Syncope (médecine)
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| Classification et ressources externes | |
| CIM-10 | R55 |
|---|---|
| CIM-9 | 780.2 |
| DiseasesDB | 27303 |
| eMedicine | med/3385 ped/2188 emerg/876 |
| MeSH | D013575 |
 Mise en garde médicale |
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En médecine, une syncope est une perte de conscience brutale et spontanément réversible, de durée courte.
Elle se distingue classiquement des « lipothymies », terme désignant un malaise sans perte de connaissance. Plusieurs termes populaires désignent ce dernier symptôme : « malaise », « vertige », « lourdines », « évanouissements », « vapeurs », etc. La signification pathologique de ces deux événements est cependant la même, et une lipothymie doit être explorée avec autant de soins qu'une syncope vraie.
Les syncopes ne doivent pas être confondues avec le coma, qui est une abolition durable de la conscience, spontanément irréversible, secondaire à une anomalie neurologique altérant les voies nerveuses responsables de la conscience et de l'éveil. Les causes des syncopes sont multiples et variées et nécessitent toujours une évaluation médicale pour éliminer les causes graves.
La définition peut cependant varier suivant les sources, celle citée est celle de l’American Heart Association dans ses recommandation de 2006[1], n'excluant aucune cause. Celle, issue de la Société Européenne de Cardiologie exclue les causes autre que la baisse transitoire du débit cérébral[2].
Sommaire |
Épidémiologie [modifier]
Il s'agit d'un symptôme très fréquent avec une incidence annuelle d'un peu plus de 6 pour 1 000, la cause la plus fréquente étant la syncope vagale et plus d'un tiers de ces pertes de connaissance n'ayant pas de cause retrouvée[3]. Cette incidence croît très sensiblement avec l'âge mais avec un premier pic vers l'âge de 20 ans[4]. La prévalence peut atteindre un tiers sur une vie[5].
Causes [modifier]
Parmi les syncopes sans cause neurologique évidente, un cinquième sont d'origine vagale, 10 % sont d'origine cardiaque et 10 % sont secondaire à une hypotension orthostatique. Plus d'un tiers des syncopes n'ont pas d'origine identifiée[3].
Vasculaires [modifier]
- Malaise vagal (ou syncope vagale) (dans ce cas bénin même si peut se répéter), pouvant être liée à la toux, la défécation ou à une émotion forte (vue du sang, etc.), Les syncopes vagales ne sont cependant pas uniquement le fruit de phénomènes vasculaires. Un ralentissement très important du rythme cardiaque est parfois impliqué, nécessitant dans certains cas l'implantation d'un pacemaker.
- secondaires à une chute mécanique brutale de la tension artérielle et donc de la perfusion cérébrale (saignement, certaines cardiopathies, embolie pulmonaire, « voile noir » lors des grandes accélérations des pilotes de chasse...), hypotension orthostatique.
Cardiaques [modifier]
- Secondaire à un trouble du rythme provoquant une accélération importante de la fréquence cardiaque et faisant chuter paradoxalement le débit cardiaque par chute du remplissage cardiaque ;
- secondaire à un trouble conductif du cœur : bloc sino-atrial, atrio-ventriculaire, hypersensibilité sino-carotidienne... provoquant une baisse importante de la fréquence cardiaque ;
- survenant à l'effort : myxome (tumeur) de l'oreillette, rétrécissement aortique serré, cardiomyopathie obstructive, tétralogie de Fallot, hypertension artérielle pulmonaire, embolie pulmonaire...
Chez le sujet jeune [modifier]
La cause vagale reste la plus fréquente.
La survenue d'une syncope chez un sujet jeune surtout au cours d'un effort doit faire penser aux maladies génétiques suivantes appartenant aux groupes des canalopathies :
- le syndrome du QT long ;
- le syndrome du QT court ;
- le syndrome de Brugada ;
- la dysplasie ventriculaire droite arythmogène ;
- la tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique ;
Il faut également rechercher un syndrome de Wolff-Parkinson-White qui peut indirectement causer une syncope si la voie accessoire est très perméable (période réfractaire courte) en cas de passage en fibrillation auriculaire.
Il faudra aussi envisager la possibilité de la naissance anormale de la coronaire gauche au niveau du sinus coronaire droit. Cette distribution anormale oblige la coronaire de passer entre l'aorte et l'artère pulmonaire qui en se dilatant au cours des efforts peuvent comprimer le vaisseau coronarien.
Neurologique [modifier]
Une crise d'épilepsie de type grand mal se traduit, outre les mouvements convulsifs, par une perte de connaissance. Plus rarement, un accident vasculaire cérébral transitoire peut se manifester par une syncope.
Un traumatisme crânien peut avoir pour conséquence une perte de connaissance transitoire mais il n'est pas toujours facile de savoir si la syncope est cause ou conséquence du choc.
La distinction entre une vraie syncope et une simple chute, dite mécanique (ou par maladresse) est parfois délicate chez une personne confuse.
Autres [modifier]
L'hypoxie brutale (apnée mal maîtrisée) peut être cause de syncope.
Certains troubles métaboliques peuvent causer une perte de connaissance et il faut rechercher systématiquement une hypoglycémie.
Il existe également des syncopes hystériques.
Pronostic [modifier]
Le risque de récidive existe, avec un risque de chute et de traumatisme.
Les syncopes vagales ont un bon pronostic vital global[3]. Les syncopes cardiaques augmentent le risque de mortalité[3].
Prise en charge [modifier]
La société européenne de cardiologie a publié des recommandations sur la prise en charge des syncopes, dont la dernière version date de 2004[6]. Elles ont été actualisées en 2009[2]. L’American Heart Association a publié les siennes en 2006[1].
Interrogatoire [modifier]
L'interrogatoire du patient ou de son entourage permet d'obtenir très souvent des éléments d'orientation : circonstance du malaise (pouvant faire évoquer une origine vagale), aspect brutal ou présence de signes avant-coureurs (prodromes), résolution rapide et complète ou non (« phase post-critique »), caractère isolé ou répétitif.
La présence d'antécédents familiaux (pouvant évoquer un trouble rythmique), la prise de médiaments ou de toxiques doivent être recherchés.
Examen clinique [modifier]
L'intérêt est évident s'il peut être fait au moment même de la syncope : ainsi une fréquence cardiaque et une pression artérielle normale permet de quasiment éliminer une origine cardiaque ou vasculaire.
Le plus souvent, l'examen est fait à distance de l'épisode et recherche une anomalie cardiaque (présence d'un souffle cardiaque pouvant orienter vers une maladie valvulaire en particulier), neurologique ou pulmonaire. La recherche d'une baisse de la pression artérielle en position debout peut orienter vers une hypotension orthostatique. le massage de la région carotidienne, si elle provoque un ralentissement important de la fréquence cardiaque ou une pause, peut orienter vers une hypersensibilité sino-carotidienne
Examens complémentaires [modifier]
L'électrocardiogramme reste l'élément de base, à faire de manière systématique, permettant de dépister un certain nombre d'anomalies cardiaques, même si le rendement diagnostic est faible[7].
Selon l'orientation donnée par l'interrogatoire et l'examen clinique, il peut être proposé des :
- examens à visée cardio-vasculaire :
- holter cardiaque permettant l'enregistrement de l'électrocardiogramme sur un ou plusieurs jours ;
- échocardiographie pour dépister ou confirmer une anomalie cardiaque ;
- test d'inclinaison ou tilt-test, positif en cas d'origine vagale ;
- échographie Doppler des vaisseaux du cou pour rechercher une atteinte vasculaire ;
- exploration électrophysiologique permettant de mesurer les temps de conduction intra cardiaque et de provoquer des arythmies.
- examens à visée neurologique :
- électroencéphalogramme ;
- scanner ou IRM crânien.
En cas de normalité de tous ces examens et de syncope répétées, on peut être amené à mettre en place un holter implantable, posé de manière chirurgicale sous la peau et permettant d'analyser l'électrocardiogramme du patient durant plusieurs années.
Voir aussi [modifier]
Notes et références [modifier]
- (en) Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I et al. « AHA/ACCF Scientific Statement on the evaluation of syncope: from the American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the American College of Cardiology Foundation: in collaboration with the Heart Rhythm Society: endorsed by the American Autonomic Society » Circulation 2006;113:316-27. PMID 16418451
- (en) Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB et al. « Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): the task force for the diagnosis and management of syncope of the European Society of Cardiology (ESC) » Eur Heart J. 2009;30:2631-71.
- (en) Soteriades ES, Evans JC, Larson MG et al. « Incidence and prognosis of syncope » N Engl J Med. 2002;347:878–85
- (en) Ruwald MH, Hansen ML, Lamberts M et al. « The relation between age, sex, comorbidity, and pharmacotherapy and the risk of syncope: a Danish nationwide study » Europace 2012;14:1506–1514.
- (en) Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma JB et al. « Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35–60 years » J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:1172–6
- (en) Brignole M, Alboni P, Benditt DG et al. « Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004 » Europace 2004;6:467–537.
- (en) Saklani P, Krahn A, Klein G. « Syncope » Circulation 2013;127:1330-1339,
