewa, « Cancer Statistics for Hispanics/Latinos, 2018 », CA: A Cancer Journal for Clinicians, vol. 68, no 6,‎ , p. 425–445 (ISSN 0007-9235 et 1542-4863, DOI 10.3322/caac.21494, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) David A. MacIntyre, Manju Chandiramani, Yun S. Lee et Lindsay Kindinger, « The vaginal microbiome during pregnancy and the postpartum period in a European population », Scientific Reports, vol. 5, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 25758319, PMCID PMC4355684, DOI 10.1038/srep08988, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Maria Torcia, « Interplay among Vaginal Microbiome, Immune Response and Sexually Transmitted Viral Infections », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 2,‎ , p. 266 (ISSN 1422-0067, PMID 30641869, PMCID PMC6359169, DOI 10.3390/ijms20020266, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) Gregory T. Spear, Audrey L. French, Douglas Gilbert et M. Reza Zariffard, « Human α-amylase Present in Lower-Genital-Tract Mucosal Fluid Processes Glycogen to Support Vaginal Colonization by Lactobacillus », The Journal of Infectious Diseases, vol. 210, no 7,‎ , p. 1019–1028 (ISSN 0022-1899 et 1537-6613, PMID 24737800, PMCID PMC4168305, DOI 10.1093/infdis/jiu231, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ Piera Valenti, Luigi Rosa, Daniela Capobianco et Maria Stefania Lepanto, « Role of Lactobacilli and Lactoferrin in the Mucosal Cervicovaginal Defense », Frontiers in Immunology, vol. 9,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 29545798, PMCID PMC5837981, DOI 10.3389/fimmu.2018.00376, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ (en) Shiren Sun, Heng Li, Jianghua Chen et Qi Qian, « Lactic Acid: No Longer an Inert and End-Product of Glycolysis », Physiology, vol. 32, no 6,‎ , p. 453–463 (ISSN 1548-9213 et 1548-9221, DOI 10.1152/physiol.00016.2017, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Al-Nasiry, S., Ambrosino, E., Schlaepfer, M., Morre, S. A., Wieten, L., Voncken, J. W., et al. (2020). The interplay between reproductive tract microbiota and immunological system in human reproduction. Front. Immunol. 11:378.
  21. ↑ (en) Antonio Maldonado-Barragán, Belén Caballero-Guerrero, Virginia Martín et José Luis Ruiz-Barba, « Purification and genetic characterization of gassericin E, a novel co-culture inducible bacteriocin from Lactobacillus gasseri EV1461 isolated from the vagina of a healthy woman », BMC Microbiology, vol. 16, no 1,‎ (ISSN 1471-2180, PMID 26969428, PMCID PMC4788914, DOI 10.1186/s12866-016-0663-1, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ a b et c Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées rousseau
  23. ↑ (en) Maria G Dominguez-Bello, Kassandra M De Jesus-Laboy, Nan Shen, Laura M Cox, Amnon Amir, Antonio Gonzalez, Nicholas A Bokulich, Se Jin Song, Marina Hoashi, Juana I Rivera-Vinas, Keimari Mendez, Rob Knight & Jose C Clemente, « Partial restoration of the microbiota of cesarean-born infants via vaginal microbial transfer », Nature Medicine, vol. 22,‎ , p. 250–253 (DOI 10.1038/nm.4039).
  24. ↑ (en) Cunnington AJ, Sim K, Deierl A, Kroll JS, Brannigan E, Darby J, « “Vaginal seeding” of infants born by caesarean section », British Medical Journal, vol. 352,‎ (DOI 10.1136/bmj.i227).

Voir aussi

Bibliographie

  • Anne de Kervasdoué, Questions de femmes, éditions Odile Jacob, 2004, 660 pages (ISBN 2-7381-1459-8).
  • Jean-Marc Bohbot, Rica Etienne, Microbiote vaginal, la révolution rose, Marabout, , 288 p. (ISBN 2-5011-2675-0)

Articles connexes

v · m
En général
Microbiotes de l'organisme humain
Déséquilibres
Thérapies
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