Microbiote cutané humain

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
Structure superficielle et miro-relief de la peau (biotope de la microflore externe humaine)
Le poil et la partie du réseau nerveux qui lui est spécifiquement lié étend la sensibilité de la peau, permettant par exemple la détection d'un léger contact avec un objet ou d'un insecte très petit en mouvement sur la peau (ici, il s'agit de la larve d'une punaise, végétarienne)
Le dos est l'une des régions du corps qui abrite le plus de bactéries (après les mains, le cuir chevelu et le visage ).
Transpiration humaine
Desquamation (ici due à une scarlatine)

Le microbiote cutané humain (ou microflore de la peau humaine) est la partie externe du microbiote de l'organisme humain. C'est une communauté de micro-organismes qui composent la « flore cutanée ».

Éléments de description[modifier | modifier le code]

En raison de la taille microscopique des organismes qui la composent, la microflore humaine est invisible à nos yeux. La peau d'un adulte héberge en moyenne 1012 (mille milliards) bactéries de plus de 200 espèces différentes[1]. La peau supporte et entretient naturellement son propre « micro-écosystème ». Celui-ci se forme à la naissance, puis évolue jusqu'à la mort. Cet « écosystème » est étudié depuis quelques décennies en tant que tel.
Pour partie anaérobie[2] et caché dans les profondeurs de la peau, il est encore mal connu, mais on sait que :

  • Il est organisé en biofilm et s'alimente à la fois de molécules et de composés excrétés par la peau elle-même, et de composés sécrétés par des communautés de microorganismes plus ou moins symbiotes ;
  • Ces organismes sont spécialisés ou opportunistes. Ce sont surtout des bactéries mais aussi des micro-champignons, des acariens (dont Demodex brevis et Demodex folliculorum, des micro-nématodes. Ils forment notre « flore cutanée » (commensale et transitoire) ;
  • La composition de cette « flore cutanée » varie selon les individus, leur âge, leur sexe, leurs activités, leur comportement et l'environnement[3] ;
  • Cet écosystème cutané est organisé en biofilm[4] ;
  • Sa composition et son « épaisseur physique » varie selon l'individu, mais aussi selon les parties du corps ; La microflore du cuir chevelu diffère de celle du visage, du dos, des aisselles, des pieds, des dessous d'ongles ou des organes génitaux, de l'anus, etc.[5]. Nulle part sur la peau n'existe une flore qui rassemblerait la totalité de la flore cutanée (Marples, 1969). Les zones corporelles les plus riche en bactéries sont (en ordre décroissant) : les mains, le cuir chevelu, les aisselles, le front, les membres et le dos[5]. Cette microflore est aérobie en surface de la peau et anaérobie dans ses parties profondes[6] ;
  • Cette flore est pour une petite partie en continuité avec celles des muqueuses épithéliales internes qui prolongent la peau à l'intérieur du corps, mais ces muqueuses accueillent surtout d'autres communautés d’organismes, très différentes et qui en termes de nombre et de volume constitue la majeure partie du microbiote de l'organisme humain. Ce microbiote « interne » forme également des biofilms qui jouent un rôle essentiel pour la digestion. Une déficience du biofilm de la muqueuse colique joue un rôle dans les maladies inflammatoires de l’intestin[7];
  • Le biofilm cutané doit se renouveler constamment, pour s'adapter à la desquamation[8] naturelle et à l'érosion différentiée de la peau, ainsi qu'aux pratiques d'hygiène corporelle (qui ne doivent pas être excessive pour protéger les fonctions "barrière" de la peau).

Fonctions du biofilm cutané[modifier | modifier le code]

Grâce au film lipidique sécrété par les glandes sébacées, la peau est naturellement hydrophobe. Ce film est aussi une source de nourriture pour les bactéries du biofilm cutané
Le poil est recouvert de son propre biofilm. il est l'un des accès aux couches profondes de la peau pour des bactéries qui peuvent causer des inflammations (poil incarné)
Réaction inflammatoire de la peau au point de morsure d'une tique
La peau est richement innervée. Le prurit est l'une des manifestations de l'inflammation (qui peut être d'origine allergique. Il est quasiment spécifique à la peau.
Coupe histopathologique d'une dermatite spongieuse (cliniquement : dermatite dyshidrotique)

Il joue un rôle tantôt positif, tantôt négatif :

  • Les micro-organismes qui vivent sur et dans la peau humaine et leur diversité participent au contrôle de l'équilibre qui caractérise une peau « saine »[5]. Ce biofilm commensal « joue un véritable rôle de protection de l’organisme face à des infections. Elle n’est, à l’état normal chez un individu sain, à l’origine d’aucune infection. Ceci est dû la présence d’une véritable homéostasie bactérienne »[4].
  • En cas de déséquilibre ou de blessure, le biofilm peut évoluer en une situation pathologique[9].
    Il est positif pour la cicatrisation et l'homéostasie de la peau. Indirectement, ces bactéries entretiennent notre système immunitaire, stimulent la phagocytose et la production d'anticorps ainsi que de de cytokines (Chiller, 2001). De plus la microflore symbiote sécrètent des bactériocines, polypeptides bactériens aux propriétés bactéricides et bactériostatiques qui empêchent d'autres bactéries, plus souvent pathogènes (Gram-positives) de coloniser la peau. L'activité bactérienne peut cependant (quand elle est dérégulée) contribuer à empêcher la cicatrisation (plaie chronique)[10] ou à l'apparition ou à la perpétuation de diverses dermatoses, abcès. Les bactéries du biofilm cutané ne deviennent pathogènes que chez les immunodéprimés (SIDA/VIH, toxicomanes, traitement immunosuppresseur, nouveau-né…), ou parfois chez les patients sains, en cas rupture de la barrière cutanée ou des muqueuses (blessures, brûlures[11]...). Ce sont souvent des bactérie de la peau, naturellement plutôt résistantes, qui sont sources de maladies nosocomiales en pénétrant l'organisme via les cathéter, ou par colonisation de zones vulnérables dont l'œil[12] (ex : L'endophtalmie provient généralement de bactéries originaire de la peau péri-oculaire et/ou des cils[13].
  • Chez l'enfant, le biofilm bactérien est d'abord constitué de streptocoques dont Streptococcus albus, Streptococcus aureus, Escherichia coli et corynebactéries. À l’adolescence, cette flore se complète avec des coques[5]. Cette microflore joue un rôle dans l'odeur de la peau humaine, qui évolue de la naissance à la mort[5]
  • Le biofilm cutané humain est encore un sujet d'étude encore émergent[14], mais il y a consensus scientifique sur le fait que « la flore cutanée résidente, organisée sous forme de biofilms, a une présence bénéfique pour l’hôte, puisqu’elle le préserve de l’invasion et de la colonisation de bactéries pathogènes. Toute modification de l’équilibre de la flore bactérienne, autrement dit toute rupture de l’homéostasie bactérienne, entraîne des troubles cutanés et est à l’origine de dermatoses »[4].

Bactéries[modifier | modifier le code]

Elles semblent jouer un rôle majeur parmi les micro-organismes du biofilm cutané.

  • Les plus communes sur la peau humaine sont de type Gram-positives et appartiennent principalement à 3 genres[5],[15]:
  • Des évaluations quantitatives ont mesuré des populations bactériennes allant jusqu'à 50 millions de bactéries par pouce carré (6,5 cm carrés) de peau humaine (taux variant fortement par rapport à une moyenne pour 20 feet2 (1,9 m2) de peau humaine.
    Les zones où la peau est plus riche en sébum (visage notamment), accueillent plus de 500 millions de bactéries par pouce carré (6,5 cm2). Ce nombre paraît élevé, elles tiendraient toutes dans le volume d'un pois[16] ;
  • Staphylococcus, souvent opportunistes comme Staphylococcus epidermidis[11] (bactérie la plus commune sur notre peau selon Masako, 2005). Staphylococcus aureus est commun (trouvé par exemple en portage asymptomatique dans les cavités nasales dans 20 % des cas[17], Staphyloccocus hominis ;
  • Corynebacterium ;
  • Propionibacterium (ex: Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum, Propionibacterium avidum.), et aussi, mais moindrement. Propionibacterium acnes produit des acides gras issus en lipolysant le sébum, et ce faisant elle acidifie le milieu cutané, ce qui inhibe la croissance des colonies de Streptococcus pyogenes[18].
  • Lactobacillus[6];
  • Streptococcus ;
  • Elles sont très présentes aussi sur les phanères (cheveux, poils, dessous des ongles...). à partir du biofilm qui se forme naturellement sur les poils, elles peuvent pénétrer l'intérieur de la peau (et causer des problèmes inflammatoires en cas d'ongle incarné ou de poil incarné…).

Champignons cutanés[modifier | modifier le code]

  • Ce sont par exemple Malassezia furfur et Candida albicans considérés comme symbiotes de la peau et qui se nourrissent du sédum et de la peau morte[5] ;
  • Ils sont moins présents que les bactéries, mais peuvent causer des mycoses en cas de déséquilibre de l'hydratation ou du pH cutanés.
  • En situation de déséquilibre pathogène de la peau et/ou de son biofilm protecteur, d'autres champignons, saprophytes notamment peuvent coloniser la peau.

Acariens[modifier | modifier le code]

Les plus typiques et sans doute les moins connus du grand public sont les demodex.

  • Découverts en 1841, ils ont depuis été trouvés sur la peau de presque tous les humains (pour deux espèces) et pour d'autres espèces sur la peau de 11 des 18 ordres de mammifères euthériens)[19], acariens allongés qui semblent se nourrir du sébum produit par les glandes sébacées. Au moins deux espèces sont commensales de l'Homme : D. folliculorum et D. brevis.
  • Selon le Dr Kui Zun, l'analyse de 48 années d'observations cliniques et d'études épidémiologiques (à partir de 1955 et correspondant à 905 801 participants de diverses origines ethniques, âges et professions) laisse penser que 97,68 % des humains adultes en abritent sans le savoir.
  • Chez certaines personnes (ex : immunodéprimées[20] ou après une chimiothérapie[20]…), ils pullulent en élargissant l'entrée des folicules pileux, en provoquant un blocage physique des follicules, ou probablement en agissant en tant que vecteurs pour les micro-organismes[21]. Ils peuvent alors favoriser la chute des cheveux et certaines pathologies de la peau dont l'acné rosacée[21] ; Cette forme d'acné correspond toujours à des micro-pullulations (quadruplement en moyenne[21] avec une densité maximale d'acariens dans les pores des joues[21] et des pullulations plus marquées dans le cas des rosacées induites par la prise de stéroïdes[21]. La prise de tétracycline par voie orale durant un mois n'induit aucun changement dans le nombre des demodex comptés sur la peau touchée par un acné rosacée[21],[22]. Le demodex, bisexuel, se reproduit au bout de 14 jours environ, avec un métabolisme et une viabilité dépendant notamment de la température[23]).
  • Les espèces commensales de l'Homme ne semblent pas avoir d'hôtes intermédiaires (c'est-à-dire qu'ils passent directement d'Humain à humain) et sont dits « cosmopolites »[23] (Le nombre de demodex varie selon l'âge et la personne, ou sa condition de santé, mais on n'a pas trouvé de facteur ethnique, régional, climatique, professionnel ou sexuel qui puisse expliquer les différences dans les infestations naturelles ou pathologiques de Demodex chez les humains).
  • Un des moyen d'en collecter pour observation (au microscope en raison de leur petite taille) est d'appliquer un morceau de scotch sur la peau ou sur le cuir chevelu[23]. Selon des tests d'exposition à des températures de 5 à 37 °C, hors de la peau, plus la température est proche de 5 °C plus ils vivent longtemps[23]. En moyenne, ils se meuvent en dessous de 0 °C, vivent moins bien au-dessus de 37 °C et meurent au-dessus de 54 °C (tous meurent au-dessus de 58 ° C)[23]. La température optimale de conservation/survie de D. brevis est de 5 °C, et elle est de 16 à 20 °C pour leur développement[23].

Sécrétions et signature olfactive de la peau humaine[modifier | modifier le code]

La peau des mammifères est aussi un organe sécrétoire complexe.
Une phase aqueuse est sécrétée avec la sueur en plus de l'humidification transcutanée (« perte insensible en eau transcutanée » ou TEWL pour « Transepidermal water loss »[24]).
Un film hydrolipidique est constamment sécrété et renouvelé (émulsion sébum-sueur ; Le sébum est excrété par les glandes sébacées. Les lipides (mélange d'acides gras polyinsaturés (25 %), de cholestérol (20 %) et de plus de 40 % de céramides[25] sont produits par les kératinocytes (et régulés par des enzymes dont la phospholipase A2 qui hydrolyse les phospholipides cutanés ; le dérèglement du fonctionnement de cet enzyme participe aux troubles tels que psoriasis, acné, dermatite atopique, érythème dû aux rayons ultra-violets, eczéma, etc.[26] ; c'est ce « film gras » qui s’étale au niveau du stratum corneum sur la phase aqueuse et produit une couche protectrice et bactériostatique[27] comparable au film oculaire[28]). Il rend toute la peau hydrophobe[28].
Une grande variété de particules (dont débris de peau morte) et de composés chimiques odorants s'en dégagent naturellement, ainsi que de la sueur et des sébums ; Une part des composés participent directement à l'entretien de la peau et notamment à l'équilibrage de son pH (régulé par l’excrétion sudorale de composés chimiques acides comme l’acide lactique, l’acide undécylénique, l’acide urocanique, l'acide arachidonique, céramides et acides gras oméga-6 à longue chaîne[28] ; ils entretiennent le pouvoir tampon de la peau qui doit être assez acide pour repousser certains micro-organismes pathogènes[29] ; L’alcalinisation de la peau associée à certaines dermatoses permet une surinfections bactériennes, qui aggrave la dermatose existante[29]. Chez le chien, le stress peut rapidement alcaliniser la peau.

D'autres composés ou les mêmes sont des hormones et/ou des kairomones. Ils varient selon l'âge et selon le sexe de l'émetteur[30].
Les scientifiques ont à ce jour identifié environ 350 composés chimiques différents sécrétés par la peau et libérés dans l'air ou l'environnement, dont par exemple l’acide lactique, des acides gras à courte et longue chaîne, des aldéhydes, des alcools, des composés aromatiques, des amines, des acétates et des cétones, et des composés complexes, notamment sous les aisselles[31]. Ceux de ces composés qui sont volatiles sont utilisés par de nombreux insectes ou acariens hématophages (poux, puces, tiques, moustiques, punaises, taons, mouches…) pour repérer leur hôte[32],[33].
Les odeurs de blessures, de pus, la gangrène peuvent également attirer certains insectes, dont mouches (quelques espèces produisent des asticots qui nettoient les plaies (voir asticothérapie).
Une fois le corps humain mort, son odeur change et attire très rapidement les insectes nécrophages.

Classification : On peut distinguer ces composés selon leurs quantité, selon leurs caractéristiques physicochimiques ou biochimiques ou encore selon leur origine et caractère « primaire » ou « secondaire » (en deux grandes catégories et 4 sous-catégories) :

  • composés endogènes : c'est le cas de la plupart de ces molécules. Elles résultent du métabolisme de la peau ou du corps (sécrétions des glandes de l’épiderme essentiellement). Il peut s'agir de composés primaires (émis tels quels) ou secondaires (dégradés par la microflore, par l'oxydation à l'air, par la température, la lumière ou les rayons UV solaires…
  • composés exogènes : ce sont les molécules indirectement produites par la peau, en réalité par les organismes (la « microflore ») qui y vivent, à parti de leur métabolisme propre. Il peut aussi s'agir de composés primaires (émis tels quels) ou secondaires. Les composés secondaires sont très nombreux, et pas toujours propres à l'espèce humaine, ni même caractéristiques d'une origine animale.

Le mélange de ces différents types de molécules forme une « signature odorante corporelle » propre à l'espèce et aux individus (signature que certains chiens peuvent finement différentier et suivre grâce à leur flair). C'est aussi ainsi que chez de nombreuses espèces, une mère reconnait avec certitude son petit et inversement peut-être. Il existe aussi une signature propre à chaque espèces ou type de vertébrés[34].

L'être humain a sa « signature » odorante ; La peau humaine semble notamment unique pour son niveau très élevé de triglycérides, en grande partie différents de ceux qui sont produits dans les tissus internes, ce qui laisse supposer qu'ils ont une fonction. Ces triglycérides sont principalement transformés par des bactéries du genre propionibacterium en un large nombre d’acides gras libres à courte et longue chaine.
Nombre de ces molécules pourraient jouer un rôle de kairomones (messagers / stimuli susceptible d'activer l'attention et l'attraction d'arthropodes hématophages (se nourrissant de sang ou de chair). C'est le cas par exemple de l'acide lactique[35] et de plusieurs acides gras[36],[37].

Principaux composés de l'odeur humaine[modifier | modifier le code]

Ce sont notamment[38]:

Des acides :

  • n-hexanoïque[38]
  • 2-méthylhéxanoïque[38]
  • 3-méthylhéxanoïque[38]
  • 4-éthylpentanoïque[38]
  • (Z)-3-methyl-2-hexanoïque[38]
  • 2-éthylhexanoïque[38]
  • n-éthylheptanooïque[38]
  • 2-méthylheptanoïque[38]
  • (E).-3-méthyl-2-hexanoïque[38]
  • n-octanoïque[38]
  • 2-méthyloctanoïque[38]
  • 4-éthylheptanoïque[38]
  • n-nonanoïque[38]
  • 2-méthylnonanoïque[38]
  • 4-ethyloctanoïque[38]
  • n-décanoïque[38]
  • 2-methyldecanoïque[38]
  • 4-ethylnonanoïque[38]
  • 9-decenoïque[38]
  • n-undecanoïque[38]
  • 4-ethyldecanoïque[38]

Des carbonyls

  • gamma-C8-lactone[38]
  • gamma-C9-lactone[38]
  • g-C10-lactone[38]

Des alcools

Des hormones stéroïdes

  • 17-oxo-5a-androsten-3-yl sulfate[38]
  • cholestérol[38]
  • squalène[38]
  • 5alfa-androst-16-en-3a-ol[38]
  • 5a-androst-16-en-3b-ol[38]
  • 5a-androst-16-en-3-one[38]

Rôle des populations bactériennes dans la signature odorante du corps[modifier | modifier le code]

  • Les espèces du genre Corynebacteriumsont responsables de la modification des sécrétions apocrines (initialement inodores, incluant l’androstérone sulfate et la deshydroépiandostérone) en composés odorants (5-androst-16-en-3-one et acides gras à chaine courte).
  • La bactérie Brevibacterium epidermidis contribue à l'odeur de pieds, plus forte chez certains individus en raison d'un taux élevé de méthanethiol et d’acide isovalérique. En laboratoire, ou à l'extérieur, le moustique Anopheles gambiae se montre très attiré par une odeur proche, produite par une bactérie parente Brevibacterium linens[39]. Meijerink et Van Loon (1999) ont montré[40] que l'odeur du fromage « Limburger », due à B. linens (et proche de l'odeur de pieds), attire les moustiques (2 à 3 fois plus de captures dans les pièges olfactifs en présence de fractions acides de ce fromage), de même pour des mélanges artificiels d’acides gras à chaine courte produits sur ces fromages, et pour les vraies odeurs de pieds[41],[42].
  • La bactérie Bacillus cereus, naturellement présente sur la peau humaine produit des composés qui attirent le moustique Aedes aegypti[43].

Enjeux sanitaires et épidémiologiques[modifier | modifier le code]

  • Les dermatoses sont presque toutes des pathologies du biofilm cutané. Elles sont difficiles à traiter, et souvent antibiorésistantes voire nosocomiales. Cette résistance accrue est acquise par plusieurs moyens[44]). Mieux comprendre la formation des biofilms pathogènes ainsi que la manière dont les bactéries y entretiennent des interactions synergiques[45] utiles ou pathogènes (et permettant éventuellement l'apparition d'antibiorésistance)[45] est donc un enjeu de santé publique.
  • Une peau saine est recouverte de biofilms adaptés aux différentes parties du corps. Ces biofilms naturels sont plus stables, résistants et protecteurs contre d'autres bactéries quand ils abritent une diversité d'espèces et de groupes de micro-organismes[45].
  • Inversement, la peau malade est généralement uniformément colonisée par une ou quelques espèces qui ont accidentellement trouvé des conditions leur permettant d'anormalement proliférer et parfois d'empêcher toute cicatrisation[46] ; par exemple, un biofilm monospécifique de Staphylococcus aureus (qui peut se former 24 heures et atteindre son extension maximale en 3 jours) cause une dermatite atopique sèche difficile à soigner[47] et un biofilm monospécifique de Propionibacterium acnes est source d'acné[47],[48] ;
    un biofilm pathogène hétérogène (plurispécifique, c'est-à-dire formé par plusieurs pathogènes qui sont généralemnet des bactéries et/ou des champignons) est plus résistant, dont aux antibiotiques) qu'une biofilm pathogène monospécifique[45]. Cette résistance provient généralement d'intéractions entre polymères sécrétés par les microorganismes et/ou d'autres modifications de la matrice extracellulaire du biofilm qui devient plus dense, visqueuse voire quasi-imperméable[49],[45] ;
  • Les molécules (dont CO2 et vapeur d'eau) et divers composés émises par la peau et ses biofilms dans l'air (ou l'eau) sont des kéromones qui attirent de nombreux parasites hématophages (poux, puces, tiques, moustiques, mouches, punaises, taon, etc.), toutes espèces pouvant véhiculer et inoculer des parasites ou microbes pathogènes. À titre d'exemple :
  • Le moustique Aedes aegypti (vecteur du paludisme) peut "remonter" une piste odorante via un courant d’air enrichi en composés émis par Bacillus cereus ;
  • Plusieurs insectes hématophages testés en laboratoire (moustiques, mouches des sables) sont dotées de sensilles chémoréceptrices répondant à des stimuli tels que des acides carboxyliques, alcools, cétone et d'autres composés organiques produits par la peau humaine (Knols et al., 1997; Dougherty et al., 1999; Meijerink et Van Loon, 1999; Park et Cork, 1999; Van der Broek et Den Otter, 1999; Costantini et al., 2001). et le moustique Anopheles gambiae répond aux stimulation par des acides gras à chaine courte (Cork et Park, 1996; Meijerink et Van Loon, 1999; Meijerink et al., 2000) qui sont émis par la peau de l'Homme (comme par celle de canidés tels que chiens, renards, coyotes… (Preti et al., 1976; Zeng et al., 1991; Cork et Park, 19[50],[51],[33],[52].
  • les mouches hématophages Glossina morsitans[53] et Stomoxys calcitrans ou encore de la mouche tsétsé[53] se dirigent toutes vers une source (humaine ou autre) émettrice d'acétone (molécule émise par la digestion et rejeté à l'expiration ou par la peau[54], et il modifie le comportement de[55],[56])
  • plusieurs diptères hématophages (en laboratoire comme dans la nature sont également attirés par certaines molécules libérées par l'urine de bovins[57],[58],[59],[60],[61]. C'est notamment le cas de L'ammoniac et l’urée qui se dégagent aussi de l'urine humaine (et moindrement de la peau et des poumons via l'expiration, à l'état de traces).
    L’urée de la peau est rapidement décomposée en ammonium par la microflore[39].
    L'ammoniac est une kairomone connue, repérée par les moustiques qu'elle attire[62],[63].
  • Beaucoup d'invertébrés piqueurs et suceurs de sang détectent le CO2 émis par les animaux et l'Homme et peuvent remonter sa trace vers la source, notre haleine et expiration nasale qui en contiennent environ 45 000 ppm, alors que l'air n'en contient que 300 à 400 ppm.
    Les cellules de la peau et les bactéries associées produisent aussi du CO2 mais à l'état de traces (0,25 % de ce qui est expiré par les poumons selon Frame et al., 1972). Ce CO2 est très attractif (et activateur du comportement de quête d'un hôte pour presque tous les hématophages. Les moustiques Ae. aegypti s'orientent par exemple vers une telle source de CO2 dès 500 ppm[64]) et volent plus activement que la teneur de l'air en CO2 est élevée. À partir de 800 ppm de CO2 [65], son activité de vol est positivement corrélée avec la teneur de l'air en CO2. De même pour la mouche S. calcitrans[66],[56]. Les récepteurs antennaires de Glossina palpalis réagissent dès 300 ppm[67] et ceux d'Ae. aegypti dès 100 ppm[68],[69] même si chez les moustiques, à grande distance, ce sont d'abord les odeurs corporelles qui sont perçues (ce qui peut être expliqué par une dilution plus rapide du CO2 dans les courants d’air[55],[70]. Il a été montré que la combinaison du CO2 à d'autres facteurs d'attraction déclenche ou améliore beaucoup l'orientation des insectes vers la source émettrice[71],[72],[73],[74].
  • les tiques Amblyomma variegatum (qui sont des acariens et non des insectes) se montrent sensibles à des traces de CO2 dans l'air[75], mais aussi d'H2S (hydrogène sulfuré) ou d'aldéhydes (hexanal, nonanal, benzaldéhyde…) émises par l'haleine humaine ou d'autres vertébrés[76]. Ces composés sont identifiés par un organe dit Organe de Haller, situé sur le 1er tarse de la tique[77].

Interactions microflore-cosmétiques[modifier | modifier le code]

Les parfums, produits de beauté et de soins parfumés et a fortiori certains répulsifs ou autres produits involontairement ou volontairement mis en contact avec la peau (lors d'activité professionnelle, de contacts avec des animaux ou certains matériaux...) peuvent aussi interférer avec les odeurs de la peau et le biofilm, de même que les solvants organiques et détergents qui peuvent endommager ou provisoirement détruire le film hydrolipidique cutané[5].

Trop ou pas assez de lipides sur la couche cornée est signe de déséquilibre. Un manque de lipides entraîne une déshydratation de la peau (accroissement de la « perte insensible en eau ») qui indique que la fonction de barrière cutanée est dégradée[28].

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Kenneth Todar, « The Normal Bacterial Flora of Humans », sur Todar's Online Textbook of Bacteriology (consulté le 5 octobre 2013)
  2. Evaldson G, Heimdahl A, Kager L, Nord CE (1982), The normal human anaerobic microflora. Scand J Infect Dis Suppl. 1982; 35:9-15.
  3. Goller CC, Romeo T (2008) Environmental influences on biofilm development. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 322: 37- 66]
  4. a, b et c Alice de Chalvet de Rochemonteix, Les biofilms et la peau, thèse vétérinaire, École vétérinaire de Maison-Alfort, octobre 2009, sous la direction de Geneviève Marignac (résumé (SUDOC))
  5. a, b, c, d, e, f, g et h Marie-Claude Martini, Introduction à la dermopharmacie et à la cosmétologie, Lavoisier,‎ 2011, 3e éd., 500 p. (ISBN 9782743012700, lire en ligne)
  6. a et b Nielsen ML, Raahave D, Stage JG, Justesen T (1975) Anaerobic and aerobic skin bacteria before and after skin-disinfection with chlorhexidine: An experimental study in volunteers. J. Clin. Path. 28 : 793-797 (résumé)
  7. Macfarlane S, Dillon JF (2007) Microbial biofilms in the human gastrointestinal tract. J. Appl. Microbiol, 2007, 102 (5): 1187- 1196
  8. Feingold DS (1986) Bacterial adherence, colonization, and pathogenicity. Arch. Dermatol. 122: 161-163 (résumé)
  9. Hall-Stoodley L, Costerton JW, Stoodley P (2004) Bacterial biofilms: from the natural environment to infectious diseases. Nat. Rev. Microbiol. 2(2): 95-108]
  10. Bjarnsholt T, Kirketerp-Møller K, Jensen PØ et al. (2008) Why chronic wounds will not heal: a novel hypothesis. Wound Rep. Reg. 16 (1): 2- 10 (résumé)
  11. a et b Otto M (2008) Staphylococcal biofilms. Curr. Top. Microbiol. Immunol., 322: 207- 228
  12. Elder MJ, Stapleton F, Evans E, Dart JK., Biofilm-related infections in ophthalmology. ; Eye (Lond). 1995; 9 (Pt 1):102-9< (Résumé)
  13. Zegans ME, Becker HI, Budzik J & O’Toole G (2002) The role of bacterial biofilms inocular infections. DNA and Cell Biology, 21: 415-420 (résumé)
  14. Parsek MR, Fuqua C (2004) Biofilms 2003: emerging themes and challenges in studies of surface- associated microbial life. J. Bacteriol., 186: 4427-4440
  15. Chiller K, Selkin BA, Murakawa GJ (2001) Skin microflora and bacterial infections of the skin. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 6(3): 170-174
  16. Theodor Rosebury. Life on Man: Secker & Warburg, 1969 ISBN 0-670-42793-4
  17. Iwatsuki K, Yamasaki O, Morizane S, Oono T (2006) Staphylococcal cutaneous infections : Invasion, evasion and aggression. J. Dermatol. Sci. 42: 203-214 (résumé)
  18. Hentges DJ (1993) The anareobic microflora of the human body. Clin. Infect. Dis. 16 : 175- 180 (Résumé)
  19. Human hair follicle mites and forensic acarology CE Desch - Experimental and Applied Acarology, 2009 ; Volume 49, Numbers 1-2 (2009), 143-146, DOI: 10.1007/s10493-009-9272-0 (résumé)
  20. a et b Eleanor E. Sahn & Diane M. Sheridan, Demodicidosis in a child with leukemia ; Journal of the American Academy of Dermatology ; Volume 27, Issue 5, Part 2, novembre 1992, pages 799–801 (résumé)
  21. a, b, c, d, e et f E. Bonnar, P. Eustace, F.C. Powell, The Demodex mite population in rosacea ;Journal of the American Academy of Dermatology Volume 28, Issue 3, mars 1993, pages 443–448 (résumé)
  22. J.L. Diaz-Perez, MD, Demodex mites in rosacea ; Journal of the American Academy of Dermatology Volume 30, Issue 5, Part 1, May 1994, Pages 812–813 ; en ligne 2009-01-15 ; DOI
  23. a, b, c, d, e et f Ya E Zhao, Na Guo and Li Ping Wu, The effect of temperature on the viability of Demodex folliculorum and Demodex brevis ; Parasitology Research, 2009, Volume 105, Number 6, pages 1623-1628
  24. Gioia, Francesco et Leonardo Celleno (2002) The dynamics of TEWL from hydrated skin. Skin Research and Technology Vol. 8 p. 178-186
  25. Baumann L (2002), Basic Science of the epidermis. Cosmetic dermatology. Principles and Practice. Mc Graw-Hill. Medical Division Publishing. 3-8]
  26. Maury E, Julié S, Charvéron M, Gall Y, Chap H (2003) Lipides et inflammation cutanée: place des phospholipases A2. Colloque sur les lipides de la peau. Pathologie Biologie. 51 : 248-252 (résumé)
  27. Aly R, Maibach HI, Shinefield HR, Strauss WG (1972) Survival of pathogenic microorganisms on human skin. J. Investig. Dermatol. 58: 205-210
  28. a, b, c et d Philippe Humbert, « Conséquences fonctionnelles des perturbations des lipides cutanés : Colloque sur les lipides de la peau », Pathologie Biologie, vol. 51, no 5,‎ juillet 2003, p. 271-274 (résumé)
  29. a et b Matousek JL, Campbell KL (2002) A comparative review of cutaneous pH. Vet. Dermatol. 13 (6): 293-300([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12464061 résumé)
  30. Dustin J Penn, Elisabeth Oberzaucher, Karl Grammer, Gottfried Fischer, Helena A Soini, Donald Wiesler, Milos V Novotny, Sarah J Dixon, Yun Xu et Richard G Brereton, Individual and gender fingerprints in human body odour ; Journal of royal society ; doi: 10.1098/​rsif.2006.0182 J. R. Soc. Interface 22 April 2007 vol. 4 no. 13 331-340(Résumé)
  31. Zeng, X.-N., Leyden, J.J., Lawley, H.J., Sawano, K., Nohara, I. et Preti, G. (1991). Analysis of characteristic odors from human male axillae. Journal of Chemical Ecology, 17: 1469-1490
  32. Braks, M.A.H., Anderson, R.A. et Knols, B.G.J. (1999). Infochemicals in mosquito host selection human skin microflora and Plasmodium parasites. Parasitology Today, 15: 409-413.
  33. a et b Bernier, U.R., Kline, D.L., Barnard, D.R., Schreck, C.E. et Yost, R.A. (2000). Analysis of human skin emanations by gas chromatography/mass spectrometry. 2. Identification of volatile compounds that are candidate attractants for the yellow fever mosquito (Aedes aegypti). Analytical Chemistry, 72: 747-756
  34. Nicolaides N (1974), Skin lipids: their biochemical uniqueness ; Science 186 19–26. doi:10.1126/science.186.4158.19 ; Science. ISSN:0036-8075 (print), 1095-9203 (online) (résumé)
  35. Acree, F.Jr., Turner, R.B., Gouck, H.K., Beroza, M. et Smith, N. (1968). L-Lactic acid: a mosquito attractant isolated from humans. Science, 161: 1346-1347
  36. Cork, A. et Park, K.C. (1996). Identification of electrophysiologically-active compounds for the malaria mosquito, Anopheles gambiae, in human sweat extracts. Medical and Veterinary Entomology, 10: 269-276
  37. Enserink, M. (2002). What Mosquitoes Want: Secrets of Host Attraction. Science, 298: 90-92
  38. a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l, m, n, o, p, q, r, s, t, u, v, w, x, y, z, aa, ab, ac, ad, ae, af, ag et ah X. Zeng, L. Leyden, H. Lawley, K. Sawano, I. Nohara, G. Preti, Analysis of characteristic odors from human male axillae, J. Chem.Ecol. 17 1991. 1469.
  39. a et b Braks, M.A.H., Anderson, R.A. et Knols, B.G.J. (1999). Infochemicals in mosquito host selection human skin microflora and Plasmodium parasites. Parasitology Today, 15: 409-413.
  40. Meijerink, J. et Van Loon, J.J.A. (1999) Sensitivities of antennal olfactory neurons of the malaria mosquito, Anopheles gambiae, to carboxylic acids. Journal of Insect Physiology, 45: 365-373.
  41. De Jong, R. et Knols, B.G.J. (1995). Olfactory responses of host-seeking Anopheles gambiae s.s. Giles (Diptera: Culicidae). Acta Tropica, 59: 333-335
  42. Knols, B.G.J., Van Loon, J.J.A., Cork, A., Robinson, R.D., Adam, W., Meijerink, J., De Jong, R. et Takken, W. (1997). Behavioural and electrophysiological responses of the female malaria mosquito Anopheles gambiae s. s. Giles (Diptera: Culicidae) towards Limburger cheese volatiles. Bulletin of Entomological Research, 87: 151-159
  43. Schreck, C.E. et James, J. (1968), Broth cultures of bacteria that attract female mosquitoes ; Mosquito News, 28: 33-38
  44. Mah TL, O’Toole GA (2001) Mechanisms of biofilm resistance to antimicrobial agents. Trends Microbiol. 9: 34- 39]
  45. a, b, c, d et e Burmolle M, Webb JS & al (2006) Enhanced biofilm formation and increased resistance to antimicrobial agents and bacterial invasion are caused by synergistic interactions in multispecies biofilms. Applied and environmental Microbiology, 3916-3923
  46. Costerton JW, Stewart PS & al. (1999) Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections. Science, 284: 1318-1322
  47. a et b Alice de Chalvet de Rochemonteix, Les biofilms et la peau, thèse vétérinaire, École vétérinaire de Maison-Alfort, octobre 2009. Voir p 114 et 122
  48. Burkhart (2003) Microbiology’s principle of biofilms as a major factor in the pathogenesis of acne vulgaris. International Journal of Dermatology. 42: 925-927
  49. Skillman LC, Sutherland IW, Jones MV (1999) The role of exopolysaccharides in dual species biofilm development. J.Appl.Microbiol. Symp. Suppl. 85:13S-18S
  50. Schreck, C.E. et James, J. (1968). Broth cultures of bacteria that attract female mosquitoes. Mosquito News, 28: 33-38
  51. Dougherty, M.J., Guerin, P.M., Ward, R.D. et Hamilton, J.G.C. (1999). Behavioural and electrophysiological responses of the phlebotomine sandfly Lutzomyia longipalpos (Diptera: Psychodidae) when exposed to canid host odour kairomones. Physiological Entomology, 24: 252-262.
  52. Meijerink, J., Braks, M.A.H., Brack, A., Adam, W. et Dekker, T. (2000). Identification of olfactory stimulants for Anopheles gambiae from human sweat samples. Journal of Chemical Ecology, 26: 1367-1382
  53. a et b Bursell, E. (1984). Effects of host odour on the behaviour of tse-tse. Insect Science and Its Application, 5: 345-349
  54. Krotoszynski, B., Gabriel, G. et O'Neil, H. (1977). Characterization of human expired air: a promising investigative and diagnostic technique. Journal of Chromatographic Science, 15: 239-244
  55. a et b Warnes, M.L. et Finlayson, L.H. (1985). Responses of the stable fly, Stomoxys calcitrans (L.) (Diptera: Muscidae), to carbon dioxide and host odours. I. Activation. Bulletin of Entomological Research, 75: 519-527.
  56. a et b Schofield, S., Witty, C. et Brady, J. (1997). Effects of carbon dioxide, acetone and 1-octen-3- ol on the activity of the stable fly, Stomoxys calcitrans. Physiological Entomology, 22: 256-260.
  57. Hassanali, A., Mc Dowell, P.G., Owaga, M.L.A. et Saini, R.K. (1986). Identification of tsetse attractants from excretory products of a wild host, Syncerus caffer. Insect Science and Its Application, 7: 5-9.
  58. Saini, R.K. (1986). Antennal responses of Glossina morsitans morsitans to buffalo urine, a potent olfactory attractant of tse-tse. Insect Science and Its Application, 7: 771-775
  59. Bursell, E. (1984). Effects of host odour on the behaviour of tse-tse. Insect Science and Its Application, 5: 345-349.
  60. Park, K.C. et Cork, A. (1999). Electrophysiological responses of antennal receptor neurons in female Australian sheep blowflies, Lucilia cuprina, to host odours. Journal of Insect Physiology, 45: 85-91.
  61. Van der Broek, I.V.F. et Den Otter, C.J. (1999). Olfactory sensitivities of mosquitoes with different host preferences (Anopheles gambiae s.s., An. arabiensis, An. quadriannulatus, An. m. atroparvus) to synthetic host odours. Journal of Insect Physiology, 45: 1001-1010.
  62. Geier, M., Bosch, O.J. et Boeckh, J. (1999). Ammonia as an attractive component of host odour for the yellow fever mosquito, Aedes aegypti. Chemical Senses, 24: 647-653
  63. Braks, M.A.H., Meijerink, J. et Takken, W. (2001). The response of the malaria mosquito, Anopheles gambiae, to two components of human sweat, ammonia and l-lactic acid, in an olfactometer. Physiological Entomology, 26: 142-148
  64. Geier, M., Bosch, O.J. et Boeck, J. (1999a). Influence of odour plume structure on upwind flight of mosquitoes towards hosts. Journal of Experimetal Biology, 202: 1639-1648
  65. Eiras, A.E. et Jepson, P.C. (1991). Host location by Aedes aegypti (Diptera: Culicidae): a wind tunnel study of chemical cues. Bulletin of Entomological Research, 81: 151-160
  66. Warnes, M.L. et Finlayson, L.H. (1986). Electroantennogram responses of the stable fly, Stomoxys calcitrans, to carbon dioxide and other host odours. Physiological Entomology, 11: 469-473
  67. Bogner, F. (1992). Response properties of CO2-sensitive receptors in tse-tse flies (Diptera: Glossina palpalis). Physiological Entomology, 17: 19-24
  68. Kellogg, F.E. (1970). Water vapour and carbon dioxide receptors in Aedes aegypti. Journal of Insect Physiology, 16: 99-108.
  69. Gillies, M.T. et Wilkes, T.J. (1972). The range of attraction of animal baits and carbon dioxide for mosquitoes. Studies in a freshwater area of West Africa. Bulletin of Entomological Research, 61: 389-404
  70. Barrozo, R.B. et Lazzari, C.R. (2004a). The response of the blood-sucking bug Triatoma infestans to carbon dioxide and other host odours. Chemical Senses, 29: 319-329
  71. Gillies, M.T. (1980). The role of carbon dioxide in host-finding by mosquitoes (Diptera: Culicidae): a review. Bulletin of Entomological Research, 70: 525-532
  72. Eiras, A.E. et Jepson, P.C. (1991). Host location by Aedes aegypti (Diptera: Culicidae): a wind tunnel study of chemical cues. Bulletin of Entomological Research, 81: 151-160
  73. Steib, B.M., Geier, M. et Boeckh, J. (2001). The effect of lactic acid on odour-related host preference of yellow fever mosquitoes. Chemical Senses, 26: 523-528
  74. Dekker, T., Steib, B., Carde, R.T. et Geier, M. (2002). L-lactic acid: a human-signifying host cue for the anthropophilic mosquito Anopheles gambiae. Medical and Veterinary Entomology, 16: 91-98
  75. Steullet, P. et Guerin, P.M. (1992). Perception of breath components by the tropical bont tick, Amblyomma variegatum Fabricius (Ixodidae). I. CO2-excited and CO2-inhibited receptors. Journal of Comparative Physiology A, 170: 665-676
  76. Steullet, P. et Guerin, P.M. (1992). Perception of breath components by the tropical bont tick, Amblyomma variegatum Fabricius (Ixodidae). II. Sulfide-receptors. Journal of Comparative Physiology A, 170: 677-685
  77. Steullet, P. et Guerin, P.M. (1994). Identification of vertebrate volatiles stimulating olfactory receptors on tarsus I of the tick Amblyomma variegatum Fabricius (Ixodidae). II. Receptors outside the Haller's organ capsule. Journal of Comparative Physiology A, 174: 39-47