« Papillomavirus humain » : différence entre les versions

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=== Cancer du vagin ===
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=== Cancer vulvaire ===
=== Cancer vulvaire ===
Au Royaume-Uni, 69% des cas de cancer vulvaire sont causés par une infection à HPV<ref name=":0">{{Article |prénom1=Katrina F. |nom1=Brown |prénom2=Harriet |nom2=Rumgay |prénom3=Casey |nom3=Dunlop |prénom4=Margaret |nom4=Ryan |titre=The fraction of cancer attributable to modifiable risk factors in England, Wales, Scotland, Northern Ireland, and the United Kingdom in 2015 |périodique=British Journal of Cancer |volume=118 |numéro=8 |date=04 2018 |issn=1532-1827 |pmid=29567982 |pmcid=5931106 |doi=10.1038/s41416-018-0029-6 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29567982 |consulté le=2020-02-12 |pages=1130–1141 }}</ref>. . 5% des cas de cancer vulvaire en Europe sont positifs pour le HPV, a montré une méta-analyse.<ref name=":2">{{Article |prénom1=Hugo |nom1=De Vuyst |prénom2=Gary M. |nom2=Clifford |prénom3=Maria Claudia |nom3=Nascimento |prénom4=Margaret M. |nom4=Madeleine |titre=Prevalence and type distribution of human papillomavirus in carcinoma and intraepithelial neoplasia of the vulva, vagina and anus: a meta-analysis |périodique=International Journal of Cancer |volume=124 |numéro=7 |date=2009-04-01 |issn=1097-0215 |pmid=19115209 |doi=10.1002/ijc.24116 |lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19115209 |consulté le=2020-02-12 |pages=1626–1636 }}</ref> . 81% des cas de néoplasie intraépithéliale vulvaire (NIV) en Europe sont positifs pour le VPH.<ref name=":0" />

Le VPH de type 16 est le type le plus courant dans les cas de cancer vulvaire dans le monde (32%), suivi des HPV de types 33 (5%) et 18 (4%). [3] Les cas de cancer vulvaire sont plus susceptibles d'être positifs pour le HPV chez les femmes plus jeunes<ref name=":2" />

Une étude de cohorte a montré que le risque de cancer vulvaire est plus élevé chez les femmes atteintes de verrues génitales que chez les femmes sans <ref name=":4">{{Article |langue=en |prénom1=Maria |nom1=Blomberg |prénom2=Soren |nom2=Friis |prénom3=Christian |nom3=Munk |prénom4=Andrea |nom4=Bautz |titre=Genital Warts and Risk of Cancer: A Danish Study of Nearly 50 000 Patients With Genital Warts |périodique=The Journal of Infectious Diseases |volume=205 |numéro=10 |date=2012-05-15 |issn=1537-6613 |issn2=0022-1899 |doi=10.1093/infdis/jis228 |lire en ligne=https://academic.oup.com/jid/article-lookup/doi/10.1093/infdis/jis228 |consulté le=2020-02-12 |pages=1544–1553 }}</ref>. [4] Cela est probablement dû à la co-infection avec des types de HPV à haut risque (les verrues génitales sont causées par des types de HPV à faible risque)<ref name=":4" />


=== Cancer du canal anal ===
=== Cancer du canal anal ===
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=== Cancer du pénis ===
=== Cancer du pénis ===
L'HPV est retrouvé dans 60% des [[Cancer du pénis|cancers du pénis]] principalement le HPV 16 et 18. Les autres facteurs de risque sont un affaiblissement du système immunitaire, certains traitements du psoriasis, l'absence de circoncision plus que l'absence de circoncision c'est l'absence d'une hygiène de base. Et le tabac <ref>{{Lien web|titre=Risks and causes {{!}} Penile cancer {{!}} Cancer Research UK|url=https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/penile-cancer/risks-causes|site=www.cancerresearchuk.org|consulté le=2020-02-12}}</ref>.


=== Cancer de la gorge ===
=== Cancer de la gorge ===

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Page d’aide sur l’homonymie

Pour les articles homonymes, voir VPH et HPV.

VPH (HPV)
Description de cette image, également commentée ci-après
HPV au microscope électronique
Classification
Groupe Groupe I
Famille papillomaviridae
Genre Papillomavirus

Espèce

virus du papillome humain (VPH)
(''Human papillomavirus, HPV)

Types :

Le virus du papillome humain (VPH, en anglais human papillomavirus HPV) est un virus à ADN de la famille des Papillomaviridae. Certains type de HPV sont des oncogènes prouvés découverte qui valut à Harald zur Hausen le Prix Nobel de physiologie ou médecine en 2008. On en connait environ 200 génotypes différents ; certains se transmettent par contact cutané et infectent la peau, d'autres sont sexuellement transmissibles. La présence d'une infection à HPV oncogène est indispensable pour développer un cancer du col de l'utérus mais n'est pas suffisante à elle seule.[1],[2].

Les infections à HPV concernent les hommes :environ 1750 nouveaux cas de cancers HPV-induits chaque année en France chez l'homme (anus, pénis et plus fréquemment oropharynx) avec un risque d’infection particulièrement élevé chez les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes. mais les femmes portent le plus lourd fardeau avec environ 4580 nouveaux cas de cancers par an en France (col de l’utérus, vulve, vagin, anus et oropharynx)[3].

Le plan cancer 2014-2019.avait fixé une couverture minimale contre les HPV de 60% chez les filles hors actuellement le taux de couverture n' excède pas 30% le plus bas en Europe.. L'HAS recommande en décembre 2019 la vaccination des garçons [4] avec maintien d’une recommandation vaccinale spécifique pour les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes jusqu’à 26 ans révolus [4]. La vaccination pour les filles est inchangée est recommandée entre 11 et 14 ans alors que l'OMS la recommande entre 9 et 13 ans[1], mais un rattrapage peut avoir lieu jusqu'à 19 ans[5]

.Le dépistage du cancer du col utérin, , qui ne doit plus être associé à la notion de frottis, assorti d'un traitement en cas de présence de cellules précancéreuses ou cancéreuses, est le moyen le plus efficace pour diminuer ce risque.

La HAS recommande l’utilisation du test HPV en première intention lors du dépistage du cancer du col de l’utérus à partir de 30 ans. Comme l’examen cytologique, il est réalisé à partir d’un prélèvement cervico-utérin. Chez les femmes de plus de 30 ans, il s’avère nettement plus efficace pour réduire l’incidence du cancer du col de l’utérus. De plus, en cas de test négatif, le recours au test HPV permet d’allonger l’intervalle entre deux dépistages – passant de tous les 3 ans à tous les 5 ans après 30 ans[6].

Avant 30 ans l'HAS recommande toujours la recherche d'altération cellulaire par le frottis de 25 à 30 ans.

Le dépistage est pour toutes les femmes de 25 à 65 ans qu’elles soient vaccinées ou non.

Le virus

Les papillomavirus humains (HPV) sont des virus à ADN de petite taille, très résistants, qui infectent les épithéliums. l’HPV est particulièrement résistant dans le milieu extérieur (froid, solvants organiques, détergents). Son génome est constitué de 8 000 paires de bases. Le virion est non enveloppé, la capside est à symétrie cubique constituée de 72 capsomères en structure icosaédrique, de 55 nm de diamètre ; il possède un ADN bicaténaire, circulaire, fermé, à réplication dans le noyau cellulaire.

Ce virus a un tropisme pour les épithéliums malpighiens.

Les papillomavirus humains appartiennent principalement au genre α-Papillomavirus. On en compte plus de 200 génotypes. 120 ont été identifiés et séquencés[7]. Ils ont une spécificité d'hôte étroite (spécifique d'une espèce), ainsi qu'une spécificité de tissus.

Ils sont désignés par un nombre en fonction de leur chronologie historique de découverte

Les virus HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 sont des virus oncogènes prouvés. Le type 16 est la cause d’environ 50 % des cancers du col utérin dans le monde et les types 16 et 18 représentent ensemble environ 70 % des cancers du col utérin.

Le génome des virus génitaux codent huit gènes (et autant de protéines)[8],[9].

Épidémiologie

Part des cancers à VPH sur le total annuel déclaré pour six types de cancers

La plupart des infections à papillomavirus sont latentes ou transitoires. Les lésions induites par ces virus régressent spontanément la plupart du temps. Néanmoins le caractère cancérigène du virus a été mis en évidence par la capacité du virus à s'intégrer au génome de la cellule pour produire des protéines qui inactivent les protéines (P53, RB) produites par les gènes suppresseurs de tumeurs[10].

Transmission du virus

Ce virus est particulièrement résistant il peut résister plus d'une semaine. Dans les bloc opératoires , les interventions our ablation chirurgicale de lésions cutanées condylomateuses sont toujours fait en dernier.

Le virus se transmet par contact direct avec une peau ou une muqueuse contaminée, par voie buccale, auto-inoculation (la transmission de verrues vulgaires est favorisée par le grattage) et par contact indirect (objets, surfaces contaminés, locaux — douches, hammams, sièges de toilettes, piscines, etc. — favorisent la propagation des verrues plantaires) ; la transmission est sexuelle dans le cas des condylomes ano-génitaux ; la transmission du papillome laryngien s'effectue de la mère à l'enfant lors du passage dans la filière génitale.

La transmission peut se faire aussi par une sonde d'échographie endovaginale. Un protège-sonde doit être utilisé et non pas un préservatif.

Le VPH est la principale cause d'infections sexuellement transmissibles (IST) aux États-Unis[11]. Bien que sa prévalence[12] soit élevée (près de 25 % de la population féminine pubère, elle est particulièrement importante chez la jeune femme de moins de 20 ans)[13] :Toutes les pratiques sexuelles buccaux-génitales peuvent transmettre ce virus ainsi que les autre comme l'herpès. Le partage de jouet sexuel est aussi un mode transmission.

En fait n'importe quel contact entre un sujet infecté et un non sujet infecté.

Responsabilité du papillomavirus dans les cancers

Cancer du col de l'utérus

L'infection, par les HPV oncogènes, est totalement asymptomatique mais elle sera longue à se guérir spontanément. Il faut attendre 2 ans pour que dans 90% des femmes infectés le virus deviennent indétectable [14]. C'est dans les 10% de femmes dont le virus est toujours détectable après 2 ans que va se développer, très lentement , pour certaines d'entre elle un cancers du col utérin après un processus de plusieurs années. Le délai entre l'infection par un HPV oncogène et la manifestation d un cancers du col utérin invasif est entre 10 et 30 ans.

La présence d'une infection à HPV oncogène est indispensable pour développer un cancer du col de l'utérus mais n'est pas suffisante à elle seule. Le développement d'un cancers du col utérin nécessite des facteurs associés.

La survenue d'un cancer du col de l'utérus est le plus souvent le résultat d’un processus se déroulant sur 10-15 ans et en quatre étapes [15],[16]:

  1. Infection productive initiale par un virus oncogène,
  2. Infection persistante (virus oncogène toujours détectable après 2 ans),
  3. Infection transformante ou pré-cancer
  4. cancer invasive

A chaque phase de l'infection correspond à des modifications l'architecture de cet épithélium ou dysplasie

  • plus de la moitié des dysplasies de bas degré régressent spontanément en quelques années, 10 % évoluant vers des dysplasies de haut degré ;
  • environ un tiers des dysplasies de haut degré régressent spontanément, 5 % évoluant vers un cancer ;
  • au total, 5 % des infections persistantes évoluent vers un cancer[17].

On considère ainsi que la majorité des personnes sexuellement actives ont eu au moins une infection à papillomavirus à potentiel cancérogène élevé au cours de leur vie, surtout au cours des premières années de la vie sexuelle.

Cancer du vagin


Cancer vulvaire

Au Royaume-Uni, 69% des cas de cancer vulvaire sont causés par une infection à HPV[18]. . 5% des cas de cancer vulvaire en Europe sont positifs pour le HPV, a montré une méta-analyse.[19] . 81% des cas de néoplasie intraépithéliale vulvaire (NIV) en Europe sont positifs pour le VPH.[18]

Le VPH de type 16 est le type le plus courant dans les cas de cancer vulvaire dans le monde (32%), suivi des HPV de types 33 (5%) et 18 (4%). [3] Les cas de cancer vulvaire sont plus susceptibles d'être positifs pour le HPV chez les femmes plus jeunes[19]

Une étude de cohorte a montré que le risque de cancer vulvaire est plus élevé chez les femmes atteintes de verrues génitales que chez les femmes sans [20]. [4] Cela est probablement dû à la co-infection avec des types de HPV à haut risque (les verrues génitales sont causées par des types de HPV à faible risque)[20]

Cancer du canal anal

Le papillomavirus HPV6 semble également responsable du cancer de l'anus, relativement rare (représentant environ 3 % des tumeurs malignes de l'anus et du rectum, survenant essentiellement après 60 ans, trois fois plus chez la femme que chez l'homme).

Cancer du pénis

L'HPV est retrouvé dans 60% des cancers du pénis principalement le HPV 16 et 18. Les autres facteurs de risque sont un affaiblissement du système immunitaire, certains traitements du psoriasis, l'absence de circoncision plus que l'absence de circoncision c'est l'absence d'une hygiène de base. Et le tabac [21].

Cancer de la gorge

Il existe une nette augmentation depuis les années 1970 de la pré-valence des cancers épidermoïdes oropharyngés malgré une diminution des intoxications alcooliques et tabagiques. Cette augmentation est en rapport avec des cancers HPV induits (KOHPV) et concerne les cancers de la loge amygdalienne et de la cavité buccale [22]..Les cancers oropharyngés HPV induits ont une présentation clinique différente des cancers ORL liés à l’alcool et au tabac :

Carartéristique clinique du cancer de la gorge lié au HPV
Age de survenue plus jeune (35—45 ans)
Tumeur primitive en général plus petite sans signe clinique
Ganglions cervicaux plus souvent présents, révélateurs et parfois volumineux
Niveau socioéconomique plus élevé
Etat général bon et peu de co-morbidités
Cancer généralement lié aux pratiques sexuelles

L'efficacité du vaccin contre le KOHPV est démontré par : sur 2627 patients de 18 à 33 ans, la vaccination tétravalente réduit les infections orales à HPV de 88,2 % [23] ;◦ Chez des sujets de 17 à 45 ans, la recherche d’anticorps anti-HPV 16 et 18 dans la salive avant et 7 mois après vaccination montre une séroconversion dans tous les cas [24] ;◦ Après la campagne australienne de vaccination,l’incidence d’une maladie ORL invalidante très difficile à traiter : la papillomatose laryngée juvénile a diminué de 2012 à 2016 de 0,16 à 0,022/100 000 [25].

il n’existe pas de prévention secondaire pour ce type de cancer.

Cancer de l' œsophage

Les tumeurs malignes de l'œsophage sont des carcinomes de type épidermoïde ; les adénocarcinomes se développent quant à eux au niveau d'un œsophage de Barrett. HPV semble fortement impliqué dans l'étiologie des carcinomes épidermoïdes de l'œsophage (squamous cell carcinoma, SCC) : on y retrouve également des koïlocytes.

La première étude prouvant le rôle d'un papillomavirus dans la genèse de lésions œsophagiennes est une étude animale[26]. Les bovins des Highlands en Écosse présentent fréquemment des papillomes œsophagiens ; expérimentalement, une papillomatose a été induite par le papillomavirus bovin 4 (BPV4)[27]. Ces animaux développent fréquemment des cancers de l'œsophage, et 96 % des animaux qui présentent ce cancer sont également porteurs de papillomes induits par le BPV4. On a démontré que l'ingestion de fougères (qui sont riches en carcinogène et en immunosuppresseurs, par exemple l’azathioprine) était un facteur de la transformation maligne des papillomes[28].

Chez l'homme, on retrouve fréquemment HPV par PCR dans les SCC (de 25 % à 40 % dans les études) de type 6, 11, 16, 18 et 30, mais le plus souvent de type 16[29]. Comme pour les lésions bénignes, on retrouve plus fréquemment HPV dans les coupes de SCC en provenance de pays à risque élevé ou à haut risque, que dans celles provenant de pays à faible risque[30].

Il est actuellement admis que HPV n'est qu'un cofacteur de carcinogénèse en ce qui concerne les carcinomes épidermoïdes de l'œsophage, agissant en synergie avec d'autres facteurs de risque (nitrosamines, mycotoxines, consommation d'opium, de tabac, d'alcool, etc.)[31].

L’histoire naturelle de l’infection est marquée par une fluctuation de la taille et du nombre des condylomes et, dans bien des cas, par leur éventuelle disparition. La taille et le nombre des condylomes peuvent croître durant la grossesse.

HPV et Immunodépression

Les patients infectés par le VIH présentent souvent des condylomes ano-génitaux étendus qui répondent peu au traitement.

Manifestations cliniques des infections à papillomavirus

Manifestation aux niveau des muqueuses

Au niveau du col de l'utérus

Une infection à papillomavirus est complément asymptomatique. Elle est découverte à l'occasion d'un frottis de dépistage par les modifications cytologiques des cellules de l'épithélium malphighien du col. La première phase ou Infection productive initiale par un virus oncogène ou pas se manifeste par des modifications pathognomoniques cellulaire aboutissant à une cellule nommée le koilocyte Si une biopsie est pratiquée au niveau cervicale , on peut trouver des modifications de l' épithélium cervicale nommée CIN I ou lésion intra épithéliale de bas grade. Cette infection se guérit spontanément dans 90% des cas mais elle sera longue.

Les lésions histologiques dites de bas grade (CIN 1) représentent l’expression transitoire d’une infection productive qui n’évolue que rarement et lentement (± 5 ans) vers une lésion histologique de haut grade. Ces lésions de bas grade ont une propension importante à régresser spontanément : environ 60 % ont disparu au bout de 3 ans et près de 90 %, après 10 ans de surveillance. Elles sont très fréquente chez les jeunes femmes.

Si le corps humain n'arrive pas à se débarrasser du virus ( clairance virale) , le virus va entraîner des modifications au niveau de l'ADN du noyau cellulaire s'accompagnant progressivement de modification atteignant toute la cellule. Au début ces lésions sont trop minime pour connaitre si elles sont en rapport avec une infection à HPV et le cytologiste exprimera son doute par le terme ASCUS acronyme anglais pour altération cellulaire de signification indéterminé. . Puis lorsque la cellule malphigienne est profondément atteinte par le virus : son noyau grossit, la cellule perd sa forme allongée pour devenir ronde, le rapport nucléo-cytoplasmique s'inverse et devient supérieure à 1. Si une biopsie est pratiquée, en fonction de la profondeur de l'atteinte de l'épithélium malpighien multicellulaire (plusieurs couches de cellules) l'anatomo pathologiste parlera de CIN II CIN II+ ou CIN III. tout ces termes sont regroupés sous le terme de lésion intra épithéliale de haut grade selon la nouvelle classification de Bethesda.

Condylome plan

Les lésions kératinisées sont légèrement surélevées.

Tumeurs bénignes de l'œsophage

Le papillomavirus humain (HPV) est également retrouvé au niveau d'autres épithéliums malpighiens[32], de la muqueuse oropharyngée mais surtout de la muqueuse œsophagienne. HPV y est souvent observé au sein de lésions bénignes ou malignes[33] où il induit la formation des cellules pathognomoniques de l'infection : les koïlocytes.

Les lésions bénignes au niveau de l'œsophage sont des papillomes viraux (squamous cell papillomas, SCP).

L'implication de HPV est fortement suspectée au vu de l'existence d'une koïlocytose plus ou moins prononcée dans ces lésions, mais la preuve n'en est apportée par PCR que dans 20 % des cas (0 % dans les pays à faible risque par exemple la Finlande[34], supérieur à 50 % dans les pays à haut risque par exemple la Chine lors d'une campagne de dépistage du cancer de l'œsophage[35].

Ceci permet de penser que HPV (essentiellement les types 6, 11 et 16), s'il n'est pas suffisant pour induire la formation de papillomes, a très certainement un rôle de cofacteur dans l'apparition de ces tumeurs bénignes (Chang et al. 1991).

Il semble que très peu de papillomes puissent évoluer vers un carcinome épidermoïde[36].

Manifestation cutanée

De 1 % à 2 % des hommes et des femmes infectés présenteront des condylomes exophytiques cliniquement visibles.La période d’incubation est d'environ deux à trois ans pour les condylomes exophytiques, exceptionnellement jusqu'à 4 ans après le rapport à risque.Les lésions exophytiques cliniquement visibles sont rarement associées au cancer : seuls certains génotypes du VPH sont associés aux cancers du col de l’utérus, de la vulve, du pénis et au cancer anorectal. L'ADN de certains sérotypes d'HPV serait présent dans au moins 80-90 % des lésions cervicales dysplasiques (néoplasies cervicales intra-épithéliales) et des cancers du col de l'utérus (HPV 16, 18, 31, 33 ou 35)[37]. Les génotypes (HPV 6 et 11) qui causent le plus souvent les condylomes exophytiques n’ont pas été associés à ces cancers.

Les manifestations cliniques de la contamination sexuelle les plus visibles sont les condylomes acuminés (dits également « verrues génitales », « végétations vénériennes » ou « crêtes de coq ») et les verrues vulgaires et les verrues plantaires , déjà décrits par Hippocrate. Elles sont dues aux HPV 6 et 11[38].

Condylome acuminé

Des excroissances sur la peau ou les muqueuses de la région ano-génitale sont souvent multiples et polymorphes avec apparence exophytique variant entre une excroissance digitiforme ou en chou-fleur et une lésion papuleuse. Il peut être exceptionnellement situé dans la zone orale[39].

Verrues génitales

Le papillomavirus peut également créer des problèmes génitaux chez l'homme (verrues anogénitale sur le court terme, cancer du pénis sur le long terme)[40],[41].

Papillomavirus et grossesse

Effet de la grossesse sur les manifestations cutanées d'une infection à papillomavirus


Infection à papillomavirus au cours de la grossesse

Transmission foeto maternelle

Accouchement et infection cutanée à papillomavirus

Effet sur le fœtus

La transmission périnatale d’une infection symptomatique semble rare. Lorsqu’elle survient, l’infection est associée à des lésions génitales et à des lésions des cordes vocales. On ignore la durée de la période d’incubation. Habituellement, la transmission périnatale devient cliniquement apparente au cours des deux premières années de vie.

Pouvoir pathogène et génotype

Le pouvoir pathogène des papillomavirus humains dépend :

  • du statut immunitaire de la personne infectée : les déficits immunitaires favorisent ce type d'infection (immunodépression congénitale, transplantations, VIH, traitements immuno-suppresseurs) ;
  • de facteurs génétiques favorisant la transformation maligne des lésions dues aux HPV ;
  • du type d'HPV : les types HPV 6 et HPV 11 causent des lésions cutanées et muqueuses bénignes (verrues vulgaires, verrues plantaires, verrues planes, condylomes ano-génitaux, verrues génitales, épidermodysplasie verruciforme et papillomes laryngiens) ; les types HPV 16, 18, 31, 33 et 35 sont associés à des néoplasies cervicales intra-épithéliales et au cancer du col de l'utérus.


POUVOIR PATHOGÈNE ET TYPE DE PAPILLOMAVIRUS d'après Majewski et al.[42].
(HR = haut risque oncogène, BR = bas risque)
Lésions Type de papillomavirus
Lésions cutanées
Myrmécie 1
Verrues vulgaires 2-4-29-75-76-77
Verrues planes 3-10-28
Verrues intermédiaires 10-26-27-28-29
Verrues des bouchers 7
Maladie de Bowen 34
Kératoses actiniques 36
Kératoacanthome (un seul cas) 37
Mélanome (un cas) 38
Carcinome spinocellulaire 41-48
Lésions précancéreuses 49
Papillome maxillaire inversé 57
Kyste épidermoïde plantaire 60
Verrue myrmécie kystique 63
Verrues pigmentées 65
Lésions bénignes de l'épidermodysplasie verruciforme 5-8-9-12-14-15-17-19-20-22-23-24-25-36-46-47-49-59
Cancers de l'épidermodysplasie verruciforme 5-8-20-47
Lésions des muqueuses
Condylomes de la muqueuse génitale 6-11-54 (BR)
Néoplasie intraépithéliale anogénitale 34-40-42-43-57-59-61-62-64-67-68-69 (BR)
Papulose bowénoïde 34-55 (BR)[43]
Papillome vulvaire 42-70 (BR)
Hyperplasie vulvaire 43 (BR)
Condylomes anogénitaux 44 (BR)
Néoplasie intraépithéliale anale 71-74 (BR)
muqueuse orale : maladie de Heck 12-32 (BR)
papillomes oraux (immunodéprimés) 72-73 (BR)
Cancer anogénital 16-18-30-31-33-35-39-45-52-56-58-66 (HR)[44],[45]
Néoplasie intraépithéliale anogénitale 35-39-45-52-56-58-69 (HR)
Néoplasie intraépithéliale et cancers génitaux 51 (HR)
Cancers oraux et laryngés 30 (HR)

Dépistage

Le dépistage entre dans le cadre de la prévention du cancer du col de l'utérus

Diagnostic

Examen clinique

Le diagnostic se fait par examen direct des organes génitaux externes, à l’aide d’une loupe ou d’un colposcope éventuellement aidé par l'application d'acide acétique à 5 %,.

Cytologique

Biologique

Le diagnostic d'infection génitale à HPV 16 ou 18 se fait par recherche d'ADN viral (par « capture hybride » par des sondes d'ARN, ou par amplification génique (PCR in vitro) après la réalisation d'un frottis. Cependant ce test est bâti sur la détection de l’ADN des virus. Un résultat positif démontre uniquement la présence du virus. La valeur prédictive pour le risque de développement d’un cancer est faible (de 10 à 20 %).

Le diagnostic d'infection génitale à HPV se fait aussi par recherche d'ARNm viral (Nuclisens EasyQ HPV). L’expression des oncoprotéines virales E6 et E7 initie le processus de cancer en affectant le contrôle du cycle cellulaire. Ce test de dépistage est basé sur la détection des ARNm des oncoprotéines E6 et E7 dans les cellules humaines. Les ARNm des oncoprotéines E6 et E7 sont des marqueurs prédictifs de l’activité oncogénique des HPV permettant d’identifier les femmes à risque de développer un HSIL (CIN2/3) et un carcinome du col utérin. Le principe de ce test repose sur l’amplification et la détection des ARNm E6/E7 par NASBA (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification) en temps réel[46].

Évolution et complications

Papillome (verrue) induit par le HPV
Papillome (verrue) induit par le HPV

De nombreuses lésions dues au HPV chez la femme jeune sont transitoires[47], en passant inaperçues et en guérissant toutes seules, ne laissant pas de trace immunologique (sérologie), c’est ce qui explique leur transmissibilité aussi facile[réf. nécessaire]. Pour autant, la plupart des cancers du col de l’utérus sont dus au HPV.

Il peut être détecté lors d'un frottis cervical ou lors d'un test HPV. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande d'accorder la priorité du dépistage aux femmes dont l'âge est compris entre 30 et 49 ans, à la fréquence d'un frottis tous les 3 à 5 ans lorsque celui-ci est négatif. Des adaptations peuvent être nécessaires pour les femmes atteintes du VIH[48]. En Belgique, le Centre fédéral d'expertise des soins de santé (KCE) recommande la réalisation d'un dépistage entre 25 et 64 ans, à l'aide d'un frottis tous les 3 ans jusqu'à 30 ans puis à l'aide d'un test HPV qui aurait lieu tous les 5 ans ensuite[47],[49].[50]. Le dépistage est conseillé même en cas de vaccination contre le papillomavirus, car celui-ci ne protège pas contre tous les virus susceptibles de provoquer un cancer du col utérin[47].

Traitement et prise en charge

Il n'existe aucun traitement permettant la guérison d'une infection à papillomavirus. La destruction des lésions visibles peut être cependant faite de manière plus ou moins simple. Les lésions du col de l’utérus sont traitées par la cryothérapie (application d’azote liquide), par le laser, voire par la chirurgie, soit en enlevant ou cautérisant une partie du col (conisation), soit en l'ôtant en totalité. Des traitements locaux sont également possibles (Podofilox solution ou gel à 0,5 %, Podophylline à 10-25 % qui ne doit être appliquée que par un médecin).

L'application de l'acide trichloracétique localement peut être utilisée par un médecin.

Après le traitement, il se peut que le virus soit toujours présent même si les condylomes ont disparu. Il est donc important de surveiller la réapparition des lésions pendant plusieurs mois après la résection.

Les condylomes sont souvent très persistants et récurrents. Cependant, on observe une disparition complète des condylomes génitaux externes chez 80 % des patients qui en présentent.

Prévention

Article détaillé : Vaccin contre les infections à papillomavirus humain.
Article détaillé : Prévention et dépistage du cancer du col utérin.

Le préservatif diminue en grande partie la transmission des papillomavirus et la fréquence des infections persistantes à HPV. Il peut y avoir cependant contamination par contact avec des zones cutanées non couvertes par le préservatif.

La vaccination concerne surtout les adolescentes avant les premières relations sexuelles. En France, la vaccination est recommandée entre 11 et 14 ans[51] alors que l'OMS la recommande entre 9 et 13 ans[1]. La vaccination ne manque pas d'intérêt à un âge plus avancé, chez des femmes qui n'ont jamais été infectées par au moins un des types viraux contenus dans le vaccin ; dans ce cas, le vaccin a la même efficacité protectrice que chez des sujets plus jeunes[52].

Le papillomavirus est également responsable de cancers de la vulve, de l'anus, de la bouche, de la gorge et du pénis. Ces derniers cas sont mis en avant pour l'extension de la vaccination aux jeunes hommes[5] (alors qu'une étude américaine montrait en 2016 que les hommes sont aux États-Unis deux fois plus touchés que les femmes par le cancer de la gorge et de la bouche induits par un papillomavirus acquis lors de rapports sexuels bucco-génitaux).

En France, 50 acteurs du domaine de la santé (académies, collèges, sociétés et syndicats médicaux) lancent en 2019 un appel à un dépistage systématique et à une vaccination universelle, incluant la population masculine[53],[54].

15 médecins et pharmaciens indépendants de l'industrie pharmaceutique publient une tribune argumentant le manque de preuves actuelles de l'efficacité du vaccin sur la mortalité par cancers, les liens d'intérêt d'intervenants du débat et les «incertitudes majeures qui pèsent sur le rapport bénéfice-risque et coût-efficacité [du vaccin] », ainsi que le retard à la mise en place du dépistage organisé du cancer du col de l'utérus[55] préconisé depuis 2007, avant l'AMM du vaccin[56].

Le Royaume Uni généralise la vaccination en 2019[57] en anticipant une prévention de milliers de cancers. Une méta-analyse du met en évidence une baisse importante de la prévalence des PVH 16 et 18 et des verrues anogénitales ainsi qu'une baisse de moitié des dysplasies cervicales (en)[58].

En 2019, il est officiellement recommandé pour les hommes de moins de 26 ans ayant des relations sexuelles avec d'autres hommes (notamment s'ils sont récepteurs d'une pénétration anale), en France. En effet, le papillomavirus peut se transmettre via le canal anal (puisqu'il qu'il s'agit d'une muqueuse) induisant ainsi un risque de cancer du colon[réf. nécessaire], et comme pour les femmes, ce vaccin est recommandé avant leur premier rapport. La mesure a été expérimentée en France dans les régions Grand Est et Auvergne-Rhône-Alpes[59]. Un essai clinique montre que dès un taux de vaccination masculine de 20 %, la protection des femmes augmente significativement[60]. En 2019, à la demande d'Agnès Buzyn, la Haute autorité de santé (HAS) étudie la question de l'intérêt d'une vaccination plus systématique des garçons contre les papillomavirus[61]. La ministre note qu'en Australie, où il est recommandé pour les jeunes hommes, la vaccination anti-HPV a permis une baisse drastique de la circulation du virus, et elle a annoncé qu'elle « suivrait l'avis de la HAS » à ce sujet[61]. Le 30 octobre 2019, « la HAS recommande l’élargissement de la vaccination anti-HPV (…) pour tous les garçons de 11 à 14 ans révolus (…), avec un rattrapage possible pour tous les adolescents et jeunes adultes de 15 à 19 ans révolus »[62].

La vaccination ne dispense pas de la poursuite du dépistage du cancer du col de l'utérus ni de l'utilisation du préservatif. La circoncision diminuerait le risque de transmission du virus[63] mais ne peut en aucun cas remplacer l'utilisation du préservatif, la vaccination ou les frottis de dépistage.

Notes et références

  1. ↑ a b et c 20 minutes - Papillomavirus, l'OMS recommande la vaccination dès 9 ans - Par ailleurs le dépistage à partir de 18 ans des infections au papillomavirus, responsable de 99 % des cancers du col de l'utérus qui tue plus de 270 000 femmes par an, pourra se faire tous les cinq ans en cas de résultats négatifs, contre deux ans actuellement dans de nombreux pays.
  2. ↑ Fondation contre le cancer - Le papillomavirus, qu'est-ce exactement ? - Ainsi, l'OMS préconise désormais deux injections, contre trois auparavant, du vaccin contre le papillomavirus humain (HPV). Et cela, chez les jeunes filles âgées de 9 à 13 ans. - Plus de 99 % des cancers du col de l'utérus sont provoqués par une infection chronique par papillomavirus.
  3. ↑ « Recommandation sur l’élargissement de la vaccination contre les papillomavirus aux garçons », sur Haute Autorité de Santé (consulté le )
  4. ↑ a et b Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :1
  5. ↑ a et b Papillomavirus : pourquoi les jeunes garçons doivent aussi se faire vacciner
  6. ↑ « Dépistage du cancer du col de l’utérus : le test HPV recommandé chez les femmes de plus de 30 ans », sur Haute Autorité de Santé (consulté le )
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  9. ↑ Animation montrant le rôle des différents gènes au cours de l'infection d'un épithélium malpighien par HPV 16
  10. ↑ "2013, Youtube: HPV Infection"
  11. ↑ (en) Weinstock H, Berman S, Cates W. « Sexually transmitted infections in American youth: incidence and prevalence estimates; 2000 » Perspect Sex Reprod Health 2004;36:6-10
  12. ↑ L'estimation de la prévalence dépend en fait des techniques utilisées pour la détection des papillomavirus : recherche du génome, d'anticorps spécifiques. La présence de virus ne signifie pas pour autant qu'il y a infection symptomatique.
  13. ↑ (en) Eileen F. Dunne, Elizabeth R. Unger, Maya Sternberg, Geraldine McQuillan, David C. Swan, Sonya S. Patel, Lauri E. Markowitz. « Prevalence of HPV infection among females in the United States » JAMA. 2007;297:813-819
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Voir aussi

Bibliographie

Articles connexes

Liens externes

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