Malaise vagal

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Malaise vagal
Classification et ressources externes
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Nerf vague
CIM-10 R55
CIM-9 780.2
DiseasesDB 13777
MeSH D019462
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Le malaise vagal ou malaise vasovagal (ou choc vagal) est un malaise pouvant être dû à une activité excessive du système nerveux parasympathique ou à une baisse d'activité du système nerveux sympathique. Ce malaise est la traduction d'un ralentissement du rythme cardiaque associé à une chute de pression artérielle, aboutissant à une hypoperfusion cérébrale. Il peut s'exprimer par une perte de connaissance brève partielle (lipothymie) ou totale (syncope).

Historique[modifier | modifier le code]

La première description date de 1907 par William Gowers[1].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Il s'agit de la cause la plus fréquente des pertes de conscience brèves, responsable de près des 2/3 de ces dernières[2] (appelé anciennement « flavinite »[réf. souhaitée]).

Mécanisme[modifier | modifier le code]

Normalement, le système nerveux parasympathique (via le nerf vague) possède la capacité de ralentir le rythme cardiaque. De son côté, le système nerveux sympathique peut accélérer le rythme cardiaque, et par ailleurs provoquer une hausse de la pression artérielle (cette dernière n'étant pas sous contrôle parasympathique). En cas de rupture d'équilibre entre les deux systèmes, avec hypertonie vagale ou hypotonie sympathique, une syncope est susceptible de survenir. Celle-ci se voit plus fréquemment chez un individu jeune en surpoids ou une personne âgée présentant une certaine anxiété, ou à la suite d'émotions ou d'un événement intense ou quelquefois de douleurs violentes.

Deux types de malaises sont décrits (avec des recouvrements) et peuvent être retrouvées au test d'inclinaison : le malaise de type « cardioplégique » où domine une bradycardie extrême (hyperactivité parasympathique), voire une pause dépassant quelques secondes et le malaise de type « vasoplégique » ou le ralentissement cardiaque est peu important, accompagné d'une chute tensionnelle majeure (hypo-activité sympathique).

Signes et symptômes[modifier | modifier le code]

Certains facteurs favorisent le malaise vagal : la station debout prolongée, une atmosphère chaude ou confinée, après un repas ou une émotion, une douleur violente ou à la vue du sang, d’une aiguilleetc. La fatigue physique (liée au manque de sommeil), l'effort physique soudain, sont également des facteurs déclencheurs. Dans certains cas, le facteur peut ne pas être retrouvé.

La victime de ce malaise va ressentir tout ou partie des symptômes suivants :

  • grande sensation de faiblesse, de malaise à venir ;
  • voile gris ou voile noir (vision troublée) ;
  • bâillements ;
  • faiblesse musculaire brutale entraînant souvent une chute si le sujet est debout (le sujet s'évanouit) ;
  • respiration ample ;
  • sueurs ;
  • nausées, voire vomissements ;
  • perte de connaissance, parfois accompagnée de convulsions ;
  • maux de ventre et diarrhée ;
  • maux de tête (céphalée) ;
  • sécheresse de la bouche ;
  • bouffées de chaleur importantes ;
  • acouphènes uni ou bilatérales ;
  • picotements dans les extrémités (mains, pieds, sommet du crâne, juste avant de perdre connaissance).

Ces signes peuvent se poursuivre par une perte de connaissance brève de courte durée ou peuvent survenir après la syncope.

Le malaise peut être isolé, mais peut parfois être récidivant.

Conduite à tenir[modifier | modifier le code]

Il n'est pas possible, dans la phase initiale d'un malaise vagal, d'exclure une autre cause de malaise d'origine cardio-vasculaire ou neurologique ; par ailleurs, un malaise vagal, bénin en lui-même, peut être une manifestation d'une affection plus grave. La conduite à tenir est donc la même que pour tous les malaises :

  • évaluer conscience, respiration, pouls ;
  • allonger la personne, ce qui en général est déjà fait (les jambes surélevées si malaise vagal), la rassurer, expliquer ce que l'on fait ;
  • la questionner sur ses antécédents médicaux (allergies, une maladie particulière), sur un éventuel traitement en cours ou d'appoint (ex. : diabète).

Les syncopes vagales sont particulièrement spectaculaires, mais ne présentent pas de danger en tant que tel pour le patient. Toutefois, les chutes provoquées par les pertes de connaissance peuvent être à l’origine de traumatismes.

Une personne qui a fait un malaise vagal peut plus facilement faire un deuxième malaise dans les heures qui suivent, si des facteurs déclencheurs sont à nouveau réunis. La victime doit donc être vigilante à la fin du malaise, ne pas rester immobile en particulier si elle a eu les jambes levées ; elle doit ensuite écarter les risques de répétition du malaise (ex. : se reposer, manger).

Diagnostic[modifier | modifier le code]

L'origine vagale du malaise est déterminée sur :

  • sa description (succession des signes caractéristiques) ;
  • les circonstances déclenchantes ;
  • l'existence pour cette personne de malaises précédents du même type ;
  • essentiellement par l'absence d'autre cause retrouvée au malaise décrit.

Si l'origine vagale est évidente, il n'est pas besoin de poursuivre les investigations.

En cas de doute, il peut s'aider d'un tilt-test ou test d'inclinaison, d'un massage carotidien (à la recherche d'une hypersensibilité sino-carotidienne) ou d'un test sensibilisé à l'ATP. Ces tests permettent aussi d'orienter la prise en charge.

Traitement médical[modifier | modifier le code]

La plupart du temps, le malaise vagal cesse tout seul après une mise au repos. Si le malaise vagal est diagnostiqué et en l'absence de traumatisme, on peut procéder à une élévation des jambes afin d'améliorer l'afflux de sang - ou le retour veineux - vers les organes « nobles » (cerveau, cœur, poumon), ce qui accélère la récupération. Par le passé[Quand ?], des sels de pâmoison étaient utilisés pour accélérer le réveil[réf. nécessaire]. Si le malaise se prolonge, l'atropine[réf. nécessaire] est le médicament de choix, en injection sous cutanée ou intra-veineuse.

En cas de malaises vagaux récidivants, une hydratation suffisante est recommandée. En cas de survenue d'un début de malaise, il est conseillé d'essayer de s'allonger, de s'accroupir ou de rester assis (c'est en se levant pour prendre l'air que peut survenir une perte de connaissance). De plus, des manœuvres simples peuvent être exécutées comme la contraction des muscles des cuisses, jambes croisées[3], ou des muscles des bras[4].

Rarement, si les malaises sont récidivants et handicapants, on peut proposer : un traitement par certains médicaments, le plus efficace et le mieux testé étant la midodrine, mais qui comporte de nombreux effets secondaires[5] ou une rééducation par tilt-test, particulièrement contraignante. La pose d'un stimulateur cardiaque a un intérêt controversé en cas de malaises répétitifs avec ralentissement important du cœur : la pile permet de réduire le nombre de malaises[6] mais il n'est pas exclu qu'il s'agisse d'un effet placebo[7].

Coup de frein vagal[modifier | modifier le code]

Chez un sujet normal, le rythme cardiaque baisse progressivement pendant deux à trois minutes après un effort intense, puis il connaît une chute soudaine (par exemple, de 185 à 130 pulsations par minute) appelée « coup de frein vagal ». Chez le jeune sportif particulièrement entraîné, le système para-sympathique connaît un sur-entraînement. Ainsi, après une épreuve à la limite de ses possibilités, le coup de frein vagal de ce sujet « dépasse son objectif ». Le cœur ralentit normalement puis s'arrête, provoquant un évanouissement. Il se remettra à battre quelques dizaines de secondes plus tard, sans aucune aide extérieure, et le sujet reprendra connaissance.

Le coup de frein vagal est provoqué par la libération totale du stock d'acétylcholine, médiateur produit par les neurones para-sympathiques. Tant que toutes les vésicules d'acétylcholine n'ont pas été épuisées, le jeune sportif reste en arrêt cardiaque. Le cœur ne reprend qu'une fois qu'il n'est plus freiné par l'action du système para-sympathique. L'atropine[réf. nécessaire] peut également faire repartir le cœur, même si toute l'acétylcholine n'a pas été utilisée. L'atropine agit en bloquant les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine.

Évolution[modifier | modifier le code]

Chez le sujet jeune, les malaises tendent à s'amender avec le temps[8]. La survenue des malaises semble se regrouper temporellement avec parfois plusieurs malaises successifs en un délai assez court et des intervalles libres prolongés[9].

Chez les sujets plus âgés, les symptômes tendent à se répéter, nécessitant une évaluation précise.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) WR Gowers, « Vagal and vaso-vagal attacks », Lancet,‎ 1907, p. 1543–1554.
  2. (en) Brignole M, Benozzi C, Bartoletti A et al. « A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals » Eur Heart J. 2006:27;76–82. PMID 16272210.
  3. (en) Krediet CT, van Dijk N., Linzer M. et al. « Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing » Circulation 2002:106;1684–9. PMID 12270863.
  4. (en) Brignole M., Croci F., Menozzi C. et al. « Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope » J Am Coll Cardiol. 2002;40:2053–9. PMID 12475469.
  5. (en) Maw Pin Tan, Parry SW. « Vasovagal syncope in the older patient » J Am Coll Cardiol. 2008 51:599-606. PMID 18261677.
  6. (en) Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. « Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study: the Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators » Circulation 2000;102:294–9. PMID 10899092.
  7. (en) Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton R, Brignole M. « Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope: the Vasovagal Syncope and Pacing Trial (Synpace) » Eur Heart J. 2004;25:1741–8. PMID 15451153.
  8. (en) Ruiz GA, Peralta A, Gonzalez-Zuelgaray J. et Duce E. « Evolution of patients with clinical neurocardiogenic (vasovagal) syncope not subjected to specific treatment » Am Heart J. 1995;130:345–50. PMID 7631619.
  9. (en) Sumner GL, Rose MS, Koshman ML, Ritchie D et al. « Recent history of vasovagal syncope in a young, referral-based population is a stronger predictor of recurrent syncope than lifetime syncope burden » J Cardiovasc Electrophysiol. 2010;21:1375–80. PMID 20662990.

Articles connexes[modifier | modifier le code]