Bloc sino-atrial

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Bloc sino-atrial
Classification et ressources externes
Type II S-A block.png
CIM-10 I45.5
CIM-9 426.6
MeSH D012848
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Le bloc sino-atrial (abréviation : BSA), appelé également dysfonction sinusale, anciennement nommé bloc sino-auriculaire, se manifeste par un cœur lent (bradycardie) et est secondaire à une atteinte du nœud sinusal.

Elle peut être isolée, ou associée à une fibrillation auriculaire paroxystique : on parle alors de maladie rythmique de l'oreillette.

Historique[modifier | modifier le code]

Il a été identifié comme maladie en 1968[1].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

L'incidence annuelle est d'un peu moins d'un cas pour 1000. Elle augmente avec l'âge, l'indice de masse corporelle, l'existence d'une hypertension artérielle ou d'une maladie cardio-vasculaire. Elle est moindre chez la personne noire[2].

Clinique[modifier | modifier le code]

Le sujet peut être totalement asymptomatique (il ne décrit aucun signe clinique), il peut être retrouvé lors de l'auscultation, de la prise du pouls, une bradycardie. Il peut présenter des malaises, voire une syncope. Il peut se manifester également par une asthénie, une intolérance à l'effort, secondaire à l'absence d'accélération suffisante de la fréquence cardiaque lors de ce dernier (« insuffisance chronotrope »).

Le risque évolutif, en l'absence de traitement, consiste essentiellement dans le risque de récidive des malaises[3]. Chez les porteurs de stimulateur cardiaque, il n'y a pas de surmortalité à long terme[4].

Cette maladie ne doit pas être confondue avec la bradycardie physiologique du sportif d'endurance qui peut descendre aussi bas que 30 /min avec des pauses pouvant atteindre 2,5 s la nuit[5].

Électrocardiogramme[modifier | modifier le code]

On distingue 3 types de BSA (Bloc Sino-Atrial) :

  • type 1 : allongement de la conduction sino-atriale ; pas d'anomalie à l'ECG.
  • type 2 : blocage complet mais intermittent de la conduction sino-atriale. On observe l'absence intermittente de l'onde p à l'ECG : l'intervalle RR qui précède l'« onde p bloquée » est un multiple de l'intervalle RR de base.
  • type 3 : blocage complet de la conduction sino-atrial déterminant une absence totale d'onde p à l'ECG[6] : la dépolarisation des ventricules est initiée par un « pacemaker » ectopique jonctionnel (nœud auriculo-ventriculaire). Le rythme cardiaque observé, souvent assez lent (bradycardie), est dénommé « rythme d'échappement jonctionnel ».

Il peut être paroxystique ou permanent. Dans le premier cas, l'ECG est complètement normal et il faut recourir à un holter cardiaque (enregistrement de l'électrocardiogramme pendant 24 h ou plus) pour le dépister. En cas de syncope inexpliqué avec holter normal, l'implantation sous la peau d'un enregistreur d'événements peut être proposé.

Le rôle de l'exploration électrophysiologique cardiaque est faible car les anomalies sont peu fréquentes et l'intérêt est moindre que celui du Holter. Typiquement, le temps de récupération sinusal est sensiblement allongé (survenue d'une pause après stimulation auriculaire pendant une trentaine de secondes) mais la sensibilité de ce test est réduite.

Le bloc sino atrial n'est pas habituellement associé à un bloc auriculo-ventriculaire et le risque d'évolution vers ce dernier est faible[7].

Causes[modifier | modifier le code]

Formes aiguës[modifier | modifier le code]

Formes chroniques[modifier | modifier le code]

Elles sont liées à une dégénérescence fibreuse au niveau du nœud sinusal.

Traitement[modifier | modifier le code]

Il faut tout d'abord traiter la cause. Il est possible d'utiliser de l'atropine à titre transitoire.

Si la cause n'est pas curable et que le patient est symptomatique, la pose d'un stimulateur cardiaque (« pacemaker ») est le traitement de choix[8]. Il doit être double chambre et être réglé en AAI (stimulation et détection de l'oreillette seule) ou en DDD (stimulation et détection des oreillettes et des ventricules), mais, idéalement pas en VVI (stimulation et détection du ventricule), ce dernier mode générant plus de risque de fibrillation auriculaire et plus de symptômes d'insuffisance cardiaque[9].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Ferrer MI, The sick sinus syndrome in atrial disease, JAMA, 1968;206:645-646
  2. Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY et al. Incidence of and risk factors for sick sinus syndrome in the general population, J Am Coll Cardiol, 2014;64:531–538
  3. Menozzi C, Brignole M, Alboni P et al. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavorable outcome, Am J Cardiol, 1998;82:1205-1209
  4. Alt E, Volker R, Wirtzfeld A, Ulm K, Survival and follow-up after pacemaker implantation: a comparison of patients with sick sinus syndrome, complete heart block, and atrial fibrillation, Pacing Clin Electrophysiol, 1985;8:849-855
  5. Talan DA, Bauernfeind RA, Ashley WW, Kanakis C, Rosen KM, Twenty-four hour continuous ECG recordings in long-distance runners, Chest, 1982;82;19-24
  6. Davy JM, Messner-Pellenc P, Leclercq F, « [Electrocardiographic aspects of sinoatrial block] », Archives des maladies du cœur et des vaisseaux, vol. 87, no 1 Spec No,‎ 1994, p. 41–6 (PMID 7524461)
  7. Rosenqvist M, Obel IW. Atrial pacing and the risk for AV block: is there a time for change in attitude?, Pacing Clin Electrophysiol, 1989;12:97-101
  8. Tracy CM, Epstein AE, Darbar D et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society, J Am Coll Cardiol, 2013;61:e6-e75.
  9. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction, N Engl J Med, 2002;346:1854-1862