Yersinia pestis

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Yersinia pestis est une bactérie à Gram négatif du genre Yersinia. Elle est responsable de la peste.

Elle fut découverte en 1894 par Alexandre Yersin, un bactériologiste franco-suisse travaillant pour l'Institut Pasteur, durant une épidémie de peste à Hong Kong, en même temps que Kitasato Shibasaburō mais séparément. Kitasato tout d'abord la baptisa Pasteurella pestis en l'honneur de Pasteur. Ce n'est que plus tard qu'elle prit son nom actuel, en hommage à Yersin.

L'identification des diverses pandémies historiques avec Yersinia pestis n'est pas évidente, à des époques où le terme de « peste » pouvait désigner toute sorte de maladies infectieuses. Elle a été formellement identifiée dans une tombe de Bavière du VIe siècle[1] ainsi que dans un charnier de peste de 1722 à Marseille (France). Les descriptions précises des symptômes lors de la peste qui toucha l'Europe en 1347-1349 laissent également peu de doutes.

Caractères bactériologiques[modifier | modifier le code]

Morphologie et culture[modifier | modifier le code]

Aspect d'une colonie de Y. pestis, sur milieu gélose chocolat à 25 °C, au bout de 72 heures.

Yersinia pestis, de la famille des Enterobacteriaceæ, est un coccobacille court (en coque, de forme arrondie) de 0,5 à 0,8 μm de largeur sur 1 à 3 μm de longueur. Il est à Gram négatif, non flagellé, encapsulé, se colorant souvent (Giemsa et Wayson (en) ) en bipolaire de façon nette dans le frottis de pus[2].

La bactérie est aérobie et facultativement anaérobie. Sa culture est lente, mais facile sur des milieux standards à température optimum vers 28 - 30 °C, et jusqu'à 35 °C[2]. Elle ne produit pas d'uréase et reste immobile (différences avec les autres Yersinia).

Après 48 heures d'incubation, les colonies apparaissent fines, mates et translucides. Selon les milieux de culture elles sont blanchâtres avec un centre rouge (milieu solide CIN – avec Cefsulodine, Irgasan, et Novobiocine (en)–, à 36 heures) colonies dites « œil de bœuf », ou limpides avec un voile et un dépôt floconneux (milieux liquides)[3],[4].

Classifications[modifier | modifier le code]

Après sa découverte en 1894, Y. pestis a été rangé dans les Pasteurella, mais son pouvoir pathogène, ses propriétés biochimiques et enzymatiques sont très différents, et le genre Yersinia a été créé pour la distinguer[5].

Y. Pestis a d'abord été subdivisé en trois sous-espèces ou biovars (souches se distinguant par des critères biochimiques, mais avec le même pouvoir pathogène)[5] :

  1. Antiqua, présent en Afrique centrale.
  2. Medievalis, présent dans la région de la Mer Caspienne et en Sibérie.
  3. Orientalis, présent en Extrême-Orient et en Amérique.

Dans les années 1950, on supposait que ces trois souches étaient à l'origine des trois pandémies historiques de peste : Antiqua pour la peste de Justinien, Medievalis pour la deuxième pandémie, et Orientalis pour la troisième pandémie de peste[5]. Avec la paléogénomique, cette théorie a été démontrée comme inexacte au début du XXIe siècle : la peste de Justinien est dû à un biovar disparu ou non retrouvé, et la deuxième et troisième pandémie à Orientalis. Les autres biovars sont strictement liés aux rongeurs[6].

Il existe une nouvelle nomenclature basée sur le séquençage génétique : Y. pestis est subdivisé en 5 embranchements majeurs, numérotés de 0 à 4[6].

Émergence et évolution[modifier | modifier le code]

Le genre Yersinia comprend trois espèces d'importance médico-vétérinaire : Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, et Y. pestis. Ces trois espèces peuvent partager ou non des plasmides de virulence[6].

Le génome de Y. pestis est très proche de celui de Y. pseudotuberculosis. Y. pestis émerge à partir d'une divergence avec Y. pseudotuberculosis par acquisition et la perte de gènes modifiant les caractères et la virulence de la bactérie.

Évolution par réarrangement du génome de Y. pestis Antiqua.

Les études de paléogénomique indiquent que la première divergence significative est survenue autour de 5700-6000 av. J.C.avec apparition de trois lignées, l'une toujours actuelle, les deux autres éteintes au néolithique et au début de l'âge du bronze. Elles se caractérisent par un début d'adaptation à la transmission par puce[7]. Il s'agirait de l'acquisition du gène ymt – yersinia murine toxin – qui permet la colonisation de l'ensemble de l'intestin de la puce[6].

Une deuxième divergence se produit lors de l'âge du bronze tardif (~ 3800 av. J.C.), avec une expansion de lignées pleinement adaptées à la transmission par puce, à l'origine de la peste bubonique[8]. Il s'agit ici d'une perte de fonction de trois gènes, facilitant la formation de biofilm bactérien et le blocage proventriculaire de la puce, tandis que l'acquisition du gène PPla permet une invasion plus efficace de l'hôte vertébré[6].

Ces données conduisent à l'hypothèse de l'existence de pandémies préhistoriques de peste. Le lieu exact de l'émergence de souches menant aux pandémies historiques de peste reste indéterminé[7].

Les études paléogénomiques confirment la présence de Y. pestis dans les trois pandémies historiques de peste : la peste de Justinien au VIIIe siècle, la deuxième pandémie du XIVe au XVIIIe siècle (incluant la peste noire médiévale) qui se distingue de la première par une meilleure adaptation à des ectoparasite humains (autres que la puce du rat), et la troisième pandémie caractérisée par une expansion rapide dans les populations locales de rongeurs[7].

Pouvoir pathogène[modifier | modifier le code]

Parmi les déterminants de la virulence de la bactérie, les principaux sont[2],[7] :

L'infection humaine est le plus souvent le résultat d'une piqure de puce, représentant l'injection d'environ 24 000 bactéries[4], alors que la dose minimale infectante est très faible (une dizaine de bactéries)[9]. La plupart d'entre elles sont éliminées efficacement par les granulocytes neutrophiles, mais quelques unes sont susceptibles de survivre et de se multiplier dans les macrophages[7].

Y. pestis est intracellulaire facultatif, et comme d'autres bactéries à Gram négatif, elle est capable de secréter des protéines de virulence directement à l'intérieur des cellules cibles par « injectisome » ou Système de sécrétion de type III (en). Ceci lui permet de contourner les défenses immunitaires de l'hôte, en coupant ses lignes de communication moléculaire[10].

L'infection à Y. pestis se distingue par la brutalité de la transition entre une phase silencieuse pré-inflammatoire, où la bactérie se dissémine dans la lymphe (peste bubonique), le sang (peste septicémique) ou les poumons (peste pulmonaire), et une violente explosion inflammatoire accompagnée de phénomènes d'apoptose[7].

En laboratoire, le pouvoir pathogène est très marqué pour le rat, le cobaye, la souris, et les primates non-humains. Des modèles animaux de la peste humaine ont été développés, le plus utilisé étant celui de la souris, notamment pour la recherche vaccinale. Cependant le modèle souris ne reproduit pas exactement la peste humaine, car la souris est sensible à une exotoxine produite par Y. pestis qui n'a pas d'activité chez l'Humain[4].

Diagnostic biologique[modifier | modifier le code]

Le diagnostic bactériologique peut se faire par examen direct sur des prélèvements de pus (ponction de bubon), de sang, ou respiratoires (crachats, prélèvement pharyngés....). L'identification précise est faite par profil biochimique, ou l'utilisation de bactériophage lysant uniquement Y. pestis[9].

Y. pestis possède au moins 16 antigènes, mais il existe des antigènes commun avec Yersinia pseudotuberculosis[5]. Le diagnostic immunologique porte principalement sur la détection de l'antigène F1 très spécifique de Y. pestis, soit par sérodiagnostic (hémagglutination passive), soit par ELISA[9]. Cet antigène F1 provient de la capsule bactérienne, il est secrété à 37 °C et thermostable[6]. Il s'agit alors de diagnostic sérologique de confirmation rétrospective (intérêt épidémiologique).

Depuis les années 2000, un test de diagnostic rapide par immunochromatographie a été mis au point. La bandelette permet de détecter l'antigène F1 en 15 minutes[3].

Il existe plusieurs techniques de diagnostic moléculaire, dont la PCR et la spectrométrie de masse. D'autres permettent une discrimination très fine des souches, dans un but épidémiologique ou historique[3],[6].

Biofilm de Y. pestis qui tapisse et bloque les microvillosités proventriculaires de la puce, (microscopie électronique).

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Le bacille de Yersin existe chez les rongeurs sauvages qui représentent le réservoir naturel du germe et chez lesquels peut sévir la peste sylvatique (en). Le vecteur intermédiaire principal est le rat, rongeur péri-domestique très sensible au bacille pesteux. L'épizootie chez les rats est propagée par leurs ectoparasites, essentiellement par les puces (Xenopsylla cheopis). Le bacille se développe dans le tube digestif de la puce, le bloquant et incitant la puce à piquer davantage : lors de morsures, des bacilles sont régurgités dans la plaie, assurant ainsi la transmission de la maladie. Lorsque la population de rats est décimée, les ectoparasites en surnombre provenant des cadavres cherchent de nouveaux hôtes : si le nombre de rats survivants est réduit, les puces peuvent chercher à parasiter des hôtes inhabituels, en particulier l'homme. Les puces peuvent rester contagieuses pendant plusieurs semaines.

Le rôle joué par les rats dans l'épidémiologie de la peste explique le cheminement des grandes épidémies de l'histoire. Ces rongeurs étant fréquents dans les ports, le point de départ d'une épidémie sur un continent se situait presque invariablement dans une ville portuaire où les rats pesteux provenant d'un foyer lointain étaient amenés par les navires.

Maladie chez l'homme[modifier | modifier le code]

Chez l'homme, la maladie peut revêtir différents aspects suivant la porte d'entrée du germe et le stade d'évolution :

  • après la morsure de puce, le germe se développe sur place et après une courte incubation de 3 à 6 jours atteint par voie lymphatique le premier relais ganglionnaire (souvent inguinal en cas de morsure aux membres inférieurs). Là, la bactérie est provisoirement arrêtée et provoque le gonflement et la suppuration du ganglion, réalisant la peste bubonique, le bubon pouvant se fistuliser et laisser s'écouler le pus. Ce stade local est parfaitement curable et le malade est peu contagieux ;
  • la barrière ganglionnaire est rapidement franchie et, à la forme bubonique, fait suite la peste septicémique rapidement mortelle ;
  • au cours de l'essaimage du germe, les poumons peuvent être le siège d'un foyer pneumonique. Cette pneumonie pesteuse rend le malade contagieux, les expectorations étant riches en bacilles. La propagation se fait alors très rapidement d'homme à homme par inhalation de particules chargées de germes qui engendrent d'emblée une peste pneumonique sans passer par le stade bubonique.

Prophylaxie et traitement[modifier | modifier le code]

  • Maladie à déclaration obligatoire.
  • Isolement du cas.
  • Mesures de dératisation sur les navires. Quarantaine. Surveillance des rats dans les ports ainsi que des rongeurs sauvages dans les foyers d'endémie.
  • Lutte contre les ectoparasites (insecticides).
  • La vaccination est utilisée en zone d'endémie (ex. armée américaine au Vietnam) mais son efficacité est de courte durée (3 à 6 mois).
  • La précocité du traitement est capitale. Les formes septicémiques et pneumoniques ont une évolution trop rapide tandis que les antibiotiques sont bien actifs au stade bubonique.

Les molécules efficaces contre Y. pestis sont la streptomycine[11],[12], chloramphénicol ou tétracyclines[13] (dont la doxycycline) ou la gentamicine[14]. Y. pestis ne possède pas de résistance naturelle aux antibiotiques, cependant l'acquisition de plasmides procurant cette résistance reste possible, par transmission horizontale avec d'autres entérobactéries. En 2018, aucune épidémie à Y. pestis résistant aux antibiotiques n'a été décrite[9].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) I.Wiechmann, G. Grupe « Detection of Yersinia pestis DNA in two early medieval skeletal finds from Aschheim (Upper Bavaria, 6th century A.D.) » American Journal of Physical Anthropology, 2005-126 :48-55
  2. a b et c Fritz H. Kayser, Manuel de poche de microbiologie médicale, Flammarion Médecine-Sciences, (ISBN 978-2-2571-1335-1), p. 226 et 303-304.
  3. a b et c Anne-Sophie Leguern, « La réémergence de la peste », La Revue du Praticien, vol. 66,‎ , p. 413-418.
  4. a b et c (en) Stanley Plotkin (dir.) et E. Diane Williamson, Vaccines, Saunders Elsevier, (ISBN 978-1-4160-3611-1), chap. 22 (« Plague vaccines »), p. 519-523.
  5. a b c et d Jean-Noël Biraben, Les hommes et la peste en France et dans les pays européens et méditerranéens, t. I : La peste dans l'histoire, Paris, Mouton, (ISBN 2-7193-0930-3), p. 7-9.
  6. a b c d e f et g Gérard Duvallet, Entomologie médicale et vétérinaire, Quae - IRD, (ISBN 978-2-7099-2376-7), p. 465-466.
  7. a b c d e et f Christian E. Demeure, Olivier Dussurget, Guillem Mas Fiol et Anne-Sophie Le Guern, « Yersinia pestis and plague: an updated view on evolution, virulence determinants, immune subversion, vaccination, and diagnostics », Genes and Immunity, vol. 20, no 5,‎ , p. 357–370 (ISSN 1466-4879, PMID 30940874, PMCID 6760536, DOI 10.1038/s41435-019-0065-0, lire en ligne, consulté le 22 mai 2020)
  8. (en) Maria A. Spyrou, Rezeda I. Tukhbatova, Chuan-Chao Wang, Aida Andrades Valtueña, Aditya K. Lankapalli, Vitaly V. Kondrashin, Victor A. Tsybin, Aleksandr Khokhlov, Denise Kühnert, Alexander Herbig, Kirsten I. Bos & Johannes Krause, Analysis of 3800-year-old Yersinia pestis genomes suggests Bronze Age origin for bubonic plague, nature.com, 8 juin 2018
  9. a b c et d Adrien Galy, « La peste : mise au point et actualités », sur ResearchGate, Revue de médecine interne, (consulté le 27 mai 2020)
  10. Prescott, Microbiologie, Bruxelles, De Boeck, (ISBN 978-2-8041-6012-8), p. 822-824.
  11. (en) Wagle PM. « Recent advances in the treatment of bubonic plague » Indian J Med Sci 1948;2:489–94
  12. (en) Meyer KF. « Modern therapy of plague » JAMA 1950;144(12):982–5. PMID 14774219
  13. (en) Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. « A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania » Acta Trop. 1992;50(4):323–9. PMID 1356303
  14. (en) Mwengee W, Butler T, Mgema S. et al. « Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania » Clin Infect Dis 2006;42(5):614–21. PMID 16447105

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