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* Ce sont des virus résistants, particulièrement stables dans le milieu extérieur, supportant une large gamme de [[ph]] (3 à 7) et de température (des eaux froides hivernales jusqu'à une température de 60 ° [[Degré Celsius|C]])<ref name=":2" />. Ils résistent aux produits hydro-alcooliques de [[Hygiène des mains|lavage des mains]] et aux mesures d'hygiène classiques. Pour éliminer des norovirus, il faut se laver les mains au savon sous une eau courante durant au moins 20 secondes et nettoyer les surfaces à l[[Eau de Javel|'eau de javel]]<ref name=":5" />.
* Ce sont des virus résistants, particulièrement stables dans le milieu extérieur, supportant une large gamme de [[ph]] (3 à 7) et de température (des eaux froides hivernales jusqu'à une température de 60 ° [[Degré Celsius|C]])<ref name=":2" />. Ils résistent aux produits hydro-alcooliques de [[Hygiène des mains|lavage des mains]] et aux mesures d'hygiène classiques. Pour éliminer des norovirus, il faut se laver les mains au savon sous une eau courante durant au moins 20 secondes et nettoyer les surfaces à l[[Eau de Javel|'eau de javel]]<ref name=":5" />.
* Leur [[dose infectieuse]] est très faible : une dose de 18 particules virales est susceptible de provoquer une infection, et un [[gramme]] de [[feces]] peut contenir jusqu'à cinq milliards de doses infectieuses<ref name=":6" />.
* Leur [[dose infectieuse]] est très faible : une dose de 18 particules virales est susceptible de provoquer une infection, et un [[gramme]] de [[feces|fèces]] peut contenir jusqu'à cinq milliards de doses infectieuses<ref name=":6" />.
* Près de 30 % des infections à norovirus seraient asymptomatiques (sans aucun symptôme). Le rôle des [[Porteur sain|porteurs sains]] dans les épidémies de norovirus est en discussion, mais il pourrait être significatif<ref name=":6" />.
* Près de 30 % des infections à norovirus seraient asymptomatiques (sans aucun symptôme). Le rôle des [[Porteur sain|porteurs sains]] dans les épidémies de norovirus est en discussion, mais il pourrait être significatif<ref name=":6" />.
* Les norovirus se répartissent en nombreuses souches génétiques, en évolution permanente, d'où l'absence d'[[immunité croisée]] et d'immunité durable contre l'apparition de nouvelles souches<ref name=":3" />.
* Les norovirus se répartissent en nombreuses souches génétiques, en évolution permanente, d'où l'absence d'[[immunité croisée]] et d'immunité durable contre l'apparition de nouvelles souches<ref name=":3" />.
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Les cas graves concernent les deux extrêmes de la vie : personnes âgées en maison de retraite et nouveau-nés prématurés ou de petit poids <ref name=":3" />.
Les cas graves concernent les deux extrêmes de la vie : personnes âgées en maison de retraite et nouveau-nés prématurés ou de petit poids <ref name=":3" />.

== Épidémiologie ==
Contrairement aux rotavirus qui se retrouvent plus souvent chez les enfants de moins de cinq ans, les norovirus peuvent toucher toutes les tranches d'âge<ref name=":4" />, en étant la cause de 18 % à 20 % des gastro-entérites dans le monde<ref name=":1" />{{,}}<ref name=":6" />. Ce qui représente 685 millions de gastro-entérite à norovirus chaque année, dont 200 millions chez les enfants de moins de cinq ans<ref name=":2" />.

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Dans les pays en développement, l'infection à norovirus est plus sévère. Elle est à l'origine de 5 % des diarrhées de l'enfant, et de 200 000 décès chaque année<ref name=":6" />.

Les norovirus humains circulent à l'échelle mondiale, avec une grande diversité de souches selon la zone géographique, l'âge des patients, la sévérité clinique etc. Le génotype principal est le GII.4 avec de nouvelles souches ou variants apparaissant tous les 2 à 5 ans, souvent pour remplacer un variant prédominant<ref name=":1" />. L'émergence d'un nouveau variant coïncide avec une augmentation soudaine d'épidémies de gastroentérite à norovirus<ref name=":2" />.


=== Épidémies ===
=== Épidémies ===
{{Article détaillé|Épidémie à norovirus}}La première épidémie de gastro-entérite à norovirus GII.4 est signalée en 1987. Cette souche serait en circulation depuis 1974, en étant à l'origine d'épidémies plus sévères que celles à norovirus autres que GII.4<ref name=":2" />.
{{Article détaillé|Épidémie à norovirus}}Des exemples récents incluent la souche US95 / 96-US, associée à des flambées mondiales entre le milieu et la fin des années 1990 ; le virus [[Farmington Hills]] est associé à des épidémies en Europe et aux [[États-Unis]] en 2002 et en 2004 ; et le virus Hunter qui a été associé à des épidémies en Europe, au Japon et en Australasie. En 2006, il y a eu une autre forte augmentation des cas d'infection aux NoV dans le monde<ref name="pmid18177226">{{article|titre=Epidemics of gastroenteritis during 2006 were associated with the spread of norovirus GII.4 variants 2006a and 2006b|journal=Clin. Infect. Dis.|volume=46|numéro=3|pages=413–20|année=2008|pmid=18177226|doi=10.1086/525259 <!--| doi-access = free-->|auteurs=Tu ET, Bull RA, Greening GE, Hewitt J, Lyon MJ, Marshall JA, McIver CJ, Rawlinson WD, White PA}}</ref>.

Les premières pandémies de norovirus GII.4 sont signalées dans les années 1990, comme celle de la souche US95 / 96-US responsable de plus de 600 épidémies aux États-Unis en 1995 et 1996. Cette souche dominante aux États-Unis s'est répandue dans 7 pays sur les 5 continents. Ce qui a donné lieu à la mise en place d'un système international de surveillance<ref name=":2" />, analogue à celui de la [[grippe]].

En 2022, on compte cinq variants pandémiques de GII.4 apparus depuis l'an 2000 : [[Farmington Hills]] (2002), [[Région de l'Hunter|Hunter]] (2004)<ref>{{Article|prénom1=Rowena A.|nom1=Bull|prénom2=Elise T. V.|nom2=Tu|prénom3=Christopher J.|nom3=McIver|prénom4=William D.|nom4=Rawlinson|titre=Emergence of a New Norovirus Genotype II.4 Variant Associated with Global Outbreaks of Gastroenteritis|périodique=Journal of Clinical Microbiology|volume=44|numéro=2|pages=327–333|date=2006-2|issn=0095-1137|pmid=16455879|pmcid=1392656|doi=10.1128/JCM.44.2.327-333.2006|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1392656/|consulté le=2024-01-03}}</ref>, [[Den Haag]] (2006), [[New Orleans]] (2009), [[Sydney]] (2012). Le variant Sydney reste le variant dominant depuis son apparition<ref name=":2" />.

=== Effets indirects de la pandémie de Covid-19 ===
En 2020-2021, les mesures prises contre la [[Pandémie de Covid-19|Covid-19]] (fermeture d'écoles, [[Confinements liés à la pandémie de Covid-19 en France|confinement]] et [[Geste barrière|geste-barrière]]) ont eu pour effet une nette réduction des infections respiratoires et gastro-intestinales, notamment les infections à norovirus<ref name=":1" />, même s'il faut tenir compte d'une sous-déclaration par une « fatigue des systèmes de santé focalisés sur le [[SARS-CoV-2]] »<ref name=":2" />.

En 2021-2022, le relâchement des mesures contre la Covid-19 s'est accompagné d'un rebond épidémique de gastro-entérites, du fait du nombre de personnes devenues susceptibles par une moindre exposition aux norovirus<ref name=":2" />. La résurgence de ces épidémies « post pandémiques » de norovirus été prédite<ref name=":1" />{{,}}<ref>{{Article|prénom1=Kathleen M.|nom1=O’Reilly|prénom2=Frank|nom2=Sandman|prénom3=David|nom3=Allen|prénom4=Christopher I.|nom4=Jarvis|titre=Predicted norovirus resurgence in 2021–2022 due to the relaxation of nonpharmaceutical interventions associated with COVID-19 restrictions in England: a mathematical modeling study|périodique=BMC Medicine|volume=19|pages=299|date=2021-11-09|issn=1741-7015|pmid=34753508|pmcid=8577179|doi=10.1186/s12916-021-02153-8|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8577179/|consulté le=2024-01-03}}</ref>.


== Bibliographie ==
== Bibliographie ==

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Norovirus
Description de cette image, également commentée ci-après
Virus de Norwalk
(particules virales de 27 à 32 nm).
Classification
Groupe Groupe IV
Domaine Riboviria
Règne Orthornavirae
Embranchement Pisuviricota
Classe Pisoniviricetes
Ordre Picornavirales
Famille Caliciviridae

Genre

Norovirus
ICTV, 2002

Espèce

Norwalk virus
A.Z. Kapikian 1972

Norovirus (NoV) est un genre de virus de la famille des Caliciviridae. La seule espèce reconnue est le virus de Norwalk, mais une centaine de souches différentes lui sont rattachées parmi lesquelles le norovirus murin (en) (qui se distingue par un 4e cadre de lecture ouverte) ou la souche GII.4 Sydney (en). Ces virus ont des effets gastro-intestinaux (vomissements, diarrhées) et semblent (chez la souris au moins) pouvoir infecter les glandes salivaires, la salive véhiculant alors l'agent infectieux ; avec les rotavirus, ils causent des infections chez environ 300 millions de nouveau-nés et jeunes enfants[1].

Virologie

Historique

Les norovirus sont découverts et identifiés en 1972 par Albert Kapikian (en) (1930-2014) après une épidémie de gastro-entérite survenue dans une école primaire de la ville de Norwalk (Ohio)[2].

Cette découverte a été possible grâce à deux avancées technologiques majeures : le dosage radio-immunologique et la microscopie électronique en transmission. En combinant ces deux techniques, Kapikian découvre des particules virales de 27 nm, ce premier norovirus est alors appelé virus de Norwalk, l'un des plus petits virus connus[2].

En 1989, le génome du virus de Norwalk est séquencé. Dans les années 1990, avec le développement des tests ELISA et RT-PCR, le rôle épidémiologique des norovirus est mieux connu[2],[3].

Depuis les années 2000, le séquençage de nombreuses souches de norovirus montre leur grande variabilité génétique résultant de mutations et de recombinaisons, avec émergences de nouvelles souches de diffusion mondiale[2],[4].

Morphologie

Les norovirus sont des virus à ARN, non enveloppés, de moins de 36 nm de diamètre, de forme sphérique. La capside est formée de 180 unités composées d'une même protéine dite VP1 et disposées en icosaèdre symétrique[2].

Génome

Les Norovirus sont un groupe génétiquement diversifié de virus monocaténaire à ARN de sens positif. Le génome possède trois cadres ouverts de lecture, dits ORF 1 à 3, à l'exception du norovirus murin qui en possède quatre[5].

Classification

Article connexe : Virus de Norwalk.

Le genre Norovirus forme un groupe génétiquement diversifié appartenant à la famille Caliciviridae[6],[7], ainsi appelée à cause des dépressions régulières en forme de calice à la surface de la capside[6][3].

Les norovirus ont d'abord été classés selon les données obtenues par microscopie électronique, c'est-à-dire selon leur morphologie (petits, ronds et structurés) et regroupés sous le nom de SRSVs (Small Round Structured Viruses) en étant dénommés selon le lieu géographique d'identification, le premier étant le virus de Norwalk, puis d'autres apparentés ou Norwalk-like comme Hawaii, Southampton, etc[3],[4].

À partir de 1993, avec les techniques de séquençage du génome, un nouveau système de classification numérique est adopté[3], remanié plusieurs fois dans les années 2010. À la date de 2023, les norovirus sont divisés en dix génogroupes (GI à GX), subdivisés en souches ou génotypes[5],[8], selon la diversité des acides aminés des protéines VP1 et ORF1[5],[9].

Principaux génogroupes humains

La très grande majorité des infections humaines est due aux génogroupes GI et GII, plus particulièrement le GII.4 (génogroupe II, génotype 4) qui donne des infections plus sévères[9]. Plus rares sont les génogroupes GIV, GVIII et GIX[5],[8].

Le génogroupe GI infecte uniquement les humains. Il inclut : le virus de Norwalk GI.1, de Southampton GI.2, le Desert Shield virus GI.3, le Chiba GI.4, le Musgrove GI.5, le Hesse GI.6, le Winchester GI.7 etc jusqu'à GI.9 à la date de 2022[5].

Le génogroupe GII infecte les humains et les porcins. Il inclut qui inclut le Hawaï GII.1, le Melksham (ou Snow Mountain) GII.2, le Toronto (ou Mexico) GII.3, le Bristol (ou Lordsdale) GII.4, le Hilligdon GII.5, le Seacroft GII.6, le Leeds GII.7, l'Amsterdam GII.8 jusqu'à GII.27 à la date de 2022[5].

Les autres génogroupes

  • GIII infecte les bovins, il comporte trois génotypes ;
  • GIV humains, canins et félins, deux génotypes ;
  • GV murins, deux génotypes ;
  • GVI canins, deux génotypes ;
  • GVII canins, un génotype ;
  • GVIII humains, un génotype ;
  • GIX humains, un génotype ;
  • GX chauve-souris, un génotype.

Le fait que deux génogroupes infectent l'homme et l'animal (porcins pour le GII canins et félins pour le GIV) fait supposer une transmission zoonotique hypothétique, mais qui n'a pas été démontrée. Il est donc admis que l'homme est le seul hôte des norovirus humains[4],[8].

Pouvoir pathogène

Transmission

Le mode classique de transmission est la voie féco-orale, via les mains sales, par contacts directs (poignées de main) ou indirects par l'intermédiaire de surfaces souillées (poignées de porte, changement de couches, objets divers…). Les norovirus se transmettent aussi par l'eau ou les aliments contaminés, et en aérosols en milieu fermé (provenant de vomissements de malades)[4],[5].

Cette transmission est facilitée par plusieurs facteurs entrainant une forte contagiosité des norovirus humains (taux d'attaque de 30 % parmi les membres de la famille et les contacts proches[3]) :

  • Ce sont des virus résistants, particulièrement stables dans le milieu extérieur, supportant une large gamme de ph (3 à 7) et de température (des eaux froides hivernales jusqu'à une température de 60 ° C)[5]. Ils résistent aux produits hydro-alcooliques de lavage des mains et aux mesures d'hygiène classiques. Pour éliminer des norovirus, il faut se laver les mains au savon sous une eau courante durant au moins 20 secondes et nettoyer les surfaces à l'eau de javel[9].
  • Leur dose infectieuse est très faible : une dose de 18 particules virales est susceptible de provoquer une infection, et un gramme de fèces peut contenir jusqu'à cinq milliards de doses infectieuses[8].
  • Près de 30 % des infections à norovirus seraient asymptomatiques (sans aucun symptôme). Le rôle des porteurs sains dans les épidémies de norovirus est en discussion, mais il pourrait être significatif[8].
  • Les norovirus se répartissent en nombreuses souches génétiques, en évolution permanente, d'où l'absence d'immunité croisée et d'immunité durable contre l'apparition de nouvelles souches[3].

Les norovirus se propagent surtout en milieu semi-fermé (Europe et Amérique du nord) : maisons de retraite, résidences hôtelières et restaurants, écoles et crèches, hôpitaux, camps militaires, navires de croisière[4],[5]…

La transmission par les aliments peut se faire lors de la préparation en cuisine (manipulation des aliments par des personnes infectées) ou par une eau contaminée (lavage ou arrosage de salades, fruits et légumes frais consommés crus ; élevage de coquillages…)[4],[5].

Interactions hôte-virus

Des rapports ont montré un lien entre l'expression des antigènes des groupes histo-sanguins humains (HBGA) et la sensibilité à l'infection par les norovirus. Des études ont suggéré que la capside des norovirus pourrait avoir évolué à partir de la pression sélective des humains HBGA[10]. Les HBGA ne sont cependant pas le récepteur ou le facilitateur de l'infection à norovirus. En fait, des cofacteurs tels que les sels biliaires peuvent faciliter l'infection, la rendant plus intense lorsqu'ils sont introduits pendant ou après l'infection initiale du tissu hôte[11]. Les sels biliaires sont produits par le foie en réponse à la consommation d'aliments gras et ils aident à l'absorption des lipides consommés. On ne sait pas encore à quel moment précis du cycle de réplication du norovirus les sels biliaires facilitent l'infection: pénétration, décapage ou maintien de la stabilité de la capside[11].

La protéine MDA-5 (en) peut être le principal capteur immunitaire qui détecte la présence de norovirus dans le corps[12]. Certaines personnes ont des variations communes du gène MDA-5 qui pourraient les rendre plus sensibles à l'infection par le norovirus[13].

Clinique

L'infection est le plus souvent bénigne : 30 % des sujets n'ont aucun symptôme, et environ 10 % consultent pour leurs troubles[8].

Après une incubation d'un jour ou deux (extrêmes 10 et 51 heures), un tableau de gastro-entérite aigüe se présente le plus souvent avec des vomissements suivis de crampes abdominales avec diarrhée aqueuse. La fièvre est présente dans moins de la moitié des cas, avec maux de tête, frissons et douleurs musculaires[3]. Chez l'enfant, la gastro-entérite à norovirus est un peu moins sévère que la gastro-entérite à rotavirus[2].

Cette gastro-entérite à norovirus représenterait l'appellation populaire de « grippe intestinale » (pour les francophones) ou de « grippe gastrique » stomach flu (pour les anglophones) à cause d'un modèle saisonnier dans l'hémisphère nord (la plupart des infections surviennent entre novembre et avril)[8].

Le plus souvent l'hospitalisation n'est pas nécessaire, l'évolution vers une guérison spontanée en deux ou trois jours est la règle, plus rapidement avec un traitement symptomatique d'une déshydratation. La maladie peut être plus longue (près d'une semaine) chez les enfants de moins de 11 ans et dans les infections nosocomiales. Les personnes immunodéprimées sont susceptibles de continuer à excréter des virus pendant plus d'un an[3].

Les cas graves concernent les deux extrêmes de la vie : personnes âgées en maison de retraite et nouveau-nés prématurés ou de petit poids [3].

Épidémiologie

Contrairement aux rotavirus qui se retrouvent plus souvent chez les enfants de moins de cinq ans, les norovirus peuvent toucher toutes les tranches d'âge[4], en étant la cause de 18 % à 20 % des gastro-entérites dans le monde[2],[8]. Ce qui représente 685 millions de gastro-entérite à norovirus chaque année, dont 200 millions chez les enfants de moins de cinq ans[5].

Aux États-Unis, on compte annuellement près de 21 millions de cas, dont 71 000 hospitalisés et 800 décès. Dans l'Union Européenne, 5,7 millions de cas dont 53 000 hospitalisés, et 102 décès d'enfants de moins de cinq ans[8]. Dans les pays développés, près de 40 % des épidémies surviennent en centres de soin ou établissements de long séjour pour personnes âgées[5].

Dans les pays en développement, l'infection à norovirus est plus sévère. Elle est à l'origine de 5 % des diarrhées de l'enfant, et de 200 000 décès chaque année[8].

Les norovirus humains circulent à l'échelle mondiale, avec une grande diversité de souches selon la zone géographique, l'âge des patients, la sévérité clinique etc. Le génotype principal est le GII.4 avec de nouvelles souches ou variants apparaissant tous les 2 à 5 ans, souvent pour remplacer un variant prédominant[2]. L'émergence d'un nouveau variant coïncide avec une augmentation soudaine d'épidémies de gastroentérite à norovirus[5].

Épidémies

Article détaillé : Épidémie à norovirus.

La première épidémie de gastro-entérite à norovirus GII.4 est signalée en 1987. Cette souche serait en circulation depuis 1974, en étant à l'origine d'épidémies plus sévères que celles à norovirus autres que GII.4[5].

Les premières pandémies de norovirus GII.4 sont signalées dans les années 1990, comme celle de la souche US95 / 96-US responsable de plus de 600 épidémies aux États-Unis en 1995 et 1996. Cette souche dominante aux États-Unis s'est répandue dans 7 pays sur les 5 continents. Ce qui a donné lieu à la mise en place d'un système international de surveillance[5], analogue à celui de la grippe.

En 2022, on compte cinq variants pandémiques de GII.4 apparus depuis l'an 2000 : Farmington Hills (2002), Hunter (2004)[14], Den Haag (2006), New Orleans (2009), Sydney (2012). Le variant Sydney reste le variant dominant depuis son apparition[5].

Effets indirects de la pandémie de Covid-19

En 2020-2021, les mesures prises contre la Covid-19 (fermeture d'écoles, confinement et geste-barrière) ont eu pour effet une nette réduction des infections respiratoires et gastro-intestinales, notamment les infections à norovirus[2], même s'il faut tenir compte d'une sous-déclaration par une « fatigue des systèmes de santé focalisés sur le SARS-CoV-2 »[5].

En 2021-2022, le relâchement des mesures contre la Covid-19 s'est accompagné d'un rebond épidémique de gastro-entérites, du fait du nombre de personnes devenues susceptibles par une moindre exposition aux norovirus[5]. La résurgence de ces épidémies « post pandémiques » de norovirus été prédite[2],[15].

Bibliographie

  • (en) Walter A. Orenstein (dir.) et Lisa C. Lindesmith, Plotkin's Vaccines, Philadelphia, Elsevier, , 8e éd., 1782 p. (ISBN 978-0-32379058-1), chap. 43 (« Norovirus »)

Références

  1. ↑ (en) Elizabeth A. Kennedy et Megan T. Baldridge, « Norovirus from the mouths of babes », Nature,‎ , d41586–022–01731-x (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/d41586-022-01731-x, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ a b c d e f g h i et j Yalda Lucero, David O. Matson, Shai Ashkenazi et Sergio George, « Norovirus: Facts and Reflections from Past, Present, and Future », Viruses, vol. 13, no 12,‎ , p. 2399 (ISSN 1999-4915, PMID 34960668, PMCID 8707792, DOI 10.3390/v13122399, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ a b c d e f g h et i Roger I. Glass, Umesh D. Parashar et Mary K. Estes, « Norovirus Gastroenteritis », The New England journal of medicine, vol. 361, no 18,‎ , p. 10.1056/NEJMra0804575 (ISSN 0028-4793, PMID 19864676, PMCID 3880795, DOI 10.1056/NEJMra0804575, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a b c d e f et g Alexis de Rougemont, Katia Ambert-Balay, Gaël Belliot et Pierre Pothier, « Actualités sur les norovirus », médecine/sciences, vol. 26, no 1,‎ , p. 73–78 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/201026173, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q et r Natalie Winder, Sara Gohar et Munitta Muthana, « Norovirus: An Overview of Virology and Preventative Measures », Viruses, vol. 14, no 12,‎ , p. 2811 (ISSN 1999-4915, PMID 36560815, PMCID 9781483, DOI 10.3390/v14122811, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ a et b « ICTV Report Caliciviridae »
  7. ↑ (en) Public Health Laboratory Network, « Norovirus Laboratory Case Definition (LCD) », Australian Government Department of Health and Ageing, (consulté le )
  8. ↑ a b c d e f g h i et j Oreinstein Lindesmith, p. 747-748.
  9. ↑ a b et c Gregory Capece et Elizabeth Gignac, « Norovirus », dans StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020637, lire en ligne)
  10. ↑ Shirato H, « Norovirus and histo-blood group antigens », Japanese Journal of Infectious Diseases, vol. 64, no 2,‎ , p. 95–103 (PMID 21519121)
  11. ↑ a et b (en) Vincent R. Graziano, Jin Wei et Craig B. Wilen, « Norovirus Attachment and Entry », Viruses, vol. 11, no 6,‎ , p. 495 (DOI 10.3390/v11060495, lire en ligne)
  12. ↑ McCartney SA, Thackray LB, Gitlin L, Gilfillan S, Virgin HW, Virgin Iv HW, Colonna M, « MDA-5 Recognition of a Murine Norovirus », PLOS Pathog, vol. 4, no 7,‎ , e1000108 (PMID 18636103, PMCID 2443291, DOI 10.1371/journal.ppat.1000108)
  13. ↑ Researchers Discover Primary Sensor That Detects Stomach Viruses Newswise, Retrieved on July 20, 2008.
  14. ↑ Rowena A. Bull, Elise T. V. Tu, Christopher J. McIver et William D. Rawlinson, « Emergence of a New Norovirus Genotype II.4 Variant Associated with Global Outbreaks of Gastroenteritis », Journal of Clinical Microbiology, vol. 44, no 2,‎ , p. 327–333 (ISSN 0095-1137, PMID 16455879, PMCID 1392656, DOI 10.1128/JCM.44.2.327-333.2006, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ Kathleen M. O’Reilly, Frank Sandman, David Allen et Christopher I. Jarvis, « Predicted norovirus resurgence in 2021–2022 due to the relaxation of nonpharmaceutical interventions associated with COVID-19 restrictions in England: a mathematical modeling study », BMC Medicine, vol. 19,‎ , p. 299 (ISSN 1741-7015, PMID 34753508, PMCID 8577179, DOI 10.1186/s12916-021-02153-8, lire en ligne, consulté le )

Voir aussi

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