Vitamine D

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Vitamine D
Structure chimique de la vitamine D
Cholecalciferol (D3)
Identification
Synonymes

existe sous 2 formes :
D2 (ergocalciférol)
ou D3 (cholécalciférol)

Code ATC A11CC
Propriétés chimiques
pKa (10 °C)
Propriétés physiques
fusion (décomposition)
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La vitamine D est une vitamine liposoluble (soluble dans les graisses : les lipides). C'est une hormone retrouvée dans l'alimentation et synthétisée dans l'organisme humain à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayonnements UVB[1] de la lumière.
Chez l'homme elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol) produite par les végétaux ou D3 (cholécalciférol) d'origine animale. Ces deux molécules sont des 9,10-sécostéroïdes.

La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins, sous l'influence de la PTH. Ses effets sont contrebalancés par la calcitonine.

D'autre part, elle influence plus de 200 gènes[2],[3] et aurait une action de réparation de l'ADN.

Une quantité suffisante de vitamine D est particulièrement nécessaire durant la petite enfance afin d'éviter le rachitisme. Une quantité suffisante est également nécessaire chez l'adulte afin d'éviter l'ostéomalacie, maladie fréquente et insuffisamment dépistée en Europe. Elle diminue le risque d'ostéoporose[4] .

Elle pourrait avoir un effet bénéfique dans de nombreuses maladies comme le diabète[5], certains cancers[6],[7],[8] et même des démences.

Historique[modifier | modifier le code]

Ergocalciférol (vitamine D2).
Cholécalciférol (vitamine D3).

Les propriétés curatives de l'huile de foie de morue contre le rachitisme ont été découvertes en 1824 par l'allemand D.Schütte[9]. En 1919 Edward Mellanby fait des expériences sur des chiens qui l'amènent à conclure que le rachitisme est causé par une carence en vitamine liposoluble[10]. La vitamine D a été identifiée en 1922[11] : Elmer McCollum démontre que l'huile de foie de morue prévient encore le rachitisme après totale destruction de sa vitamine A, il en déduit qu'elle contient une autre substance qu'il désigne vitamine D. En 1932 Adolf Windaus isole la vitamine D2, puis en 1934 la vitamine D3.

Ses propriétés font l'objet de nombreuses recherches, tant sur ses effets « classiques » (minéralisation osseuse, métabolisme phosphocalcique) que « non classiques » (sur le muscle, le système immunitaire, le rein, l'appareil cardiovasculaire)[12]. Plus de 2 500 publications sur la physiologie de la vitamine D en lien avec le cancer (déficit en vitamine D associé à une augmentation du risque relatif de certains cancers colorectaux et du sein) sont ainsi recensées en 2010[13].

Structure[modifier | modifier le code]

  • Les vitamines D sont des dérivés des stérols du métabolisme des animaux (cholécalciférol ou vitamine D3) ou des végétaux (ergocalciférol ou vitamine D2).
  • La vitamine D est à l'origine du calcitriol, hormone qui joue un rôle essentiel dans la fixation du calcium par l'organisme.
  • Le cycle B des stérols est ouvert, et un ensemble de trois liaisons éthyléniques conjuguées se forme sur les carbones 5, 6, 7, 8, 10 et 19. Cette structure est favorable au déplacement des électrons.

La vitamine D1 désignait initialement une substance qui s'est avérée correspondre à un mélange de vitamine D2 et de lumistérol[14]. Aujourd'hui cette dénomination n'est plus usitée. Outre les deux formes D2 et D3 on définit aussi :

  • Vitamine D4 ou 22-dihydroergocalciférol
  • Vitamine D5 ou sitocalciférol
  • Vitamine D6[15], dérivé éthylé de la vitamine D4
  • Vitamine D7[16], dérivé 24R-méthyl de la vitamine D3.

Physiologie[modifier | modifier le code]

Synthèse[modifier | modifier le code]

Dans les couches épidermiques de la peau, la production est la plus forte dans le Stratum germinativum/basale (de couleur rouge) et stratum spinosum (couleur brun clair).

Au niveau de la peau, les rayons ultraviolets B (UVB) permettent la formation de vitamine D3 à partir du 7-déhydrocholestérol, dérivé du cholestérol normalement présent dans l'organisme. Grâce à l'action des ultraviolets de la lumière (UV-B), un des cycles du 7-déhydro-cholestérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. Il est alors métabolisé par le foie en 25-hydroxy-vitamine D, forme qui est dosable communément dans le sang. Cette dernière est transformée par le rein en 1-25-dihydroxy-vitamine D, la forme active de la vitamine[17].

Cette source est très variable selon l'exposition au soleil (saisons, brouillard, région, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de la peau. Une exposition de 30 minutes par jour au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve en vitamine D[18]. Une exposition de 12 minutes par jour au soleil à une latitude de 38° (Californie ou Espagne) sur 50 % de la surface cutanée équivaudrait à un apport de 3 000 UI par jour[19]. Cet effet bénéfique est à mettre en regard des dangers d'une exposition excessive de la peau aux rayons solaires[20]. Il n'y a, en théorie, pas de surdosage à craindre en vitamine D lors d'une exposition au soleil, cette dernière contribuant également à la destruction de la vitamine[21].

Absorption[modifier | modifier le code]

La vitamine D apportée par l'alimentation est hydrophobe et liposoluble. Elle est partiellement absorbée dans la partie terminale de l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires.

Métabolisme[modifier | modifier le code]

La vitamine D est transportée par la circulation vers le foie par une protéine liant la vitamine D spécifique (DBP de l'anglais vitamin D-binding protein (en)). Dans cet organe, elle est d'abord hydroxylée par l'enzyme 25-hydroxylase, qui fixe un hydroxyle à la place du H du carbone 25, formant la 25-hydroxy vitamine D appelée aussi calcidiol (en). Stocké dans le foie, ce composé est véhiculé par le plasma dans le tube proximal du rein où il est transformé en 1,25- dihydroxy-vitamine D3, encore appelée calcitriol, qui est l'une des formes hormonales actives. Ce métabolite actif est transporté dans le sang vers des tissus cibles, se liant avec un récepteur spécifique. Le complexe hormone-récepteur migre vers le noyau cellulaire pour activer ou inhiber des gènes[22].

Son métabolisme et son seuil d'activité (et peut être ses fonctions) semblent varier selon que l'organisme soit celui d'un nourrisson[23], d'un enfant[23], d'une femme préménopausée[23], selon sa contamination en certains toxiques (cadmium, plomb par exemple), selon les carences ou la disponibilité en calcium, ou encore selon l'origine ethnique[23].

Régulation du calcium dans le corps humain. Le rôle de la vitamine D est représenté en orange.

La parathormone (PTH) stimule l'expression génique de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Elle favorise l'hydroxylation sur le carbone no 1 et donc stimule la production de la forme active de la vitamine D (1-25-dihydroxy-vitamine D). En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur le carbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le 24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol[réf. nécessaire]. La calcitonine diminue les taux sanguins de calcium et s'oppose aux effets de la parathormone[24].

Rôle sur le calcium[modifier | modifier le code]

La vitamine D est nécessaire à plusieurs actions physiologiques et à la robustesse du squelette humain.

Elle permet (avec la vitamine K2) l'absorption de calcium par l'intestin, la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins (diminue la calciurie) et la résorption osseuse par les ostéoclastes. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration de vitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet. L'action dépend de la vitamine D disponible et de la charge calcique de l'os. Elle fixe le calcium sur l'os à dose physiologique alors qu'elle le libère à trop forte dose (hypervitaminose), provoquant une hypercalcémie.

Au cours de la croissance, son site d'action privilégié est la zone métaphysaire, où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.

Mécanisme d'action[modifier | modifier le code]

La vitamine D se fixe sur un récepteur nucléaire spécifique, le récepteur à la vitamine D, qui une fois activé se lie sur les séquences promotrices présentes sur l'ADN des gènes cibles, activant leur transcription, ce qui expliquerait les effets variés observés[11]. Les femmes qui ont le plus de vitamine D dans le corps auraient des télomères plus longs que celles qui manquent de cette vitamine ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement[25].

Apport alimentaire[modifier | modifier le code]

La vitamine D chez l'homme provient, soit d'une synthèse directe à partir des dérivés du cholestérol dans l'organisme via l'exposition aux UV, soit des apports alimentaires.

Sources[modifier | modifier le code]

La vitamine D2 ou ergocalciférol est d'origine végétale, tandis que la vitamine D3 ou cholécalciférol est d'origine animale, concentrée dans les huiles de foie de poisson et dans une moindre mesure, dans les poissons, le lait, le beurre, le fromage.

Peu d'aliments courants apportent une quantité appréciable de vitamine D.

Aliment Teneur en
μg pour 100 g
Huile de foie de morue 200[26] à 250[27].
Huile de flétan 22,5 (900 UI)[28]
Saumon, Hareng, Anchois 12-20[26]
Sardine, Maquereau 8-12[26]
Margarine 8-12[26]
Flétan cuit (cru) 5,8[29] (4,7[30])
Thon 3-8[26]
Foie de poulet 2
Champignons 0,6-1,5[26]
Beurre 0,6-1,5[26]
Œuf 0,6-1,5[26]

Le lait (et les produits laitiers), apportant beaucoup de calcium, a un effet réducteur du niveau de vitamine D plasmatique. [réf. nécessaire]

Les végétaux ne contiennent que de faibles doses de vitamine D2. Les champignons sauvages comme Boletus edulis, le Cèpe de Bordeaux, contiennent environ 5 µg de vitamine D2 pour 100 g de poids sec, alors que cette vitamine est presque totalement absente dans les champignons cultivés comme le Champignon de Paris qui contiennent en revanche de l'ergostérol, un précurseur de la vitamine D[31]. Les champignons de Paris séchés et exposés à un rayonnement UV peuvent ainsi avoir des teneurs en vitamine D2 supérieurs à 400 µg/g de poids sec[32].

La vitamine D existe sous la forme de compléments alimentaires, soit concentré d'huile de foie de poisson, soit à partir de laine de mouton (lanoline)[33], soit sous forme végétale à partir de levure exposée aux UV[34]

Apports recommandés[modifier | modifier le code]

Les apports nutritionnels conseillés (ANC) en 2001 pour la population adulte française sont de 5 µg (ou 200 UI) par jour, alors qu'en 1992, l'ANC était largement supérieure : 12 μg (ou 480 UI) par jour. Plus récemment, l'Académie de Médecine a réévalué l'apport quotidien à 30 µg.

Pour les individus à peau noire, il serait conseillé de doubler la dose recommandée (soit entre 800 et 1 200 UI)[35]. Cependant, les doses recommandées aux États-Unis et au Canada sont calculées sur la base d'une exposition au soleil faible ou nulle, et ne sont donc pas à réévaluer[36].

Carence et insuffisance[modifier | modifier le code]

Il n'y a pas de consensus international sur la valeur normale de la 25-OH-vitamine D[37]. La carence (sévère) est définie par certains par un taux sanguin de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 25 nmol/l (10 ng/ml). Elle est à l'origine du rachitisme et de l'ostéomalacie. L'insuffisance est définie par un taux sanguin de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 75 nmol/l (30 ng/ml)[38]. Selon cette définition, la carence concerne plus d'un milliard de personnes sur terre et plus de la moitié des femmes ménopausées[21].

Causes[modifier | modifier le code]

Les situations de carence sont souvent en rapport avec une exposition insuffisante au soleil.

Les principaux groupes à risque sont les suivants :

  • les personnes âgées séjournant en institution et les personnes très âgées en général (peu d'exposition solaire, baisse de l'exposition) ;
  • les personnes à peau foncée ou noire[39] (lorsqu'elles ont émigré d'un pays à plus forte exposition lumineuse) ;
  • pendant l'automne et l'hiver, toute personne vivant dans l'hémisphère nord[40] (plus particulièrement à partir d'une latitude supérieure à 42° d'après une étude américaine de 1988[41],[42]), car l’angle d’incidence du soleil est faible, si bien que les UV-B responsables de la synthèse de la vitamine D sont absorbés par la couche d’ozone ;
  • les personnes qui ne peuvent s'exposer au soleil en raison de maladies de peau (vitiligo, etc.) ;
  • les personnes souffrant d'un excès de poids (la vitamine D est stockée dans les graisses). Les personnes obèses pourraient avoir besoin de deux à trois fois plus de vitamine D que les autres[43] (l'exposition est difficile, puisque la molécule peine à rentrer en contact avec la lumière) ;
  • les enfants nourris au sein, si la mère ne prend pas un supplément approprié[44],[45]. En effet il est souligné dans cette étude que la recommandation de 400 UI par jour est largement insuffisante pour la mère et à plus forte raison pour l'enfant, mais que 6 400 UI se sont avérés efficaces et sécuritaires. Leur conclusion est que 2 000 UI ou plus sont obligatoires pour combler les besoins du nourrisson ;
  • Obstruction des voies biliaires (malabsorption des graisses) ;
  • Une insuffisance rénale.

Conséquences[modifier | modifier le code]

Les études citées sont essentiellement des études observationnelles montrant une corrélation entre un taux sanguin faible de vitamine D et divers événements. Cette corrélation ne suffit pas naturellement pour affirmer qu'il s'agit d'une conséquence d'un déficit mais fait simplement poser la question d'un rapport possible de cause à effet.

Une carence en vitamine D serait associée à un excès de mortalité, toutes causes confondues[46]. Une autre étude a montré une mortalité en forme de courbe en J inversé avec une valeur optimale à 50-60 nmol/L. La mortalité était supérieure avec des valeurs plus basses ou plus hautes[47].

Une carence en vitamine D provoquerait une faiblesse et des douleurs musculaires[48],[49],[50] (la vitamine D est nécessaire à la relaxation musculaire indépendamment des valeurs du calcium et des phosphates sanguins[51]) et à un stade plus avancé, une ostéomalacie chez l'adulte et un rachitisme chez l'enfant. Elle augmente le risque de fracture.

La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de cancer du sein[52],[53],[54], du tube digestif[54] et de la prostate[55]. Des chercheurs ont montré que la vitamine D ralentit l'action d'une protéine clé dans le processus de développement des cellules cancéreuse du côlon. La stimulation du récepteur de la vitamine D inhibe l'action de la protéine β-caténine, bloquant la transformation de cellules intestinales en cellules cancéreuses. Le manque de vitamine D rend le cancer plus agressif, par contre la protection n'influence pas l'apparition des tumeurs mais réduit leur agressivité pendant la phase de croissance. La vitamine D joue donc un rôle protecteur important dans le développement du cancer du côlon et une carence en cette vitamine est un facteur de risque[56],[57].

La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de maladies cardio-vasculaires[58]. La concentration sanguine en vitamine D serait inversement corrélée à la prévalence de l'hypertension artérielle, du diabète et de l'obésité[59].

Un taux bas de vitamine D semble être corrélé avec un déficit cognitif chez la personne âgée[60],[61]. Une carence en vitamine D pourrait multiplier par deux le risque de schizophrénie[62]. Il semble exister une corrélation inverse entre le taux sanguin de vitamine D et le risque de développer une sclérose en plaques[63],[64]. Cette corrélation n'a été retrouvée que chez les personnes à la peau blanche.

Au cours de la grossesse, la carence en vitamine D a plusieurs conséquences chez la femme enceinte : risque accru de pré-éclampsie, de petit poids de naissance, de vaginose bactérienne[65]

Dosage[modifier | modifier le code]

Le dosage de la vitamine D est un examen courant de biologie médicale. Il consiste à mesurer la concentration de la vitamine D totale (Ergocalciférol + Cholécalciférol) dans le sérum prélevé lors d'une prise de sang.

La mesure de la vitamine D n'est pas standardisée et les différentes techniques disponibles (chimiluminescence, techniques immuno-enzymatiques ..) ont des spécificités différentes selon les formes de la vitamine D. Les experts s'accordent sur des valeurs souhaitables entre 30 à 70ng/ml[66]. On rencontre aussi des mesures exprimées en nmol/l, avec des valeurs recommandées entre 75 et 175 nmol/ml (on fixe conventionnellement une masse molaire de 400 g/mol pour le mélange Ergocalciférol + Cholécalciférol).

On utilise aussi, plus rarement, le dosage du calcitriol pour évaluer une altération du métabolisme de la vitamine D[67] : rachitisme vitamino-résistant, hypercalcémie de la sarcoïdose...

Supplémentation[modifier | modifier le code]

Des contradictions existent concernant les résultats d'études sur les bénéfices supposés de la supplémentation en vitamine D[68]. Plusieurs revues ont montré de nombreuses lacunes de connaissance à combler[69],[70]. On ne retrouve pas d'association entre supplémentation en vitamine D et mortalité, densité minérale osseuse des enfants et adolescents en bonne santé, cancer du sein, cancer de la prostate et mucoviscidose[71]. Un autre biais méthodologique est également mentionné : la majorité des observations ont été réalisées non à partir d'essais cliniques mais d'études d'association sur des populations nordiques qui manquent d’ensoleillement et sur des femmes vieillissantes plus obèses et sédentaires, ainsi la biologiste Sylvie Demers considère que les bienfaits attribués à la vitamine D proviennent en fait des hormones sexuelles féminines, les progestérones et œstrogènes[72].

Tandis que les administrations publiques telles que Santé Canada et la FDA recommandent de ne pas céder à l'engouement actuel pour la vitamine D, un grand nombre de chercheurs et de spécialistes [Qui ?], ainsi que plusieurs organismes tels qu'Ostéoporose Canada[73] et la Société canadienne du cancer estiment qu'il est plus prudent de ne pas attendre et de consommer des doses de 4 000 à 6 000 UI[74].

Effets sur l'ostéoporose[modifier | modifier le code]

La vitamine D (à plus de 700 UI/jour) associée à une supplémentation en calcium a un léger effet bénéfique sur la densité osseuse et la diminution du risque de fracture et de chutes[23],[75], mais ces avantages peuvent être réduits à des sous-groupes spécifiques (pas d'effet chez le nourrisson ou chez certaines personnes âgées)[23]. Une dose de 700 UI/par jour se situe entre le placebo et l'intervention thérapeutique, selon les critères de l'Endocrine Society et du Vitamin D Council, qui recommandent, respectivement, 1 500 à 2000 UI et 5000 UI par jour pour des personnes n'ayant aucun trouble de santé[76].

En pratique, chez la personne âgée, la supplémentation en vitamine D diminue sensiblement le risque de fractures (surtout hanches et vertèbres)[4] et améliore l'équilibre et la tonicité musculaire, malgré quelques études récentes semblant suggérer le contraire[77].

Un traitement par vitamine D et calcium serait utile sans faire de dosage en cas de fracture ostéoporotiques des personnes âgées de plus de 65 ans. Une surveillance de la calcémie permettrait de surveiller l'absence de surdosage[78].

Effets sur le cancer[modifier | modifier le code]

Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à la prévention des cancers[79]. D'une part, on observe nettement moins de cancers colo-rectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration de vitamine D3, ou de cholécalciférols modifiés, inhibe la cancérogénèse colorectale induite chez des rongeurs (plusieurs études rapportées[80]). Plusieurs études observationnelles[81] semblent indiquer une baisse significative de certains cancers, dont ceux du sein (risque 50 % plus faible avec un taux de 130 nmol/l (52 ng/ml), obtenu avec une supplémentation de 4 000 UI par jour, qu'avec un taux inférieur à 32 nmol/l (13 ng/ml))[19]. Une supplémentation de 400 UI par jour n'a pas montré de protection contre le cancer colorectal. En revanche, elle a démontré une corrélation inverse significative entre le risque de cancer colorectal et le taux de 25-hydroxyvitamine D (le risque étant le plus faible avec un taux supérieur ou égal à 58 nmol/l (23 ng/ml))[82]. D'autres études de moindre ampleur indiquent une réduction de près de 60 % de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées[83] mais qui n'est pas retrouvée partout[84]. Cependant un taux élevé de 25-hydroxyvitamine D pourrait augmenter le risque de cancer du pancréas[85].

Effets cardiovasculaires[modifier | modifier le code]

La supplémentation en cette vitamine pourrait diminuer sensiblement le risque cardiovasculaire [86], mais serait, par contre, inefficace sur les chiffres de la tension artérielle[87].

Effets au cours de la grossesse[modifier | modifier le code]

La prise de suppléments de vitamine D par les femmes enceintes prévient la bronchiolite par virus respiratoire syncytial (VRS) chez les nourrissons. En effet, sur les 5 millions de nourrissons qui contractent un VRS aux États-Unis, 1 million de cas pourraient être évités si les mères prenaient cette vitamine qui peut également combattre l'épuisement et le diabète pendant la grossesse[88]. Les bébés qui ont le moins de vitamine D sanguine, mesure qui corrèle avec la prise de suppléments chez la mère pendant la grossesse, ont six fois plus de risques de contracter une bronchiolite à VRS que ceux qui en ont le plus[89].

La supplémentation vitaminique réduit le risque de petit poids à la naissance[90].

Autres effets[modifier | modifier le code]

Une supplémentation en vitamine D pourrait être associée à une diminution du risque de polyarthrite rhumatoïde[91]. Cette hypothèse a cependant été infirmée [92].

Une correction de la carence en vitamine D pourrait diminuer la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie[93].

Il n'a pas été démontré que la correction de vitamine D était utile dans le traitement de la dépression[94].

On a proposé l'utilisation de la vitamine D dans le traitement de la maladie d'Alzheimer[95],[96].

Un traitement par vitamine D pourrait diminuer l'insulino-résistance chez les femmes (une anomalie donnant un risque de diabète)[5]. Cependant dans cette étude, aucune femme n'avait de diabète.

La vitamine D augmenterait les concentrations de testostérone chez des patients réputés sains mais carencés en cette vitamine[97].

La vitamine D interviendrait dans le mécanisme immunitaire et serait notamment bénéfique dans le traitement de la maladie de Crohn[98],[99].

La vitamine D pourrait diminuer la sévérité de la dermatite atopique[100],[101].

On soupçonne de longue date que les enfants rachitiques ont une susceptibilité marquée aux infections respiratoires[102] ; une étude de 2010 établit un lien entre le taux de 25(OH)D et le risque de développer une infection virale respiratoire en période hivernale[103].

Effets indésirables[modifier | modifier le code]

Au-delà de 2 000 UI par jour, un supplément de vitamine D pourrait comporter un risque pour le foie[réf. nécessaire]. Or, cette norme est basée sur des données issues des années 1958 à 1968, au moment où l'on luttait contre le rachitisme chez les enfants, mais depuis, des études démontrent que l'humain peut tolérer au moins 10 000 UI par jour, sans risque particulier[104].

Au vu des données disponibles, le dépassement des apports nutritionnels de référence ne semble pas associé à un risque accru d'événements indésirables, mais la plupart des essais de doses plus élevées de vitamine D ne visaient pas à évaluer d'éventuels inconvénients à long terme[23]. Il est prouvé cependant que des doses aussi élevées que 35 000 UI par semaine sont sécuritaires pour les femmes enceintes et le fœtus (dose prise pendant tout le dernier trimestre)[105].

Intoxication[modifier | modifier le code]

L'intoxication à la vitamine D peut provoquer une hypercalcémie. Ce risque est possible en cas de traitement par une dose de vitamine D supérieure à 100 000 UI par jour pendant plusieurs jours ou semaines consécutifs, soit 100 fois la posologie recommandée. Ce risque apparaît pour des taux sanguins supérieurs à 250 ng/mL[106].

Annexes[modifier | modifier le code]

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Bibliographie[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

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  2. http://www.sciencedaily.com/releases/2010/08/100823172327.htm
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