Troubles du sommeil dus au travail posté

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Une passagère endormie dans un autobus à Atlanta en juin 1974.

Les troubles du sommeil dus au travail posté (en anglais Shift work sleep disorder, abrégé SWSD) sont des troubles du rythme circadien de veille-sommeil affectant les personnes effectuant un travail de nuit. Ces troubles sont caractérisés par une somnolence excessive pendant les périodes d’éveil et/ou des insomnies pendant les périodes de sommeil[1].

Causes et diagnostic[modifier | modifier le code]

Causes[modifier | modifier le code]

Parmi les travailleurs de nuit, de nombreuses études montrent que certains ne s’habituent pas à leurs horaires de travail, et ce même après plusieurs années d’expérience[2]. Dans l’environnement, de nombreux indices appelés Zeitgebers permettent de moduler la période ou la phase du rythme circadien endogène des mammifères[3]. Les principaux Zeitgebers connus à ce jour sont les variations d’intensité lumineuse au cours de la journée[3], les interactions sociales[4] et les heures de nutrition[5]. La mélatonine[6] est un facteur interne altérant le rythme circadien des mammifères. Par ailleurs, il existe aujourd’hui une controverse concernant les mécanismes de communication entre les horloges périphériques et l’horloge centrale[7]. Le “déphasage” que certains travailleurs subissent entre leur rythme endogène et les Zeitgebers amène à un système neuroendocrinien déficient ce qui cause différents troubles chez ces personnes[8].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

D'après la classification internationale des troubles du sommeil, les troubles du sommeil dus au travail posté font partie des troubles du rythme circadien d'éveil-sommeil (en anglais circadian rhythm sleep-wake disorder ou CRSWD)[9]. Ces troubles sont caractérisés par deux principaux symptômes : le sommeil excessif ou, au contraire, l’insomnie [9]. Les personnes atteintes des troubles du sommeil dus au travail posté présentent une perturbation chronique ou récurrente du cycle veille-sommeil. Un décalage entre le rythme circadien endogène et les alternances veille-sommeil imposées par le travail de nuit provoquent une altération de leur horloge endogène[9]. Pour préciser le diagnostic de ces troubles, les médecins sont fortement encouragés à utiliser l’actimétrie[10]. De plus les biomarqueurs, notamment le taux de mélatonine relevé chez ces personnes à la suite d'une stimulation lumineuse[11], permettent de diagnostiquer le ”shift work sleep disorder”[9]. L’utilisation de questionnaires tels que l’échelle d’évaluation de la somnolence d’Epworth (Epworth Sleepiness Scale, ESS)[12] ou le questionnaire de typologie circadienne (Morningness-Eveningness Questionnaire)[9] complètent le diagnostic des troubles du sommeil dus au travail posté. Des problèmes de santé observés pendant une durée minimale de 3 mois peuvent être caractéristiques de ces troubles[9].

Problèmes de santé liés au travail posté[modifier | modifier le code]

La modification du cycle circadien endogène peut être source d’autres troubles et risques pour la santé. Le rythme circadien du sommeil permet une coordination du milieu interne aux fluctuations du milieu externe. Si le rythme est désynchronisé, cela amène à des difficultés chroniques qui ont d’importantes conséquences sur la santé mentale et le bon fonctionnement de l’organisme et de son métabolisme[13].

Désordres hormonaux[modifier | modifier le code]

Le cycle d'alternance sommeil-réveil et le rythme circadien endogène jouent un rôle dans la sécrétion d’hormones. Le taux de cortisol présente des variations circadiennes. C’est donc, comme la mélatonine, un biomarqueur permettant de détecter un cycle circadien perturbé[14].

La sécrétion d’insuline est également sous contrôle de l’horloge circadienne[14]. La modification des cycles de sommeil a une influence sur la tolérance au glucose[14].

La sécrétion d’hormones de croissance (GH) est associée avec le début du cycle du sommeil. Ainsi, lorsque le cycle sommeil-réveil est perturbé la sécrétion de cette hormone l’est aussi, ce qui peut entraîner des changements physiologiques et impacter la croissance d'un individu [13].

La testostérone est aussi une hormone contrôlée par l'horloge circadienne. Les travailleurs de nuit masculins ont une plus forte probabilité d’avoir une production de testostérone plus basse et des symptômes liés à la dépression en comparaison avec des hommes qui travaillent de jour. Les chercheurs pensent que la plus faible production de testostérone est liée avec la présence de symptômes liés à la dépression. Ils évaluent les symptômes liés à la dépression grâce à un questionnaire auprès de travailleurs de nuit. Sur 766 travailleurs de nuit, 36,8 % ont des perturbations dans leurs rythmes circadiens et tous présentent des symptômes de dépression. Parmi ceux qui ne présentent pas de perturbation du rythme circadien, très peu présentent tout de même des symptômes de dépression, ceux-ci seraient liés à d’autre(s) facteur(s)[15].

Autres troubles associés[modifier | modifier le code]

Les travailleurs à horaires rotatifs sont plus fréquemment sujets à des problèmes gastro intestinaux se traduisant par des douleurs abdominales, de la diarrhée, de la constipation, des nausées, des vomissements, des indigestions et des brûlures d’estomac[16]. On observe également des risques accrus de cancer du côlon[17], de dépression, d’anxiété[18], de problèmes cardiovasculaires[19], d’AVC ischémique[20], d’irrégularité menstruelle[21] et d’échecs reproductifs[22]. Le travail posté peut également diminuer l’efficacité de plusieurs traitements pour maladies chroniques[16] et peut aggraver plusieurs conditions de santé préexistantes dont : l’hypertension, le diabète de type 1, l’épilepsie, l’asthme médicamenté et les troubles psychiatriques[23]. Il a également été observé que les longs horaires rotatifs sont associés à plus d’habitudes dommageables comme le tabagisme, le manque d’activité physique et une plus grande consommation d’alcool[24].

Déficits cognitifs au travail[modifier | modifier le code]

Une personne en manque de sommeil ne peut pas se forcer de manière fiable à rester éveillée et alerte. Des études conduites sur des médecins résidents suggèrent que ni la motivation, ni l'entraînement, ni une plus grande expérience de vie avec un sommeil réduit ne les rendent plus résistants aux effets négatifs du manque de sommeil[25]. Leurs capacités motrices, d'attention, de mémorisation, de communication[26], de prise de décisions, de résistance au stress émotionnel[27], ainsi que leur temps de réaction[26], demeureraient altérées.

Impacts sur le temps et la qualité du sommeil[modifier | modifier le code]

Parmi un groupe d'infirmiers et d'infirmières, il a été observé que les individus ayant un horaire fixe de 8 heures de travail par jour dorment significativement mieux que les individus ayant un horaire rotatif de 12 heures (travaillant parfois le jour, parfois la nuit). La quantité de sommeil se trouve diminuée chez les personnes travaillant de nuit. L’efficacité du sommeil (pourcentage du temps passé au lit à dormir) également, variant de 68 à 100% pour les individus travaillant de jour contre 41 à 100% pour ceux travaillant de nuit. Les sujets effectuant un horaire rotatif de 12 heures rencontrent plus de difficulté à s’endormir[2].

Le noyau suprachiasmatique[modifier | modifier le code]

Le noyau suprachiasmatique ou NSC (en anglais suprachiasmatic nucleus), est situé dans l’hypothalamus des mammifères, dont l’Homme fait partie.

Il est formé de plusieurs cellules autorythmiques constituant l’horloge circadienne centrale des mammifères. La période de l’activité rythmique de ces cellules est de 24 heures au sein du corps en conditions normales (alternance du jour et de la nuit) [28], ce qui correspond à la durée d’un jour. En conditions constantes (lumière ou noirceur constante par exemple), cette activité diffère de 24 heures. L’intensité lumineuse semble être le paramètre le plus important pour conserver un rythme endogène de 24 heures[29].

Le principal facteur qui permet de régler l’activité des cellules du noyau suprachiasmatique sur un rythme de 24 heures est l’activité des cellules ganglionnaires photosensibles de la rétine, qui font synapse avec les cellules du noyau suprachiasmatique[30]. Cependant, son activité serait sous l’influence d’autres régions cérébrales et donc d’autres stimuli[31].

Le noyau suprachiasmatique est relié par des connexions nerveuses et humorales (impliquant entre autres la glande pinéale) au reste du corps. Cela lui permettrait d'entraîner les horloges périphériques sur sa propre période et de régler temporellement plusieurs processus physiologiques[32]. Il serait impliqué dans le rythme de sommeil en réprimant indirectement la production de mélatonine par la glande pinéale lors de la journée [33].

L’implication du NSC dans la production de cortisol, hormone contrôlant un grand nombre de fonctions métaboliques, a été démontrée expérimentalement. Celui-ci envoie des projections vers les noyaux paraventriculaires de l'hypothalamus, qui exerce un contrôle sur l’axe hypothalamique pituitaire surrénalien (HPA). L'axe hypothalamique pituitaire surrénalien contrôle la production de cortisol par la glande surrénale[34].

Cependant, d’autres cellules comme celles du foie pourraient voir leur rythme se modifier de manière indépendante du noyau suprachiasmatique. Les traitements visant à atténuer les troubles du sommeil dus au travail posté pourraient donc agir sur ces cellules périphériques [35].

Traitements possibles[modifier | modifier le code]

Distribution des horaires de travail[modifier | modifier le code]

Il existe plusieurs approches pour soulager les effets ressentis dus au manque de synchronisation caractéristique de ce trouble. Tout d'abord, en limitant la durée du travail de nuit à un maximum de 4 jours, la désynchronisation interne pourrait être grandement réduite, voire évitée[36]. Une journée de repos permettrait de combler un manque de sommeil limitant davantage la désynchronisation du rythme circadien[36].

Effet de la mélatonine[modifier | modifier le code]

La mélatonine permettrait au cycle circadien de s’adapter plus rapidement au travail de nuit. Cette molécule a un effet hypnotique et favorise un sommeil plus long[36]. Les travailleurs de nuit peuvent assurer une plus grande production de mélatonine par leur mécanisme naturel en évitant la lumière bleue, qui réprime celle-ci, dans les quelques heures précédant le sommeil[37]. La mélatonine peut aussi être prise sous forme de comprimé oral quelques heures avant le sommeil, à la suite d'une rotation de nuit par exemple[37]. Aucun effet secondaire lié à l’ingestion de mélatonine n’a été observé jusqu’à présent[37].

Exposition à la lumière[modifier | modifier le code]

Pour les travailleurs de nuit, s’exposer à une lumière intense en soirée tout en restant dans la noirceur le plus possible le matin permettrait également une meilleure adaptation du rythme circadien[36].

Traitements combinés[modifier | modifier le code]

La mélatonine et l’exposition à la lumière intense peuvent toutes deux changer la phase du rythme circadien endogène[36]. En exposant les travailleurs de nuit à une lumière intense lors de leur rotation, idéalement vers le début, un délai de phase peut être engendré. Une amélioration de la performance peut aussi être observée. Le matin, prendre une dose de mélatonine permet également un délai de phase et aiderait ainsi les travailleurs à mieux dormir durant la journée[36]. La combinaison de ces deux traitements maximiserait l’adaptation de phase du cycle circadien aux heures du travail posté.

Autres traitements[modifier | modifier le code]

Les stimulants comme les substances xanthines, dont le café, agissent temporairement en repoussant l’envie de dormir[36] et en augmentant la vigilance[38] lors des rotations de nuit mais n’auraient pas d’impact sur le rythme circadien et masquent en réalité le manque de sommeil accumulé. Plusieurs agents pharmacologiques peuvent baisser le taux de fatigue et induire le sommeil, mais ces derniers n’ont également aucun effet sur la phase du rythme circadien[38]. Certains traitements plus spécifiques à l’insomnie chronique peuvent alléger ce trouble, comme une amélioration de l’hygiène de sommeil et des thérapies cognitivo-comportementales[38].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fifth ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. pp. 5–25. (ISBN 978-0-89042-555-8).
  2. a et b (en) Rhéaume, A et Mullen, J, « The impact of long work hours and shift work on cognitive errors in nurses », Journal of Nursing Management, no 26,‎ , p. 26–32.
  3. a et b Usui, S. (2000). Gradual changes in environmental light intensity and entrainment of circadian rhythms. Brain and Development 22, 61–64.
  4. Ehlers, C.L., Frank, E., and Kupfer, D.J. (1988). Social zeitgebers and biological rhythms. A unified approach to understanding the etiology of depression. Arch. Gen. Psychiatry 45, 948–952.
  5. Mendoza, J. (2007). Circadian Clocks: Setting Time By Food. Journal of Neuroendocrinology 19, 127–137.
  6. Hunt, A.E., Al-Ghoul, W.M., Gillette, M.U., and Dubocovich, M.L. (2001). Activation of MT 2 melatonin receptors in rat suprachiasmatic nucleus phase advances the circadian clock. American Journal of Physiology-Cell Physiology 280, C110–C118.
  7. Richards, J., and Gumz, M.L. (2012). Advances in understanding the peripheral circadian clocks. The FASEB Journal 26, 3602–3613.
  8. Fink, George, Donald W. Pfaff, et Jon E. Levine, éd. Handbook of neuroendocrinology. 1st ed. Amsterdam ; Boston: Academic Press/Elsevier, 2012.
  9. a b c d e et f American Sleep Disorders Association (2001). The international classification of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual (Rochester, MN: American Sleep Disorders Association).
  10. Ancoli-Israel, S., Cole, R., Alessi, C., Chambers, M., Moorcroft, W., and Pollak, C.P. (2003). The Role of Actigraphy in the Study of Sleep and Circadian Rhythms. Sleep 26, 342–392.
  11. Pandi-Perumal, S.R., Smits, M., Spence, W., Srinivasan, V., Cardinali, D.P., Lowe, A.D., and Kayumov, L. (2007). Dim light melatonin onset (DLMO): A tool for the analysis of circadian phase in human sleep and chronobiological disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 31, 1–11.
  12. Drake, C.L., Roehrs, T., Richardson, G., Walsh, J.K., and Roth, T. (2004). Shift work sleep disorder: prevalence and consequences beyond that of symptomatic day workers. Sleep 27, 1453–1462.
  13. a et b Fink, George, et Jon E. Levine. Handbook of Neuroendocrinology. 1st ed.. Amsterdam ; Boston: Elsevier/Academic Press, 2012.
  14. a b et c Klerman, E.B. (2005). Clinical Aspects of Human Circadian Rhythms. J Biol Rhythms 20, 375–386.
  15. Mazur, D.J., Sigalos, J.T., Dadhich, P., Kirby, E.W., Hockenberry, M.S., Kohn, T.P., Pickett, S.M., McBride, J.A., Pastuszak, A.W., and Lipshultz, L.I. (2018). 144 Shift Workers with Shift Work Sleep Disorder are at Increased Risk For Depressive Symptoms. The Journal of Sexual Medicine 15, S39.
  16. a et b Caruso, C.C., Lusk, S.L., and Gillespie, B.W. (2004). Relationship of work schedules to gastrointestinal diagnoses, symptoms, and medication use in auto factory workers. American Journal of Industrial Medicine 46, 586–598.
  17. Schernhammer, E.S., Laden, F., Speizer, F.E., Willett, W.C., Hunter, D.J., Kawachi, I., Fuchs, C.S., and Colditz, G.A. (2003). Night-shift work and risk of colorectal cancer in the nurses’ health study. J. Natl. Cancer Inst. 95, 825–828.
  18. Rohr, S. M., Von Essen, S. G., & Farr, L. A. (2003). Overview of the medical consequences of shift work. Clinics in Occupational and Environmental Medicine, 3(2), 351-361.
  19. Puttonen, S., Härmä, M., and Hublin, C. (2010). Shift work and cardiovascular disease - pathways from circadian stress to morbidity. Scand J Work Environ Health 36, 96–108.
  20. Brown, D.L., Feskanich, D., Sanchez, B.N., Rexrode, K.M., Schernhammer, E.S., and Lisabeth, L.D. (2009). Rotating Night Shift Work and the Risk of Ischemic Stroke. American Journal of Epidemiology 169, 1370–1377.
  21. Shechter, A., James, F.O., and Boivin, D.B. (2008). Circadian Rhythms and Shift Working Women. Sleep Medicine Clinics 3, 13–24.
  22. Frazier, L., and Grainger, D. (2003). Shift work and adverse reproductive outcomes among men and women. Clinics in Occupational and Environmental Medicine 3, 279–292.
  23. Sood, A. (2003). Medical screening and surveillance of shift wokers for health problems. Clinics in Occupational and Environmental Medicine, 3, 339–349.
  24. Bushnell, P.T., Colombi, A., Caruso, C.C., and Tak, S. (2010). Work schedules and health behavior outcomes at a large manufacturer. Ind Health 48, 395–405.
  25. Caruso, C.C. (2014). Negative Impacts of Shiftwork and Long Work Hours. Rehabilitation Nursing 39, 16–25.
  26. a et b Goel, N., Rao, H., Durmer, J., and Dinges, D. (2009). Neurocognitive Consequences of Sleep Deprivation. Seminars in Neurology 29, 320–339.
  27. Killgore, W.D.S., Grugle, N.L., and Balkin, T.J. (2012). Gambling When Sleep Deprived: Don’t Bet on Stimulants. Chronobiology International 29, 43–54.
  28. Ralph, M.R., Foster, R.G., Davis, F.C., and Menaker, M. (1990). Transplanted suprachiasmatic nucleus determines circadian period. Science 247, 975–978.
  29. Roenneberg, T., and Foster, R.G. (1997). Twilight Times: Light and the Circadian System. Photochemistry and Photobiology 66, 549–561.
  30. Berson, D.M., Dunn, F.A., and Takao, M. (2002). Phototransduction by Retinal Ganglion Cells That Set the Circadian Clock. Science 295, 1070–1073.
  31. Cutrera, R.A., Kalsbeek, A., and Pévet, P. (1994). Specific destruction of the serotonergic afferents to the suprachiasmatic nuclei prevents triazolam-induced phase advances of hamster activity rhythms. Behavioural Brain Research 62, 21–28.
  32. Haus, E., and Smolensky, M. (2006). Biological Clocks and Shift Work: Circadian Dysregulation and Potential Long-term Effects. Cancer Causes Control 17, 489–500.
  33. Melatonin sees the light: blocking GABA‐ergic transmission in the paraventricular nucleus induces daytime secretion of melatonin - Kalsbeek - 2000 - European Journal of Neuroscience - Wiley Online Library.
  34. Krout, K.E., Kawano, J., Mettenleiter, T.C., and Loewy, A.D. (2002). CNS inputs to the suprachiasmatic nucleus of the rat. Neuroscience 110, 73–92.
  35. Stokkan, K.-A., Yamazaki, S., Tei, H., Sakaki, Y., and Menaker, M. (2001). Entrainment of the Circadian Clock in the Liver by Feeding. Science 291, 490–493.
  36. a b c d e f et g Haus, E. et Smolensky, M. (2006). Biological Clocks and Shift Work: Circadian Dysregulation and Potential Long-term Effects. Cancer Causes & Control, 17(4), 489‑500. doi:10.1007/s10552-005-9015-4
  37. a b et c deHaro, D., Kines, K. J., Sokolowski, M., Dauchy, R. T., Streva, V. A., Hill, S. M., … Belancio, V. P. (2014). Regulation of L1 expression and retrotransposition by melatonin and its receptor: implications for cancer risk associated with light exposure at night. Nucleic Acids Research, 42(12), 7694‑7707. doi:10.1093/nar/gku503
  38. a b et c Boivin, D. B. et Boudreau, P. (2014). Impacts of shift work on sleep and circadian rhythms. Pathologie-Biologie, 62(5), 292‑301. doi:10.1016/j.patbio.2014.08.001