Aller au contenu

Dermite séborrhéique

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Dermite séborrhéique
Description de cette image, également commentée ci-après
Importante dermite séborrhéique au niveau du cuir chevelu

Traitement
Médicament Sulfacétamide, acide salicylique, chloroxine (en), sulfure de sélénium, kétoconazole, bétaméthasone, Pyrithione de zinc, mycoster et désonideVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité DermatologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 S86Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 L21.9
CIM-9 690.10
DiseasesDB 11911
MedlinePlus 000963
eMedicine 00000
MeSH D012628

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

dermite séborrhéique

La dermite séborrhéique (DS) est une dermatose inflammatoire cutanée fréquente (observée chez 3% à 5% de la population) se présentant sous la forme de plaques rouges, recouvertes de squames grasses et jaunâtres, plus ou moins prurigineuses, prédominant dans les zones riches en glandes sébacées, les zones séborrhéiques[1].

Les lésions cutanées sont actuellement attribuées à la réponse inflammatoire de la peau confrontée à des levures du genre Malassezia[2].

Symptômes et maux

[modifier | modifier le code]

La topographie des lésions est très évocatrice : sillon nasogénien, ailes du nez, racine du cuir chevelu, sourcils, paupières, conduit auditif externe. Son extension en dehors du visage et du cuir chevelu peut concerner la zone pré-thoracique, le dos au niveau de la colonne vertébrale, les régions génitales, les plis cutanés. D'importantes démangeaisons peuvent apparaître, mais aussi être totalement absentes[3].

Épidémiologie

[modifier | modifier le code]

On la rencontre à la fois chez l'adulte et le nourrisson (de moins de 3 mois), chez qui elle se signale par les classiques « croûtes de lait » dans le cuir chevelu et un érythème fessier[4]. Chez l'adulte, cette pathologie s'observe surtout sur des sujets âgés entre 20 et 40 ans. Les hommes sont plus fréquemment atteints que les femmes. Chez les femmes, le développement s'observe plus particulièrement au moment de la ménopause.

La pathologie, d'origine inflammatoire et multifactorielle, n'est pas contagieuse (Malassezia furfur étant un agent commensal de la peau présent chez tous les êtres humains), et elle peut évoluer par poussées déclenchées le plus souvent par le stress, et la pollution. Elle est typiquement plus sévère en cas de climats secs et froids [5].

Le rôle du soleil est débattu [6] : l'absence d'exposition au soleil provoque indirectement des troubles saisonniers de l'humeur, à type de dépression et de stress favorisant les poussées de dermite séborrhéique. Cependant, les UV n'ont pas d'effet direct prouvé dans l'amélioration de la dermite séborrhéique (à la différence du psoriasis), et on ne saurait recommander une exposition solaire thérapeutique dans cette pathologie.

Conséquences et complications

[modifier | modifier le code]

À la suite du grattage, des lésions de la peau peuvent survenir et, accessoirement, s'enflammer et saigner. Les zones touchées peuvent réagir notablement à des produits cosmétiques, mais guérissent dans tous les cas sans former de cicatrices visibles.

Physiopathologie

[modifier | modifier le code]

Bien que le mécanisme physiopathologique ne soit pas entièrement élucidé, l'efficacité des traitements ainsi que les résultats d'études de biologie moléculaire fournissent des indices.

Les rougeurs, le grattage et la desquamation associés à la dermite séborrhéique sont causées par des changements dans le fonctionnement des cellules de la peau[7],[8].

La levure Malassezia furfur (syn. Pityrosporon ovale) semble causer une réponse immune non spécifique qui débute par une cascade de modifications cutanées chez le sujet touché par la dermite atopique. Cette levure est un composant naturel de la flore cutanée chez les sujets sains, mais chez les personnes touchées par la dermite atopique, la levure envahit la couche cornée, libère des lipases qui forment des acides gras libres et entraîne le déclenchement du processus inflammatoire[9]. Malassezia prolifère préférentiellement dans les environnements riches en lipides et se trouve favorisée en présence de ces acides gras libres.

L'inflammation cause une hyperprolifération plus importante de la couche cornée, puis sa desquamation, et une différenciation incomplète des cornéocytes, ce qui altère la barrière cornée et ses fonctions, alimentant ainsi la prolifération de Malassezia. L'eau s'échappe également plus facilement des cellules[9].

Son étiopathogénie est mal comprise mais implique des levures du genre Malassezia[10]. On estime qu'environ la moitié de l'ensemble des humains présentent une prédisposition génétique face à cette pathologie. Cependant, cela n'implique nullement qu'ils développeront effectivement cette affection.

Les facteurs suivants, sans pour autant prouver une relation de cause à effet, ont une relation avec la dermite séborrhéique: l'anxiété[11], le stress oxydant[12].

La transpiration, des habits empêchant la peau de respirer ou des occlusions de la peau, c'est-à-dire par l'emploi de crème de soins inappropriées car trop grasses, favorisent l'apparition des symptômes. [réf. nécessaire]

La dermite séborrhéique a également une prévalence plus forte lorsqu'elle est associée à certaines maladies graves impliquant un déficit immunitaire (34 à 83 %[5]), avec en premier lieu les patients atteints du VIH en phase sida (pas les simples porteurs), dont jusqu'à 80 % peuvent être touchés. Dans une moindre mesure, les cancers des voies aérodigestives, ainsi que l'état du système nerveux central, semblent avoir leur importance. La dermite séborrhéique peut aussi s'observer chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, ou en cas d'accident vasculaire cérébral.

L'inverse n'est cependant pas vrai : si la déficience immunitaire causée par ces maladies accroît le risque d'apparition de la dermite, la dermite elle-même n'implique pas de risque accru de développer une maladie grave. Les personnes atteintes de ces maladies ne représentent qu'une minorité des personnes touchées par la dermite séborrhéique, qui survient le plus typiquement chez des personnes saines[5].

Traitements

[modifier | modifier le code]

Le traitement de la dermite séborrhéique est symptomatique et ne permet pas de guérison définitive. Il a pour objectifs de réduire la colonisation de la peau par Malassezia, l'inflammation et la séborrhée[13]. En d'autres termes il s'agit de réduire les signes visibles ainsi que le prurit et l'eczéma en agissant sur l'agent causal et les symptômes.

Une toilette locale à l'aide d'une base lavante douce est à privilégier. Il serait préférable d'éviter les gels douches shampoings à base de Sodium Lauryl / Laureth Sulfate, irritants[réf. nécessaire].

Le traitement de la dermite séborrhéique infantile comporte des émollients qui aident la chute des squames comme l'huile d'olive ou minérale. Les squames peuvent être enlevées avec une brosse pour enfants[14],[15].

Le traitement de la dermite séborrhéique chez l'adolescent est identique à celui de l'adulte.

Le traitement topique peut comprendre[13] :

En regard de la physiopathologie[5] :

  • les kératolytiques (sulfure et acide salicylique) aident à supprimer la surface externe de la couche cornée hyper-proliférante ;
  • les shampooings à base de dérivés de goudrons de houille sont aussi utilisés, réputés faire décroitre le taux de production de la couche cornée[réf. nécessaire]. Néanmoins les goudrons de houille (Coal Tar), contiennent des composés carcinogènes[19] dont l'absorption à partir d'un usage topique a été démontrée[20] et plusieurs revues de la littérature concluent que les études démontrant leur innocuité ou leurs conséquences avérées manquent et qu'il serait nécessaire d'en conduire de nouvelles. Il faut par ailleurs, lors de leur usage, garder à l'esprit leurs effets irritants et photosensibilisants ainsi que leur propension à provoquer des symptômes acnéiques[21] ;
  • les antifongiques réduisent la population de Malassezia ;
  • les anti-inflammatoires comme les corticostéroïdes et les inhibiteurs de la calcineurine réduisent la réponse inflammatoire.

Une aggravation malgré les traitements n'est pas un signe de perte d'efficacité des traitements mais un signe d'évolutivité de la maladie. Très souvent, la réassurance et le maintien des traitements sont suffisants, les changements dans le traitement n'étant à réserver que pour les aggravations persistantes des symptômes[22],[23].

Notes et références

[modifier | modifier le code]
  1. (en) Clio Dessinioti et Andreas Katsambas, « Seborrheic dermatitis: Etiology, risk factors, and treatments: », Clinics in Dermatology, vol. 31, no 4,‎ , p. 343–351 (DOI 10.1016/j.clindermatol.2013.01.001, lire en ligne, consulté le )
  2. Gary W. Clark, Sara M. Pope et Khalid A. Jaboori, « Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis », American Family Physician, vol. 91, no 3,‎ , p. 185–190 (ISSN 1532-0650, PMID 25822272, lire en ligne, consulté le )
  3. Article de Grosshans E. http://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1071&lang=fr
  4. (en) NR O'Connor, MR McLaughlin et P Ham, « Newborn skin: Part I. Common rashes », Am Fam Physician, vol. 77, no 1,‎ , p. 47-52 (PMID 18236822, lire en ligne)
  5. a b c et d Gary W. Clark|Sara M. Pope|Khalid A. Jaboori, « Diagnosis and Treatment of Seborrheic Dermatitis - American Family Physician », sur www.aafp.org (consulté le )
  6. (en) G Maietta, F Rongioletti et A Rebora, « Seborrheic dermatitis and daylight », Acta Derm Venereol, vol. 71, no 6,‎ , p. 538-539 (PMID 1685840)
  7. (en) Gaitanis G, Magiatis P, Hantschke M, Bassukas ID, Velegraki A., « The Malassezia genus in skin and systemic diseases. », Clin Microbiol Rev. 2012;25(1):106–141.,‎
  8. (en) Viodé C, Lejeune O, Turlier V, et al. Cathepsin S, « a new pruritus biomarker in clinical dandruff/seborrhoeic dermatitis evaluation », Exp Dermatol. 2014;23(4):274–275.,‎
  9. a et b (en) Schwartz JR, Messenger AG, Tosti A, et al., « A comprehensive pathophysiology of dandruff and seborrheic dermatitis - towards a more precise definition of scalp health. », Acta Derm Venereol. 2013;93(2):131–137,‎
  10. Sébastien Menzinger, Emmanuel Laffitte, Dermite séborrhéique : manifestations cliniques et prise en charge, Revue médicale suisse, 6 avril 2011.
  11. Gieler et al. « Aspects psychosomatiques lors de maladies de la peau : la dermite séborrhéique » In : Psychosomatische Dermatologie ; AWMF-Leitlinien-Register no 013/024. Web
  12. (en) Selma Emre, Ahmet Metin, Duriye Deniz Demirseren, Gulsen Akoglu, Aynure Oztekin, Salim Neselioglu, Ozcan Erel, « The association of oxidative stress and disease activity in seborrheic dermatitis », Archives of Dermatological Research,‎ (ISSN 1432-069X, PMID 22699428, DOI 10.1007/s00403-012-1254-0)
  13. a et b CEDEF, « Item 232 - Dermatoses faciales : dermatite seborrhéique », Annales de dermatologie et de vénérologie, volume 139, numéro 11, supplément, pages A201-3, 2012 ([PDF] lire en ligne)
  14. (en) Poindexter GB, Burkhart CN, Morrell DS., « Therapies for pediatric seborrheic dermatitis. », Pediatr Ann. 2009;38(6):333–338.,‎
  15. (en) Ooi ET, Tidman MJ., « Improving the management of seborrhoeic dermatitis. », Practitioner. 2014;258(1768):23–26.,‎
  16. (en) Sanfilippo A, English JC., « An overview of medicated shampoos used in dandruff treatment. », Pharm Ther. 2006;31:396–400.,‎
  17. (en) Sidharth Sonthalia, Mahima Agrawal et Vn Sehgal, « Topical ciclopirox olamine 1%: Revisiting a unique antifungal », Indian Dermatology Online Journal, vol. 10, no 4,‎ , p. 481 (ISSN 2229-5178, PMID 31334080, PMCID PMC6615394, DOI 10.4103/idoj.IDOJ_29_19, lire en ligne, consulté le )
  18. « Crème Cortisone : Utilisation, Dangers et Effets Secondaires », (consulté le )
  19. (en) Judith H. J. Roelofzen, Katja K. H. Aben, Pieter G. M. van der valk et Jeanette L. M. van houtum, « Coal tar in dermatology », Journal of Dermatological Treatment, vol. 18, no 6,‎ , p. 329–334 (ISSN 0954-6634 et 1471-1753, DOI 10.1080/09546630701496347, lire en ligne, consulté le )
  20. (en) Ira A. Pion, Karen L. Koenig et Henry W. Lim, « Is Dermatologic Usage of Coal Tar Carcinogenic?: A Review of the Literature », Dermatologic Surgery, vol. 21, no 3,‎ , p. 227–231 (ISSN 1076-0512, DOI 10.1111/j.1524-4725.1995.tb00158.x, lire en ligne, consulté le )
  21. (en) Jochen Brasch, Detlef Becker, Werner Aberer et Andreas Bircher, « Guideline contact dermatitis: S1-Guidelines of the German Contact Allergy Group (DKG) of the German Dermatology Society (DDG), the Information Network of Dermatological Clinics (IVDK), the German Society for Allergology and Clinical Immunology (DGAKI), the Working Group for Occupational and Environmental Dermatology (ABD) of the DDG, the Medical Association of German Allergologists (AeDA), the Professional Association of German Dermatologists (BVDD) and the DDG », Allergo Journal International, vol. 23, no 4,‎ , p. 126–138 (ISSN 2197-0378, DOI 10.1007/s40629-014-0013-5, lire en ligne, consulté le )
  22. (en) Schwartz JR, Rocchetta H, Asawanonda P, Luo F, Thomas JH., « Does tachyphylaxis occur in long-term management of scalp seborrheic dermatitis with pyrithione zinc-based treatments? », Int J Dermatol, vol. 48, no 1,‎ , p. 79–85. (PMID 19126058, DOI 10.1111/j.1365-4632.2009.03794.x)
  23. (en) Draelos ZD, Feldman SR, Butners V, Alió Saenz AB., « Long-term safety of ketoconazole foam, 2% in the treatment of sebhorreic dermatitis: results of a phase IV, open-label study », J Drugs Dermatol, vol. 12, no 1,‎ , e1–e6. (PMID 23377341)

Liens externes

[modifier | modifier le code]