Diète cétogène

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La diète cétogène ou régime cétogène est un régime alimentaire à très basse teneur en glucides compensé par un renfort de lipides. Le gras métabolisé crée un état de cétose nutritionnelle.

Utilisée depuis 1921 pour le traitement de l'épilepsie, elle trouve aujourd'hui d'autres applications :

L'alimentation cétogène est l'alimentation traditionnelle des Inuits [4], des Maasaï [5] et de tribus amérindiennes [6].

Principes[modifier | modifier le code]

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La diète cétogène prescrit une alimentation faible en glucides, compensée par un renfort de lipides. L'apport en gras restreint considérablement les besoins en glucides. Les matières grasses deviennent alors la première source d'énergie pour le corps, une fois transformées en corps cétoniques, ils alimentent le cerveau, et fournissent de l'énergie aux muscles.

Les aliments utilisables dans ce régime alimentaire sont, entre autres le beurre, la crème, la mayonnaise, l'huile de noix de coco, l'huile d'olive, l'huile d'avocat. Les glucides, présents surtout dans le pain et les féculents, sont éliminés.

Limites[modifier | modifier le code]

Parmi les raisons pour lesquelles ce régime n'a pas été adopté massivement par les médecins se trouvent :

Effets sur la santé[modifier | modifier le code]

Positifs[modifier | modifier le code]

Cancer[modifier | modifier le code]

Les cellules cancéreuses se développent principalement à partir de l'énergie du sucre et des glucides. Contrairement aux cellules saines qui ont une durée de vie limitée, ces cellules sont immortelles. En supprimant tous les glucides de l'alimentation, on supprime la source principale d'énergie pour les cellules cancéreuses, ce qui a pour effet de les affamer, de les affaiblir et ainsi bloquer leur développement et leur capacité colonisatrice. Si on ajoute un traitement conventionnel (chimiothérapie ou radiothérapie), l'action de ces traitements conventionnels s'en trouve renforcée, accélérant d'autant leurs effets, et limitant les effets secondaires des traitements. La diète cétogène est un régime alimentaire déséquilibré. Si l'on se contente de supprimer les glucides, notre corps se trouve alors privé d'énergie de base. C'est pourquoi, il est indispensable d’accompagner son alimentation par un renfort conséquent de lipides. Au bout de quelques jours d'un régime fait correctement, le foie passe progressivement en cétose, et il est alors capable de transformer les lipides (largement présents dans le régime cétogène) en corps cétoniques assimilables par les muscles et le cerveau. Il s'agit d'un processus naturel que notre corps est capable de faire, se souvenant des temps les plus reculés où l'homme n'a pas toujours été capable de se nourrir régulièrement et à satiété. Si l'apport en lipides est insuffisant pendant le régime cétogène, les graisses et lipides présents dans notre corps sont alors utilisés comme source d'énergie, créant un amaigrissement pouvant être préjudiciable dans le cas du cancer, car ce n'est pas le moment de maigrir. Il peut aussi y avoir un risque d'acidocétose particulièrement dans le cas de personnes diabétiques. C'est pourquoi, il est conseillé de faire suivre ce régime par un professionnel de santé compétent sur ce sujet.

Épilepsie[modifier | modifier le code]

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Une étude conduite par l'université Johns Hopkins[7] a rapporté que 50 % des patients ont eu une baisse de 50 % ou plus des crises, 29 % rapportant une baisse de 90 % ou plus. Ces patients avaient auparavant essayé en moyenne six médicaments anticonvulsivants différent. Le taux de succès des patients qui ont répondu avec succès à la médication n'a pas été mesuré dans cette étude, et ne semble pas l'être dans les études plus récentes. Il semble y avoir une réticence à utiliser cette méthode autrement qu'en dernier recours. Le taux de succès peut donc être moindre, égal ou supérieur à ceux qui n'ont pas de succès avec les anticonvulsivants. Il est possible que la diète et les anticonvulsivants soit efficace sur des segments différents de la population. Statistiquement, approximativement la moitié des patients voient une diminution du nombre de crises d'au moins 50 %[réf. nécessaire].

La diète a démontré son efficacité là où plusieurs médicaments contre l'épilepsie ont échoué. Il existe hypothétiquement des cas où la diète est moins efficace que les médicaments. Lorsqu'un antiépileptique échoue, il y a de grandes chances que les autres types de médication soient aussi peu efficaces. Par ailleurs, lorsque la diète fonctionne, les résultats sont souvent rapides, en quelques jours après la mise en œuvre, et très importants. 75 % des répondeurs le sont sous 15 jours de régime[réf. nécessaire].

Elle demande toutefois une organisation familiale assez importante pour la préparation des repas de l'enfant à partir de recettes types fournies par les diététiciens des hôpitaux. Il faut notamment veiller à ce que l'enfant ne consomme ni sucreries, ni boissons sucrées, ni pain, etc. Tout le repas est contrôlé et pesé au gramme près. Un régime est conduit généralement quand il fonctionne pour deux ans.

La diète est généralement considérée plus efficace chez les enfants que chez les adultes, particulièrement lorsque les anticonvulsants sont inefficaces (20 % à 30 % des patients), voire contre-indiqués. Des données datant des années 1920 et 1930 ainsi que plus récentes démontrent les mêmes résultats[réf. nécessaire]. La diète est plus restrictive chez les adultes.

L'absence d'étude en double aveugle est l'une des raisons prévenant l'acceptation à grande échelle par le corps médical. Les études en double aveugle aident à éliminer : l'effet placebo, la rémission spontanée, les attentes des chercheurs qui peuvent altérer les observations, les chercheurs qui altèrent la réponse des patients par le langage corporel, le ton de voix, etc.

Une étude en double aveugle de la diète cétogène publiée en 2009 et concernant le syndrome de Lennox-Gastaut ne montrait pas de différence significative avec le placebo, bien qu'il existât une possible tendance à la réduction des crises[8].

La diète normalement mentionnée dans un contexte de traitement d'épilepsie est le protocole classique de l'hôpital Johns Hopkins avec un rapport de 4:1 gras pour protéine avec glucides[9],[10] mais il existe plus d'un type de diète cétogène. Il existe aussi le protocole de l'hôpital Sanggye Paik (aussi 4:1) développé pas les Drs Kim et Park, la diète à triglycéride à chaîne moyenne[11], le régime de Atkins[12], et la supplémentation avec des gras polyinsaturés[13].

Négatifs[modifier | modifier le code]

Des études montrent les effets suivants :

Sur les humains :

Sur les rats ou les souris:

Les effets possibles à long terme (qui n'ont pas été renseignés)[réf. nécessaire] :

Remarques[modifier | modifier le code]

Même si à première vue elle semble similaire, elle comporte quelques différences notables par rapport au régime de Atkins.

La diète cétogène a été utilisée autant pour les patients épileptiques que comme régime à faible teneur en glucide.

La diète cétogène semble être une réponse au syndrome métabolique qui atteint les pays occidentaux (obésité, diabète, hypertension) et une prévention contre de nombreuses maladies dégénératives[réf. nécessaire].

La diète est généralement enrichie de calcium, vitamine D, fer et acide folique.

Différenciation d'une diète ou régime cétogène avec un jeûne[modifier | modifier le code]

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Le régime cétogène ressemble au jeûne, car il met le corps en cétose. Le foie entre en cétose et produits des corps cétoniques: il convertit de manière naturelle la graisse stockée en énergie. Ceci se produit après quelques jours de jeûne ou lors d'un apport inférieur à 50 gr de glucides (sucres, amidons) par jour.

Cependant le jeûne régénère l'organisme plus en profondeur qu'une diète cétogène[réf. nécessaire].

L'alimentation cétogène bien réalisée mime les effets du jeûne sans en apporter les effets secondaires et notamment sans perte musculaire[réf. nécessaire].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Bryan G. Allen, Sudershan K. Bhatia, Carryn M. Anderson et Julie M. Eichenberger-Gilmore, « Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism », Redox Biology, vol. 2,‎ , p. 963–970 (ISSN 2213-2317, PMID 25460731, PMCID PMC4215472, DOI 10.1016/j.redox.2014.08.002, lire en ligne)
  2. Pr Ulrike Kämmerer, Dr Christina Schlatterer et Dr Gerd Knoll, "Le régime cétogène contre le cancer", Thierry Souccar, , 308 p. (ISBN 978-2-36549-096-2)
  3. Dr Laurent Schwartz, Cancer, un traitement simple et non toxique, Vergèze, Thierry Souccar Editions, , 132 p. (ISBN 978-2-36549-177-8)
  4. (en) V. Stefansson, The Friendly Arctic, New-York, Mac Millan,
  5. (en) J.B. Orr and J.L. Gilks, Studies of nutrition : the physique and health of two African Tribes, London, Spec. Rep. Ser. Med. Res. Coun., , 155 p.
  6. (en) G. Catlin, Letters and notes on the manners, customs and conditions of North American Indians, New York, Dover Pubs,
  7. https://www.eurekalert.org/pub_releases/1998-12/JHMI-FPSO-071298.php
  8. (en)Freeman JM. « A blinded, crossover study of the efficacy of the ketogenic diet » Epilepsia 2009. PMID 18717710
  9. (en) étude conduite par l'université Johns Hopkins
  10. Johns Hopkins
  11. (en) P. R. Huttenlocher, « Medium-chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy », Neurology, vol. 21, no 11,‎ , p. 1097-103 (PMID 5166216)
  12. (en) Eric H. Kossoff, « Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy », Neurology, vol. 61, no 12,‎ 23 december, 2003, p. 1789-91 (PMID 14694049, lire en ligne)
  13. (en) Alan W.C. Yuen, Josemir W. Sander, Dominique Fluegel, Philip N. Patsalos, Gail S. Bell, Tony Johnson et Matthias J. Koepp, « Omega-3 fatty acid supplementation in patients with chronic epilepsy: A randomized trial », Epilepsy & Behavior, vol. 7, no 2,‎ , p. 253-8 (PMID 16006194, DOI 10.1016/j.yebeh.2005.04.014)
  14. http://www.practicalgastro.com/pdf/June06/TurnerArticle.pdf
  15. « Long-term monitoring of the ketogenic diet: Do's and Don’ts », Epilepsy Research, vol. 100, no 3,‎ , p. 261–266 (ISSN 0920-1211, DOI 10.1016/j.eplepsyres.2011.05.020, lire en ligne)
  16. http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0883073807301926
  17. a et b John Freeman, Pierangelo Veggiotti, Giovanni Lanzi et Anna Tagliabue, « The ketogenic diet: from molecular mechanisms to clinical effects », Epilepsy Research, vol. 68, no 2,‎ , p. 145–180 (ISSN 0920-1211, PMID 16523530, lire en ligne)
  18. http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0883073809337162
  19. http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.00361.2010
  20. http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.00208.2013
  21. http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpgi.00539.2010
  22. http://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00453.2013

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Études[modifier | modifier le code]