« Détresse respiratoire » : différence entre les versions

Données clés
CISP-2	R99
CIM-10	J96.0
DiseasesDB	6623
eMedicine	167981
MeSH	D012131

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La détresse respiratoire est une insuffisance respiratoire survenant de manière brutale^[1]. C'est une urgence diagnostique et thérapeutique qui engage le pronostic vital du patient. Elle ne doit pas être confondue avec le syndrome de détresse respiratoire aiguë, qui est un œdème pulmonaire lésionnel.

Chez l'adulte, les causes les plus fréquentes sont l’œdème aigu du poumon d'origine cardiogénique et la décompensation respiratoire de l'insuffisant respiratoire chronique. Chez l'enfant, elles sont dominées par la bronchiolite et les pneumopathies bactériennes.

Épidémiologie

L'incidence des détresses respiratoires est, en Europe de l'Ouest, entre 78 et 89 cas pour 100 000 habitants^[2].

Une étude réalisée en 2002 auprès d'environ 1500 patients adultes admis en unité de réanimation dans 16 pays^[3] a retrouvé que 32 % étaient admis pour une détresse respiratoire. Parmi les patients admis pour d'autres raisons, 35 % ont présenté une détresse respiratoire au cours de l'évolution de leur pathologie initiale.

Concernant les enfants, il s'agit d'un motif fréquent d'admission en réanimation pédiatrique, concernant jusqu'à deux tiers des patients^[4]. Dans une étude britannique sur les motifs d'admission en unités de soins intensifs pédiatriques^[5], les causes respiratoires concernaient 20 % des enfants en 1982, 19 % en 1995, et 27 % en 2006.

Définition et physiopathologie

Généralités

Article connexe : Ventilation pulmonaire.

Une défaillance respiratoire aiguë survient lorsque le système respiratoire, de manière brutale, ne parvient plus à assurer les échanges gazeux de dioxygène et de dioxyde de carbone^[6]^,^[7]. Elle est définie habituellement par l'analyse des gaz dissous dans le sang artériel. Une pression partielle artérielle en oxygène (PaO₂) inférieure à 60 mmHg (soit 8,0 kPa) est la valeur seuil retenue^[6]^,^[8]. Elle se reflète par une baisse de l'oxymétrie de pouls, avec une saturation en oxygène périphérique (SpO₂) entre 80 et 94 %^[9].

On distingue deux grands types de détresse respiratoire^[6]^,^[7]^,^[10]: l'insuffisance respiratoire hypoxémique, de type 1, et l'insuffisance respiratoire hypercapnique, de type 2. Certains^[11] distinguent également les insuffisances respiratoires aiguës de type 3 (en contexte péri-opératoire) et 4 (survenant au cours d'un état de choc hémodynamique).

Insuffisance respiratoire hypoxémique

L'insuffisance respiratoire hypoxémique peut survenir dans plusieurs circonstances entraînant une défaillance du poumon lui-même^[6] : inadéquation du rapport ventilation/perfusion, apparition d'un effet shunt, altération de la diffusion alvéolo-capillaire, ou hypoventilation alvéolaire.

Insuffisance respiratoire hypercapnique

L'insuffisance respiratoire hypercapnique, elle, survient lors d'anomalies de la mécanique de la ventilation empêchant l'élimination du CO₂. L'hypoxie est alors accompagnée d'une hypercapnie, définie par une PaCO₂ supérieure à 45 mmHg (soit 6,0 kPa)^[6], ce qui entraîne une acidose respiratoire avec un pH sanguin artériel inférieur à 7,35^[8].

Cas particulier des enfants

Les enfants, en particulier les plus jeunes, sont plus susceptibles de présenter une détresse respiratoire que les adultes^[4]^,^[8]. En effet, le calibre plus réduit de leurs voies respiratoires augmente la résistance à l'écoulement de l'air, et facilite l'obstruction bronchique par les sécrétions ou l’œdème. La moindre rigidité de leur paroi thoracique participe également à l'augmentation du travail ventilatoire. Le diaphragme et les muscles respiratoires accessoires contiennent moins de fibres musculaires lentes que ceux de l'adulte, ce qui facilite l'épuisement respiratoire. Enfin, les très jeunes enfants ont un système nerveux immature qui les prédispose à l'apnée et à la bradypnée.

Signes cliniques

Le diagnostic de détresse respiratoire est avant tout clinique, et peut être établi directement au lit du patient^[8]. Le tableau clinique combine les conséquences directes de l'atteinte de l'appareil respiratoire, et les mesures de compensation mises en œuvre par l'organisme.

Les signes de lutte^[1] sont dominés par la polypnée et le tirage des muscles respiratoires.

Les signes de gravité^[1], aussi appelés signes de faillite, varient selon les organes atteints. Ils traduisent le retentissement global de la détresse respiratoire et indiquent le plus souvent la nécessité d'une assistance ventilatoire. Au plan respiratoire, la respiration abdominale paradoxale et la cyanose sont les signes majeurs. Cette dernière peut manquer en cas d'anémie majeure, si le taux d'hémoglobine est inférieur à 5 g·dl^-1. Au plan neurologique, l'hypercapnie, lorsqu'elle est présente, entraîne un astérixis et des troubles de la vigilance et du comportement (agitation ou coma)^[8]. Enfin, au plan circulatoire, le cœur pulmonaire aigu est une défaillance cardiaque droite. Il est accompagné d'un pouls paradoxal, et peut s'associer à une défaillance cardiovasculaire allant jusqu'à l'état de choc.

Lorsqu'une hypercapnie est présente^[1], le tableau peut se compléter de sueurs abondantes.

Les patients, adultes comme enfants, porteurs de maladies neuromusculaires, peuvent présenter peu de signes cliniques^[8] ; dans ces populations, la détresse respiratoire doit être facilement évoquée et une gazométrie artérielle réalisée. Chez les personnes âgées, les signes cliniques moins francs peuvent mener à une errance diagnostique^[12].

Examens complémentaires

Peu d'examens complémentaires sont nécessaires à l'établissement du diagnostic^[8]. Dans l'urgence, la radiographie thoracique et la gazométrie sanguine artérielle sont les seuls examens requis par l'algorithme diagnostic^[1]. L'échographie cardiaque et pleurale peut également être utile pour différencier les causes d'insuffisance respiratoire hypoxémique^[13].

Au besoin, d'autres examens seront demandés selon la cause de la détresse et son évolution (électrocardiogramme, TDM thoracique, fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire, analyse des crachats...), mais ils ne doivent pas retarder la mise en route du traitement.

Démarche diagnostique

Les causes de détresse respiratoire sont nombreuses^[1]. Le diagnostic étiologique repose sur l'examen clinique, complété de la radiographie thoracique et de l'analyse de la gazométrie artérielle^[8]^,^[15].

La première étape diagnostique est la vérification de la liberté des voies aériennes supérieures. Ce diagnostic est clinique. L'inhalation d'un corps étranger est la cause la plus fréquente chez l'enfant et la personne âgée souffrant de troubles de déglutition, mais toute obstruction laryngée ou trachéale est susceptible d'être en cause. Une sténose trachéale serrée, un œdème de Quincke ou une tumeur du larynx peuvent ainsi être impliquées.

Lorsque les voies aériennes sont libres, la radiographie pulmonaire et l'auscultation permettent de diagnostiquer les atteintes de la plèvre et du parenchyme pulmonaire. Au niveau pleural, tout épanchement de grande abondance (pneumothorax ou épanchement liquidien) est susceptible d'entraîner une détresse respiratoire. Le traitement en est alors le drainage rapide. Au niveau pulmonaire, une atélectasie est l'absence de ventilation d'un territoire plus ou moins important, souvent par obstruction mécanique. Les pneumopathies, en particulier bactériennes, touchant un volume pulmonaire important sont une cause fréquente de détresse respiratoire, de même que l’œdème pulmonaire, qu'il soit d'origine cardiaque (œdème aigu du poumon) ou lésionnelle (syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA). Enfin, les atteintes des pneumopathies interstitielles peuvent être à l'origine de la détresse respiratoire^[16].

Lorsque la radiographie et l'examen clinique sont peu contributifs, la gazométrie artérielle permet d'orienter le diagnostic^[6]. La normalité de la capnie (quantité de CO₂) et du pH oriente vers une embolie pulmonaire ou un asthme aigu grave. L'embolie sera recherchée par un TDM thoracique ; l'examen clinique peut être très frustre, mais également comporter des signes d'insuffisance cardiaque droite et de cœur pulmonaire aigu, en particulier en cas d'embolie massive et proximale. Dans ce cas, le traitement sera l'anticoagulation ou la fibrinolyse. L'asthme aigu grave sera, lui, traité par des bronchodilatateurs. Lorsque la gazométrie retrouve une acidose respiratoire, qui se manifeste par une élévation de la capnie et des bicarbonates, la détresse respiratoire résulte généralement de l'acutisation d'une pathologie chronique. Il s'agit le plus souvent de l'exacerbation d'une BPCO. Les atteintes neuromusculaires comme la myasthénie ou un syndrome de Guillain-Barré peuvent être en cause. La poliomyélite était une cause fréquente jusqu'à l'introduction du vaccin ; la ventilation pulmonaire des patients était alors assurée, passée la phase aiguë, par un poumon d'acier. Enfin, les atteintes pariétales peuvent également être responsables d'une détresse respiratoire. Les fractures multiples de côtes peuvent être en cause, en particulier chez les patients dont l'état ventilatoire de base est précaire. Les myopathies, qu'elles soient congénitales ou acquises, sont également parfois en cause, par une atteinte des muscles inspiratoires. Dans le cas de ces maladies chroniques, il faut rechercher l'élément ayant causé la décompensation : surinfection bronchique, embolie pulmonaire, pneumopathie, chirurgie thoracique ou insuffisance cardiaque gauche peuvent alors être également en cause. Les intoxications aux opiacés ou autres substances ayant un effet dépresseur respiratoire peuvent également être en cause^[17].

Chez les patients en cours de traitement pour une maladie néoplasique, il est important de préciser la date de la dernière chimiothérapie et, le cas échéant, d'une greffe de moëlle osseuse^[15]. En effet, ces traitements sont susceptibles d'entraîner une immunodépression, et les infections opportunistes doivent alors être recherchées^[15].

Étiologies

Chez l'adulte

Dans le cadre des pneumopathies interstitielles comme la fibrose pulmonaire idiopathique, une détresse respiratoire peut se présenter dans deux grands cas de figure^[16]. Chez les patients déjà diagnostiqués, une exacerbation aiguë correspond à la dégradation, depuis moins d'un mois, de l'état respiratoire et des lésions constatées en imagerie, sans pathologie pulmonaire associée^[16]^,^[18]. La détresse respiratoire peut cependant être le mode de découverte de la maladie interstitielle, en particulier pour les fibroses pulmonaires idiopathiques, les connectivites et vascularites avec atteinte pulmonaire, et les fibroses médicamenteuses^[16].

Chez les patients atteints d'un cancer, les pneumopathies bactériennes sont les causes plus fréquentes (47 %), suivies des infections opportunistes (31 %), et dans 22 % des cas de causes non infectieuses^[15].

Chez les patients immunodéprimés, la détresse respiratoire est le premier motif d'hospitalisation en soins intensifs et réanimation^[19]. Les infections pulmonaires en sont la cause la plus fréquente ; il peut s'agir aussi bien de pneumopathies à germes communautaires classiques que d'infections opportunistes ou fongiques^[19]. Plus rarement, il peut s'agir d'un effet secondaire de certains traitements, en particulier les chimiothérapies et de certaines thérapies ciblées utilisées dans le cadre des maladies hématologiques^[19].

Chez l'enfant

Chez le nouveau-né proche du terme, la cause la plus fréquente de défaillance respiratoire est le SDRA, pour 43 % des patients, suivi de l'inhalation de méconium (9,7 %) et de la pneumopathie ou du sepsis (8,3 %)^[20]. La tachypnée transitoire du nouveau-né n'est impliquée que dans 4 % des cas.

Chez le jeune enfant, les bronchiolites sont responsables de 26,7 % des détresses respiratoires, et les pneumopathies bactériennes de 15,8 %^[4]. Les œdèmes pulmonaires lésionnels sont responsables, eux, d'environ 10 % des cas, le SDRA causant un peu plus de la moitié de ceux-ci^[21]. L'asthme de l'enfant est de moins en moins responsable de détresse respiratoire en raison de l'apparition de nouveaux traitements de fond^[4].

Prise en charge

Oxygénothérapie

En raison du caractère d'urgence vitale de la détresse respiratoire, le traitement est débuté dès la phase pré-hospitalière^[1]. Après s'être assuré de la liberté des voies aériennes supérieures, le premier traitement à initier en urgence est l'oxygénothérapie^[22]. Celle-ci peut être réalisée de plusieurs manières^[22] : masque facial haute concentration, système de haut débit nasal... La prise en charge spécifique de la cause de la détresse respiratoire est fonction de l'étiologie de la détresse respiratoire.

Le principal facteur limitant de l'oxygénothérapie au masque haute concentration est le débit d'oxygène. Si celui-ci peut atteindre 15 L/min, son efficacité clinique est toutefois limitée par les débits ventilatoires que le patient est capable de mobiliser^[22]. En effet, lorsque le débit inspiratoire de pointe est supérieur au débit d'oxygène fourni, le volume d'air inspiré est complété par l'air de la pièce.

Les systèmes d'oxygénothérapie nasale à haut débit, jusqu'à 60 L/min, contournent cette limite particulière en permettant au patient de n'inspirer que le mélange gazeux délivré^[22]. Ils sont adjoints d'un humidificateur et d'un réchauffeur permettant une meilleure tolérance du gaz délivré. Leurs canules nasales sont également mieux tolérées par les patients que les masques faciaux à haute concentration^[23]. Ces systèmes ont été d'abord utilisés en pédiatrie, mais sont désormais étendus aux adultes^[24]^,^[23]^,^[25]. Réservés aux patients possédant une activité ventilatoire spontanée suffisante, ils peuvent permettre d'éviter le passage à une authentique assistance ventilatoire^[22]^,^[16]. Cependant, les nombreux biais des études réalisées chez l'adulte ne permettent pas d'évaluer l'efficacité du traitement par rapport à l'oxygénothérapie classique^[26].

Assistance ventilatoire

Article détaillé : Assistance ventilatoire.

Une assistance ventilatoire^[1] est nécessaire lorsque la sévérité de la détresse respiratoire engage le pronostic vital, et que l'on observe un ou plusieurs signes de défaillance. Elle peut également être mise en route sur des critères gazométriques d'hypoxémie résistant à l'oxygénothérapie, ou d'acidose respiratoire (pH sanguin artériel < 7,35) causée par une hypercapnie.

L'assistance ventilatoire peut être réalisée de deux manières : ventilation non invasive et intubation trachéale^[1].

Ventilation non invasive

La ventilation non invasive (VNI) comprend toutes les méthodes d'assistance ventilatoire mécanique n'ayant pas recours à l'abord endotrachéale, où un masque naso-buccal apporte de l'air sous pression positive. En soulageant la charge de travail des muscles du thorax, elle évite l'épuisement respiratoire^[27]^,^[28]. La pression expiratoire positive qu'elle délivre permet également le recrutement des alvéoles pulmonaires^[28]^,^[29].

La VNI est réservée aux défaillances respiratoires isolées chez des patients coopérants, et doit être débutée de manière précoce, sans attendre l'installation de l'acidose^[29]^,^[30]. Elle est contre-indiquée chez les patients porteurs d'un traumatisme de la face ou des voies aériennes hautes, d'un traumatisme cérébral sévère, et en cas d'instabilité hémodynamique^[31].

L'intérêt majeur des techniques de VNI est d'éviter les complications de l'intubation^[31], et d'aider à rétablir une mécanique ventilatoire physiologique^[6]^,^[29]. Le taux d'échec, défini par la nécessité d'une intubation trachéale^[32], est faible. La réussite d'un traitement par VNI se mesure par la diminution de la fréquence respiratoire, l'augmentation du Vt, l'amélioration de la vigilance, une moindre utilisation des muscles inspiratoires accessoires, et au plan gazométrique par une correction de l'hypoxie et de l'hypercapnie^[31].

Le développement des techniques de VNI depuis les années 1990 a ainsi permis de réduire le nombre d'intubations^[5]. Dans le SDRA, l'utilisation de la VNI évite environ 50 % des intubations^[33]. La VNI est recommandée en première intention dans les décompensations de BPCO, où elle permet de réduire de 65 % le nombre d'intubations, et de diminuer la mortalité de 46 %^[27]. Dans l'œdème aigu du poumon, la VNI permet de réduire le risque relatif de mortalité intrahospitalière, le taux d'intubation, et la durée de séjour^[34]. Elle est également d'une grande utilité dans la gestion des traumatismes fermés du thorax avec une importante réduction de mortalité (3 % contre 22 %^[33]). En ce qui concerne les pathologies neuromusculaires, la VNI est souvent utilisée, mais le manque d'études randomisées limite la possibilité de recommandations^[35]. Son utilisation dans l'asthme est, elle, controversée^[36], et il est recommandé de ne pas l'utiliser en première intention dans les pathologies pulmonaires interstitielles en raison de l'aggravation souvent rapide des patients^[37]. La VNI possède cependant une fonction préventive en post-opératoire après chirurgie abdominale sus-mésocolique, où elle permet de diminuer le nombre d'intubations^[38]. Son utilisation préventive en chirurgie thoracique est elle peu prouvée^[39].

L'utilisation d'une sédation légère afin d'améliorer la tolérance de la VNI, en particulier chez le nouveau-né, est délicate en raison du caractère dépresseur respiratoire des médicaments utilisés^[33]^,^[40]. L'absence de nécessité de sédation, contrairement à l'intubation, est d'ailleurs considérée comme l'un des avantages de la technique^[27]. Plusieurs facteurs de risque d'échec de la VNI ont été identifiés^[27] : asynchronisme entre le patient et la machine, claustrophobie, présence de médicaments dépresseurs respiratoires, et manque d'habitude des équipes de soin.

Lorsque la ventilation non invasive n'est pas possible, ou qu'elle ne permet pas d'amélioration du patient, une intubation trachéale est nécessaire. La réévaluation de la VNI doit être précoce, 30 minutes à 2 heures après sa mise en route, afin de ne pas retarder une intubation devenue nécessaire^[30]^,^[31].

Ventilation invasive

La ventilation invasive regroupe l'intubation trachéale et la trachéotomie, deux techniques dont la finalité est d'apporter le mélange gazeux directement dans la trachée du patient. Un patient présentant des troubles de la vigilance ou d'autre contre-indication de la VNI peut bénéficier d'une intubation dès la prise en charge^[10]. Par ailleurs, en cas d'obstruction des voies aériennes supérieures, par exemple par une sténose laryngée ou trachéale, la ventilation invasive permet de s'affranchir de l'obstacle afin de ventiler efficacement le patient^[10]. Dans le cadre particulier des pathologies interstitielles, dont les lésions sont considérées comme irréversibles, la nécessité de ventilation invasive est associée à une telle gravité de la maladie que certains recommandent de n'intuber que les patients pouvant potentiellement bénéficier d'une greffe pulmonaire^[16]^,^[41]. Chez ces patients, il est recommandé d'éviter autant que possible la ventilation invasive, potentiellement déraisonnable^[31].

Divers modes de ventilation mécanique peuvent être utilisés, selon la présence ou non d'une sédation, mais aussi selon la maladie sous-jacente^[10]. Les deux principaux modes utilisés sont la ventilation contrôlée et l'aide ventilatoire^[10]. Dans l'aide ventilatoire, c'est l'inspiration spontanée du patient qui déclenche le cycle de la machine. Un seuil de fréquence est généralement fixé : lorsque le patient tarde à inspirer, la machine déclenche son cycle. Au contraire, dans la ventilation contrôlée, le respirateur délivre de manière fixe un volume ou une pression donnée une fréquence déterminée ; cela nécessite une sédation du patient afin d'éviter qu'il ne lutte contre le respirateur. Dans ce cas, la sédation doit être interrompue régulièrement de manière à évaluer la capacité du patient à une ventilation spontanée^[31]^,^[42].

Si l'intubation se prolonge, une trachéotomie peut être réalisée^[43].

La ventilation endotrachéale permet la protection des voies aériennes de l'inhalation de salive ou de liquide gastrique^[10]. L'aspiration des sécrétions bronchiques est également facilitée^[10].

De part leur caractère invasif, aussi bien l'intubation que la trachéotomie peuvent être source de complications, en particulier de pneumopathie acquise sous ventilation mécanique^[44]. Celles-ci sont les infections nosocomiales les plus fréquentes en réanimation^[45].

De 7 à 28 % des enfants atteints de bronchiolite nécessitent une intubation^[4]. Dans l'asthme de l'enfant, 5 à 17 % des crises d'asthme aigu grave requièrent une intubation^[46].

Oxygénation par membrane extra-corporelle (ECMO)

Article détaillé : Oxygénation par membrane extra-corporelle.

Si malgré tout l'assistance ventilatoire ne permet pas d'assurer une oxygénation et une décarboxylation correctes, une ECMO peut être mise en route. Un circuit d'ECMO est composé des canules permettant de drainer le sang, d'une pompe, et d'une membrane permettant les échanges gazeux. Dans les défaillances respiratoires, on utilise préférentiellement une ECMO dite veino-veineuse^[47]^,^[48]. Le sang est alors drainé depuis les veines caves ou l'oreillette droite, et réinjecté dans l'oreillette droite après oxygénation et décarboxylation. Deux canules différentes peuvent être mises en place, mais il existe également des canules à double courant, permettant de recueillir le sang à l'entrée de l'oreillette droite et de le réinjecter à proximité de la valve tricuspide. Il se mélange alors avec le flux sanguin qui n'a pas été intégré dans le circuit de la pompe.

Certains systèmes permettent de ne réaliser que la décarboxylation, l'échange du CO₂ à travers la membrane étant plus facile que celui de l'oxygène. Cela est particulièrement utilisé dans les décompensations de BPCO et les asthmes graves, où l'hypercapnie peut être plus importante et plus néfaste que l'hypoxie^[47]. De manière plus exceptionnelle, l'ECMO peut être utilisée pour permettre d'attendre une transplantation pulmonaire dans les cas où celle-ci est indiquée^[47]^,^[16].

Chez les enfants, l'utilisation de l'ECMO dans les populations pédiatriques est débattue dans certaines indications^[49], notamment le SDRA, où elle ne semble pas permettre d'améliorer la survie^[50]. En revanche, chez le nouveau-né, son utilisation reste recommandée^[49].

La durée d'utilisation d'une ECMO est généralement inférieure à 28 jours (84 à 88 % des patients^[48]^,^[51]), avec une durée médiane de 7^[52] à 8 jours^[51]. Les pathologies respiratoires interstitielles requièrent généralement des durées d'assistance plus longues. Le motif le plus fréquent de retrait d'une ECMO est la récupération de la fonction respiratoire, pour 54 % des patients^[48]. La survenue de complications peut cependant imposer l'arrêt de l'ECMO.

Bien que les complications neurologiques soient moins fréquentes dans l'ECMO veino-veineuse que dans les autres formes d'assistance circulatoire, elles atteignent malgré tout 8,5 % des patients adultes et jusqu'à 20 % des nouveaux-nés^[48]^,^[53]. Ces complications neurologiques sont dominées par les hémorragies intra-crâniennes (42 %), les accidents vasculaires cérébraux (20 %) et la mort encéphalique (23,5 %)^[48]^,^[54]. En effet, afin d'éviter que le sang ne coagule dans le circuit d'ECMO, une anticoagulation à dose curative est nécessaire. Des complications aussi bien thrombotiques qu'hémorragiques peuvent ainsi survenir.

Le taux de survie globale des patients ayant requis une ECMO pour une défaillance respiratoire est très hétérogène selon les études. Chez l'adulte, il est compris entre 32 et 90 %^[47]^,^[51]^,^[48]. Chez le nouveau-né, la survie est comprise en 18 et 50 %, tandis que chez l'enfant elle est de 22 à 66 %^[48].

Sevrage ventilatoire

Une fois l'épisode aigu passé, l'assistance ventilatoire doit être retirée dès que possible^[31].

Lorsqu'un patient est intubé, cette phase de sevrage ventilatoire peut être complexe. Une trachéotomie peut parfois être réalisée ; en diminuant le travail ventilatoire, elle facilite la tâche au patient. Avant le retrait de la ventilation invasive, un ou plusieurs tests de sevrage sont réalisés^[31]. L'assistance mécanique est alors réduite au maximum, et la ventilation spontanée du patient est surveillée. La gazométrie, la stabilité hémodynamique et le confort du patient sont également monitorés. En cas d'échec de l'épreuve de sevrage, l'assistance ventilatoire doit être reprise pour au moins 24 heures^[31].

Une fois le test de sevrage réussi, plusieurs mesures doivent être prises avant l'extubation. Le patient doit être capable de tousser seul de manière efficace, être bien réveillé, et avoir peu de sécrétions bronchiques^[31].

Après l'extubation, un support par VNI peut être réalisé. Cela permet de diminuer le risque de nouvelle intubation^[33]^,^[30]. Ceci est particulièrement intéressant chez les patients présentant des facteurs de risque d'échec d'extubation tels que l'hypercapnie, l'insuffisance cardiaque, et la toux inefficace^[30], et même recommandé chez les patients BPCO^[31]. La VNI est ensuite arrêtée lorsqu'il n'existe plus de signes cliniques ou gazométriques de défaillance respiratoire^[33]^,^[30].

Il est aussi possible d'utiliser l'oxygénothérapie nasale à haut débit au lieu de la VNI après l'extubation^[55], en particulier chez l'enfant et le prématuré^[24].

Autres traitements

La kinésithérapie quotidienne est une part importante de la prise en charge^[31]^,^[56]. Chez les patients conscients, elle facilite le drainage bronchique et améliore les capacités respiratoires en diminuant l'atélectasie. Au plan plus général, elle permet de lutter contre la neuropathie de réanimation, la perte d'autonomie, et les complications du décubitus comme les escarres.

La verticalisation et le lever au fauteuil (ou au minimum la surélévation de la tête du lit chez les patients sous ventilation invasive) sont couramment pratiquées^[31].

Selon la cause de la détresse respiratoire, d'autres traitements plus spécifiques seront introduits^[31] : antibiothérapie, corticothérapie... Les patients porteurs d'un traumatisme thoracique bénéficient également d'une analgésie péridurale. Dans les décompensations de myasthénie, la plasmaphérèse ou le traitement par immunoglobuline sont nécessaires. Lorsqu'une dénutrition est constatée, elle doit être prise en charge selon les modalités habituelles.

Monitorage et suivi

Depuis les années 1980, l'oxymétrie de pouls permet de suivre de manière non invasive la saturation en oxygène périphérique. Cependant, sa fiabilité s'affaiblit en cas de mauvaise perfusion tissulaire (par exemple lors d'un état de choc circulatoire), d'utilisation de traitements vasoconstricteurs comme la noradrénaline, ou encore d'hypothermie^[4]. Les décisions thérapeutiques concernant l'assistance ventilatoire doivent donc être prises sur une mesure directe de la PaO₂, du pH et de la PaCO₂ par réalisation d'une gazométrie artérielle, qui demeure l'examen de référence^[4]^,^[57]. Si le sang capillaire peut être utilisé pour estimer ces valeurs, les échantillons de sang veineux périphérique sont eux inadaptés à ces mesures^[57].

Le rapport P/F est calculé en divisant la PaO₂ par la fraction d'oxygène dans l'air inspiré. Il permet de suivre l'évolution des œdèmes pulmonaires lésionnels, en particulier les SDRA^[4].

En cas d'assistance ventilatoire, en particulier d'intubation, il est possible de monitorer indirectement la capnie grâce à la capnographie^[4]. Il s'agit de l'analyse des gaz expirés, permettant de quantifier le CO₂ expiré.

Pronostic

Mortalité

Le pronostic d'une défaillance respiratoire aiguë est très dépendant de la cause, ainsi que de la gravité initiale^[21]^,^[58]. Celle-ci peut être évaluée par des scores comme le score PRISM ou le score PIM chez l'enfant^[21].

La mortalité globale des adultes présentant une détresse respiratoire est de 31 %^[3]. Dans les pathologies pulmonaires interstitielles, le pronostic est extrêmement sombre, avec une mortalité intra-hospitalière globale de 50 %, pouvant atteindre les 96 %^[59], et une espérance de vie rarement supérieure à 6 mois^[60]. Parmi les patients parvenant à quitter l'hôpital, 42 % décèdent dans l'année qui suit^[59]. La mortalité des adultes atteints de SDRA est de 35 à 45 %^[61].

Chez l'enfant, la mortalité globale est très variable selon les séries, allant de 24 à 34 %^[8]. En 2012, les infections pulmonaires ont été responsables de 2 % de la mortalité des enfants de moins de 5 ans aux États-Unis, contre 18 % dans le monde^[4]. La mortalité globale des enfants ayant présenté un œdème pulmonaire lésionnel est cependant plus élevée, proche de celle des adultes (27 %^[21]). Les facteurs de mauvais pronostic sont les âges extrêmes de la vie^[4] et la présence de comorbidités^[4]^,^[58], en particulier de maladies respiratoires chroniques et d'immunodépression. Par exemple, la mortalité peut atteindre 90 % chez les jeunes patients atteints de leucémie^[58].

Dans la population pédiatrique, la survie globale des patients ayant nécessité une ECMO est de 57 %, avec de grandes variations selon la cause de la détresse respiratoire : les patients atteints de coqueluche ne survivent que dans 39 % des cas, contre 83 % des patients asthmatiques^[4].

Séquelles

Les patients, adultes ou enfants, ayant présenté un épisode de détresse respiratoire sont plus à risque de développer une pathologie pulmonaire chronique, qu'elle soit obstructive ou restrictive^[4]^,^[58].

La récupération de la fonction pulmonaire est lente, pouvant aller jusqu'à un an après la sortie d'hospitalisation^[58]^,^[62]. L'atteinte observée initialement peut consister en un syndrome obstructif, restrictif ou mixte, avec ou sans diminution de la diffusion alvéolo-capillaire^[62]^,^[63]. Elle est le plus souvent modérée, et peu de patients se plaignent de dyspnée^[63].

Au plan nutritionnel, les patients ont perdu en moyenne 18 % de leur poids corporel à la sortie d'USC, mais 71 % retrouvent leur poids de forme en un an^[62]. Si la qualité de vie est altérée en sortie d'hospitalisation, elle tend à s'améliorer durant l'année suivante^[62]. Cinq ans après un SDRA, les patients adultes ont une fonction pulmonaire subnormale à normale^[64]. Ils présentent cependant toujours une limitation à l'exercice et une qualité de vie altérée^[64].

Chez l'enfant, on manque de données sur les séquelles cognitives à long terme^[58].

Références

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Annexes

Bibliographie

Articles connexes

Liens externes

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[:18-63] {a et b} (en) Thomas A. Neff, Reto Stocker, Hans-Rudolf Frey et Sonja Stein, « Long-term Assessment of Lung Function in Survivors of Severe ARDSa », Chest, vol. 123, n^o 3,‎ mars 2003, p. 845–853 (DOI 10.1378/chest.123.3.845, lire en ligne, consulté le 13 janvier 2020)

[:23-64] {a et b} (en) Margaret S. Herridge, Catherine M. Tansey, Andrea Matté et George Tomlinson, « Functional Disability 5 Years after Acute Respiratory Distress Syndrome », New England Journal of Medicine, vol. 364, n^o 14,‎ 7 avril 2011, p. 1293–1304 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMoa1011802, lire en ligne, consulté le 14 janvier 2020)

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 == Examens complémentaires ==
+[[Fichier:Venous and arterial blood rotated and cropped.jpg|alt=Cinq seringues remplies de sang sont présentées. Deux contiennent un sang rouge sombre d'origine veineuse et trois un sang rouge vif d'origine artérielle.|vignette|Comparaison entre le sang veineux sombre et le sang artériel rouge vif.]]
 Peu d'examens complémentaires sont nécessaires à l'établissement du diagnostic<ref name=":2" />. Dans l'urgence, la [[Radiographie du thorax|radiographie thoracique]] et la [[Gazométrie artérielle|gazométrie sanguine artérielle]] sont les seuls examens requis par l'algorithme diagnostic<ref name=":0" />. L'[[Échocardiographie|échographie cardiaque]] et [[Échographie pleurale|pleurale]] peut également être utile pour différencier les causes d'insuffisance respiratoire hypoxémique<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Hiroshi |nom1=Sekiguchi |prénom2=Louis A. |nom2=Schenck |prénom3=Ryohei |nom3=Horie |prénom4=Jun |nom4=Suzuki |titre=Critical Care Ultrasonography Differentiates ARDS, Pulmonary Edema, and Other Causes in the Early Course of Acute Hypoxemic Respiratory Failure |périodique=Chest |volume=148 |numéro=4 |date=2015-10 |doi=10.1378/chest.15-0341 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215502791 |consulté le=2020-01-14 |pages=912–918 }}</ref>.
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 La première étape diagnostique est la vérification de la liberté des voies aériennes supérieures. Ce diagnostic est clinique. L'inhalation d'un corps étranger est la cause la plus fréquente chez l'enfant et la personne âgée souffrant de troubles de déglutition, mais toute obstruction laryngée ou trachéale est susceptible d'être en cause. Une [[sténose trachéale]] serrée, un [[œdème de Quincke]] ou une [[Cancer du larynx|tumeur du larynx]] peuvent ainsi être impliquées.
-Lorsque les voies aériennes sont libres, la radiographie pulmonaire et l'auscultation permettent de diagnostiquer les atteintes de la [[plèvre]] et du [[Poumon|parenchyme pulmonaire]]. Au niveau pleural, tout épanchement de grande abondance ([[pneumothorax]] ou [[Pleurésie|épanchement liquidien]]) est susceptible d'entraîner une détresse respiratoire. Le traitement en est alors le drainage rapide. Au niveau pulmonaire, une [[atélectasie]] est l'absence de ventilation d'un territoire plus ou moins important, souvent par obstruction mécanique. Les [[Pneumonie aiguë|pneumopathies]], en particulier bactériennes, touchant un volume pulmonaire important sont une cause fréquente de détresse respiratoire, de même que l’œdème pulmonaire, qu'il soit d'origine cardiaque ([[œdème aigu du poumon]]) ou lésionnelle ([[syndrome de détresse respiratoire aiguë]] ou SDRA). Enfin, les atteintes des [[Pneumopathie interstitielle|pneumopathies interstitielles]] peuvent être à l'origine de la détresse respiratoire.
+Lorsque les voies aériennes sont libres, la radiographie pulmonaire et l'auscultation permettent de diagnostiquer les atteintes de la [[plèvre]] et du [[Poumon|parenchyme pulmonaire]]. Au niveau pleural, tout épanchement de grande abondance ([[pneumothorax]] ou [[Pleurésie|épanchement liquidien]]) est susceptible d'entraîner une détresse respiratoire. Le traitement en est alors le drainage rapide. Au niveau pulmonaire, une [[atélectasie]] est l'absence de ventilation d'un territoire plus ou moins important, souvent par obstruction mécanique. Les [[Pneumonie aiguë|pneumopathies]], en particulier bactériennes, touchant un volume pulmonaire important sont une cause fréquente de détresse respiratoire, de même que l’œdème pulmonaire, qu'il soit d'origine cardiaque ([[œdème aigu du poumon]]) ou lésionnelle ([[syndrome de détresse respiratoire aiguë]] ou SDRA). Enfin, les atteintes des [[Pneumopathie interstitielle|pneumopathies interstitielles]] peuvent être à l'origine de la détresse respiratoire<ref name=":28">{{Article |langue=en |prénom1=Paola |nom1=Faverio |prénom2=Federica |nom2=De Giacomi |prénom3=Luca |nom3=Sardella |prénom4=Giuseppe |nom4=Fiorentino |titre=Management of acute respiratory failure in interstitial lung diseases: overview and clinical insights |périodique=BMC Pulmonary Medicine |volume=18 |numéro=1 |date=2018-12 |issn=1471-2466 |pmid=29764401 |pmcid=PMC5952859 |doi=10.1186/s12890-018-0643-3 |lire en ligne=https://bmcpulmmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12890-018-0643-3 |consulté le=2020-01-16 |pages=70 }}</ref>.
 Lorsque la radiographie et l'examen clinique sont peu contributifs, la gazométrie artérielle permet d'orienter le diagnostic<ref name=":1" />. La normalité de la capnie (quantité de CO<sub>2</sub>) et du pH oriente vers une [[embolie pulmonaire]] ou un [[Asthme|asthme aigu grave]]. L'embolie sera recherchée par un TDM thoracique ; l'examen clinique peut être très frustre, mais également comporter des signes d'insuffisance cardiaque droite et de cœur pulmonaire aigu, en particulier en cas d'embolie massive et proximale. Dans ce cas, le traitement sera l'anticoagulation ou la [[fibrinolyse]]. L'asthme aigu grave sera, lui, traité par des [[bronchodilatateur]]s. Lorsque la gazométrie retrouve une acidose respiratoire, qui se manifeste par une élévation de la capnie et des bicarbonates, la détresse respiratoire résulte généralement de l'acutisation d'une pathologie chronique. Il s'agit le plus souvent de l'exacerbation d'une [[Bronchopneumopathie chronique obstructive|BPCO]]. Les atteintes neuromusculaires comme la [[myasthénie]] ou un [[syndrome de Guillain-Barré]] peuvent être en cause. La [[poliomyélite]] était une cause fréquente jusqu'à l'introduction du vaccin ; la ventilation pulmonaire des patients était alors assurée, passée la phase aiguë, par un [[poumon d'acier]]. Enfin, les atteintes pariétales peuvent également être responsables d'une détresse respiratoire. Les [[Fracture costale|fractures multiples de côtes]] peuvent être en cause, en particulier chez les patients dont l'état ventilatoire de base est précaire. Les [[myopathie]]s, qu'elles soient congénitales ou acquises, sont également parfois en cause, par une atteinte des muscles inspiratoires. Dans le cas de ces maladies chroniques, il faut rechercher l'élément ayant causé la décompensation : surinfection bronchique, embolie pulmonaire, pneumopathie, chirurgie thoracique ou insuffisance cardiaque gauche peuvent alors être également en cause. Les intoxications aux opiacés ou autres substances ayant un effet dépresseur respiratoire peuvent également être en cause<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Albert |nom1=Dahan |prénom2=Leon |nom2=Aarts |prénom3=Terry W. |nom3=Smith |titre=Incidence, Reversal, and Prevention of Opioid-induced Respiratory Depression: |périodique=Anesthesiology |volume=112 |numéro=1 |date=2010-01 |issn=0003-3022 |doi=10.1097/ALN.0b013e3181c38c25 |lire en ligne=http://anesthesiology.pubs.asahq.org/Article.aspx?doi=10.1097/ALN.0b013e3181c38c25 |consulté le=2020-01-07 |pages=226–238 }}</ref>.
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 === Chez l'adulte ===
+Dans le cadre des pneumopathies interstitielles comme la fibrose pulmonaire idiopathique, une détresse respiratoire peut se présenter dans deux grands cas de figure<ref name=":28" />. Chez les patients déjà diagnostiqués, une exacerbation aiguë correspond à la dégradation, depuis moins d'un mois, de l'état respiratoire et des lésions constatées en imagerie, sans pathologie pulmonaire associée<ref name=":28" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Harold R. |nom1=Collard |prénom2=Christopher J. |nom2=Ryerson |prénom3=Tamera J. |nom3=Corte |prénom4=Gisli |nom4=Jenkins |titre=Acute Exacerbation of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An International Working Group Report |périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine |volume=194 |numéro=3 |date=2016-08 |issn=1073-449X |issn2=1535-4970 |doi=10.1164/rccm.201604-0801CI |lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.201604-0801CI |consulté le=2020-01-16 |pages=265–275 }}</ref>. La détresse respiratoire peut cependant être le mode de découverte de la maladie interstitielle, en particulier pour les fibroses pulmonaires idiopathiques, les connectivites et vascularites avec atteinte pulmonaire, et les fibroses médicamenteuses<ref name=":28" />.
 Chez les patients atteints d'un cancer, les pneumopathies bactériennes sont les causes plus fréquentes (47 %), suivies des infections opportunistes (31 %), et dans 22 % des cas de causes non infectieuses<ref name=":26" />.
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 Chez le nouveau-né proche du terme, la cause la plus fréquente de défaillance respiratoire est le [[Syndrome de détresse respiratoire aiguë|SDRA]], pour 43 % des patients, suivi de l'inhalation de méconium (9,7 %) et de la pneumopathie ou du sepsis (8,3 %)<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Giacomo |nom1=Bellani |prénom2=John G. |nom2=Laffey |prénom3=Tài |nom3=Pham |prénom4=Eddy |nom4=Fan |titre=Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries |périodique=JAMA |volume=315 |numéro=8 |date=2016-02-23 |issn=0098-7484 |doi=10.1001/jama.2016.0291 |lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2016.0291 |consulté le=2019-12-19 |pages=788 }}</ref>. La tachypnée transitoire du nouveau-né n'est impliquée que dans 4 % des cas.
-Chez le jeune enfant, les [[Bronchiolite|bronchiolites]] sont responsables de 26,7 % des détresses respiratoires, et les [[Pneumonie aiguë|pneumopathies bactériennes]] de 15,8 %<ref name=":12" />. Les œdèmes pulmonaires lésionnels sont responsables, eux, d'environ 10 % des cas, le SDRA causant un peu plus de la moitié de ceux-ci<ref name=":15">{{Article |langue=en |prénom1=P. |nom1=Dahlem |prénom2=W.M.C. |nom2=van Aalderen |prénom3=M.E. |nom3=Hamaker |prénom4=M.G.W. |nom4=Dijkgraaf |titre=Incidence and short-term outcome of acute lung injury in mechanically ventilated children |périodique=European Respiratory Journal |volume=22 |numéro=6 |date=2003-12-01 |issn=0903-1936 |issn2=1399-3003 |doi=10.1183/09031936.03.00003303 |lire en ligne=http://erj.ersjournals.com/cgi/doi/10.1183/09031936.03.00003303 |consulté le=2020-01-13 |pages=980–985 }}</ref>. L'asthme de l'enfant est de moins en moins responsable de détresse respiratoire en raison de l'apparition de nouveaux traitements<ref name=":12" />
+Chez le jeune enfant, les [[Bronchiolite|bronchiolites]] sont responsables de 26,7 % des détresses respiratoires, et les [[Pneumonie aiguë|pneumopathies bactériennes]] de 15,8 %<ref name=":12" />. Les œdèmes pulmonaires lésionnels sont responsables, eux, d'environ 10 % des cas, le SDRA causant un peu plus de la moitié de ceux-ci<ref name=":15">{{Article |langue=en |prénom1=P. |nom1=Dahlem |prénom2=W.M.C. |nom2=van Aalderen |prénom3=M.E. |nom3=Hamaker |prénom4=M.G.W. |nom4=Dijkgraaf |titre=Incidence and short-term outcome of acute lung injury in mechanically ventilated children |périodique=European Respiratory Journal |volume=22 |numéro=6 |date=2003-12-01 |issn=0903-1936 |issn2=1399-3003 |doi=10.1183/09031936.03.00003303 |lire en ligne=http://erj.ersjournals.com/cgi/doi/10.1183/09031936.03.00003303 |consulté le=2020-01-13 |pages=980–985 }}</ref>. L'asthme de l'enfant est de moins en moins responsable de détresse respiratoire en raison de l'apparition de nouveaux traitements de fond<ref name=":12" />.
 == Prise en charge ==
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 Le principal facteur limitant de l'oxygénothérapie au masque haute concentration est le débit d'oxygène. Si celui-ci peut atteindre 15 L/min, son efficacité clinique est toutefois limitée par les débits ventilatoires que le patient est capable de mobiliser<ref name=":7" />. En effet, lorsque le débit inspiratoire de pointe est supérieur au débit d'oxygène fourni, le volume d'air inspiré est complété par l'air de la pièce.
-Les systèmes d'oxygénothérapie nasale à haut débit, jusqu'à 60 L/min, contournent cette limite particulière en permettant au patient de n'inspirer que le mélange gazeux délivré<ref name=":7" />. Ils sont adjoints d'un humidificateur et d'un réchauffeur permettant une meilleure tolérance du gaz délivré. Leurs canules nasales sont également mieux tolérées par les patients que les masques faciaux à haute concentration<ref name=":8">{{Article |langue=en |prénom1=J. J. |nom1=Ward |titre=High-Flow Oxygen Administration by Nasal Cannula for Adult and Perinatal Patients |périodique=Respiratory Care |volume=58 |numéro=1 |date=2013-01-01 |issn=0020-1324 |issn2=1943-3654 |doi=10.4187/respcare.01941 |lire en ligne=http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.01941 |consulté le=2019-12-26 |pages=98–122 }}</ref>. Ces systèmes ont été d'abord utilisés en pédiatrie, mais sont désormais étendus aux adultes<ref name=":9">{{Article |langue=en |prénom1=Dominic |nom1=Wilkinson |prénom2=Chad |nom2=Andersen |prénom3=Colm PF |nom3=O'Donnell |prénom4=Antonio G |nom4=De Paoli |titre=High flow nasal cannula for respiratory support in preterm infants |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2016-02-22 |doi=10.1002/14651858.CD006405.pub3 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD006405.pub3 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>{{,}}<ref name=":8" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=M. |nom1=Nishimura |titre=High-Flow Nasal Cannula Oxygen Therapy in Adults: Physiological Benefits, Indication, Clinical Benefits, and Adverse Effects |périodique=Respiratory Care |volume=61 |numéro=4 |date=2016-04-01 |issn=0020-1324 |issn2=1943-3654 |doi=10.4187/respcare.04577 |lire en ligne=http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.04577 |consulté le=2019-12-26 |pages=529–541 }}</ref>. Réservés aux patients possédant une activité ventilatoire spontanée suffisante, ils peuvent permettre d'éviter le passage à une authentique assistance ventilatoire<ref name=":7" />. Cependant, les nombreux biais des études réalisées chez l'adulte ne permettent pas d'évaluer l'efficacité du traitement par rapport à l'oxygénothérapie classique<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Amanda |nom1=Corley |prénom2=Claire M |nom2=Rickard |prénom3=Leanne M |nom3=Aitken |prénom4=Amy |nom4=Johnston |titre=High-flow nasal cannulae for respiratory support in adult intensive care patients |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2017-05-30 |pmid=28555461 |pmcid=PMC6481761 |doi=10.1002/14651858.CD010172.pub2 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010172.pub2 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>.
+Les systèmes d'oxygénothérapie nasale à haut débit, jusqu'à 60 L/min, contournent cette limite particulière en permettant au patient de n'inspirer que le mélange gazeux délivré<ref name=":7" />. Ils sont adjoints d'un humidificateur et d'un réchauffeur permettant une meilleure tolérance du gaz délivré. Leurs canules nasales sont également mieux tolérées par les patients que les masques faciaux à haute concentration<ref name=":8">{{Article |langue=en |prénom1=J. J. |nom1=Ward |titre=High-Flow Oxygen Administration by Nasal Cannula for Adult and Perinatal Patients |périodique=Respiratory Care |volume=58 |numéro=1 |date=2013-01-01 |issn=0020-1324 |issn2=1943-3654 |doi=10.4187/respcare.01941 |lire en ligne=http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.01941 |consulté le=2019-12-26 |pages=98–122 }}</ref>. Ces systèmes ont été d'abord utilisés en pédiatrie, mais sont désormais étendus aux adultes<ref name=":9">{{Article |langue=en |prénom1=Dominic |nom1=Wilkinson |prénom2=Chad |nom2=Andersen |prénom3=Colm PF |nom3=O'Donnell |prénom4=Antonio G |nom4=De Paoli |titre=High flow nasal cannula for respiratory support in preterm infants |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2016-02-22 |doi=10.1002/14651858.CD006405.pub3 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD006405.pub3 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>{{,}}<ref name=":8" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=M. |nom1=Nishimura |titre=High-Flow Nasal Cannula Oxygen Therapy in Adults: Physiological Benefits, Indication, Clinical Benefits, and Adverse Effects |périodique=Respiratory Care |volume=61 |numéro=4 |date=2016-04-01 |issn=0020-1324 |issn2=1943-3654 |doi=10.4187/respcare.04577 |lire en ligne=http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.04577 |consulté le=2019-12-26 |pages=529–541 }}</ref>. Réservés aux patients possédant une activité ventilatoire spontanée suffisante, ils peuvent permettre d'éviter le passage à une authentique assistance ventilatoire<ref name=":7" />{{,}}<ref name=":28" />. Cependant, les nombreux biais des études réalisées chez l'adulte ne permettent pas d'évaluer l'efficacité du traitement par rapport à l'oxygénothérapie classique<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Amanda |nom1=Corley |prénom2=Claire M |nom2=Rickard |prénom3=Leanne M |nom3=Aitken |prénom4=Amy |nom4=Johnston |titre=High-flow nasal cannulae for respiratory support in adult intensive care patients |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2017-05-30 |pmid=28555461 |pmcid=PMC6481761 |doi=10.1002/14651858.CD010172.pub2 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010172.pub2 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>.
 === Assistance ventilatoire ===
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 La [[ventilation non invasive]] (VNI) comprend toutes les méthodes d'assistance ventilatoire mécanique n'ayant pas recours à l'abord endotrachéale, où un masque naso-buccal apporte de l'air sous pression positive. En soulageant la charge de travail des muscles du thorax, elle évite l'épuisement respiratoire<ref name=":4">{{Article |langue=en |prénom1=Christian R |nom1=Osadnik |prénom2=Vanessa S |nom2=Tee |prénom3=Kristin V |nom3=Carson-Chahhoud |prénom4=Joanna |nom4=Picot |titre=Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2017-07-13 |pmid=28702957 |pmcid=PMC6483555 |doi=10.1002/14651858.CD004104.pub4 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD004104.pub4 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>{{,}}<ref name=":10">{{Article |langue=en |titre=International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure: Organized Jointly by the American Thoracic Society, the European Respiratory Society, the European Society of Intensive Care Medicine, and the Société de Réanimation de Langue Française, and approved by the ATS Board of Directors, December 2000 |périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine |volume=163 |numéro=1 |date=2001-01 |issn=1073-449X |issn2=1535-4970 |doi=10.1164/ajrccm.163.1.ats1000 |lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/ajrccm.163.1.ats1000 |consulté le=2019-12-27 |pages=283–291 }}</ref>. La pression expiratoire positive qu'elle délivre permet également le recrutement des alvéoles pulmonaires<ref name=":10" />{{,}}<ref name=":5">{{Article |prénom1=Giuseppe |nom1=Bello |prénom2=Paolo |nom2=De Santis |prénom3=Massimo |nom3=Antonelli |titre=Non-invasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema |périodique=Annals of Translational Medicine |volume=6 |numéro=18 |date=2018-09 |pmid=30370282 |pmcid=PMC6186545 |doi=10.21037/atm.2018.04.39 |lire en ligne=http://atm.amegroups.com/article/view/19394/20876 |consulté le=2019-12-26 |pages=355–355 }}</ref>.
-La VNI est réservée aux défaillances respiratoires isolées chez des patients coopérants, et doit être débutée de manière précoce, sans attendre l'installation de l'acidose<ref name=":5" />{{,}}<ref name=":6">{{Article |langue=en |prénom1=D. R. |nom1=Hess |titre=Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure |périodique=Respiratory Care |volume=58 |numéro=6 |date=2013-06-01 |issn=0020-1324 |issn2=1943-3654 |doi=10.4187/respcare.02319 |lire en ligne=http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.02319 |consulté le=2019-12-26 |pages=950–972 }}</ref>. L'intérêt majeur des techniques de VNI est d'éviter les complications de l'intubation, en particulier les [[Pneumopathie|pneumopathies nosocomiales acquises sous respirateur]], et d'aider à rétablir une mécanique ventilatoire physiologique<ref name=":1" />{{,}}<ref name=":5" />. Le taux d'échec, défini par la nécessité d'une intubation trachéale<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Aylin |nom1=Ozsancak Ugurlu |prénom2=Mehmet Ali |nom2=Habesoglu |titre=Epidemiology of NIV for Acute Respiratory Failure in COPD Patients: Results from the International Surveys vs. the “Real World” |périodique=COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease |volume=14 |numéro=4 |date=2017-07-04 |issn=1541-2555 |issn2=1541-2563 |doi=10.1080/15412555.2017.1336527 |lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15412555.2017.1336527 |consulté le=2020-01-07 |pages=429–438 }}</ref>, est faible. Le développement des techniques de VNI depuis les années 1990 a ainsi permis de réduire le nombre d'intubations<ref name=":14" />.
+La VNI est réservée aux défaillances respiratoires isolées chez des patients coopérants, et doit être débutée de manière précoce, sans attendre l'installation de l'acidose<ref name=":5" />{{,}}<ref name=":6">{{Article |langue=en |prénom1=D. R. |nom1=Hess |titre=Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure |périodique=Respiratory Care |volume=58 |numéro=6 |date=2013-06-01 |issn=0020-1324 |issn2=1943-3654 |doi=10.4187/respcare.02319 |lire en ligne=http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.02319 |consulté le=2019-12-26 |pages=950–972 }}</ref>. Elle est contre-indiquée chez les patients porteurs d'un traumatisme de la face ou des voies aériennes hautes, d'un traumatisme cérébral sévère, et en cas d'instabilité hémodynamique<ref name=":29">{{Article |langue=en |prénom1=Carmen Sílvia Valente |nom1=Barbas |prénom2=Alexandre Marini |nom2=Ísola |prénom3=Augusto Manoel de Carvalho |nom3=Farias |prénom4=Alexandre Biasi |nom4=Cavalcanti |titre=Brazilian recommendations of mechanical ventilation 2013. Part 2 |périodique=Revista Brasileira de Terapia Intensiva |volume=26 |numéro=3 |date=2014 |issn=0103-507X |pmid=25295817 |pmcid=PMC4188459 |doi=10.5935/0103-507X.20140034 |lire en ligne=http://www.gnresearch.org/doi/10.5935/0103-507X.20140034 |consulté le=2020-01-16 }}</ref>.
+L'intérêt majeur des techniques de VNI est d'éviter les complications de l'intubation<ref name=":29" />, et d'aider à rétablir une mécanique ventilatoire physiologique<ref name=":1" />{{,}}<ref name=":5" />. Le taux d'échec, défini par la nécessité d'une intubation trachéale<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Aylin |nom1=Ozsancak Ugurlu |prénom2=Mehmet Ali |nom2=Habesoglu |titre=Epidemiology of NIV for Acute Respiratory Failure in COPD Patients: Results from the International Surveys vs. the “Real World” |périodique=COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease |volume=14 |numéro=4 |date=2017-07-04 |issn=1541-2555 |issn2=1541-2563 |doi=10.1080/15412555.2017.1336527 |lire en ligne=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15412555.2017.1336527 |consulté le=2020-01-07 |pages=429–438 }}</ref>, est faible. La réussite d'un traitement par VNI se mesure par la diminution de la fréquence respiratoire, l'augmentation du Vt, l'amélioration de la vigilance, une moindre utilisation des muscles inspiratoires accessoires, et au plan gazométrique par une correction de l'hypoxie et de l'hypercapnie<ref name=":29" />.
-Dans le SDRA, l'utilisation de la VNI évite environ 50 % des intubations<ref name=":3">{{Article |langue=en |prénom1=Josep |nom1=Masip |prénom2=Arantxa |nom2=Mas |titre=Noninvasive ventilation in acute respiratory failure |périodique=International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease |date=2014-08 |issn=1178-2005 |pmid=25143721 |pmcid=PMC4136955 |doi=10.2147/COPD.S42664 |lire en ligne=http://www.dovepress.com/noninvasive-ventilation-in-acute-respiratory-failure-peer-reviewed-article-COPD |consulté le=2019-12-26 |pages=837 }}</ref>. La VNI est recommandée en première intention dans les décompensations de BPCO, où elle permet de réduire de 65 % le nombre d'intubations, et de diminuer la mortalité de 46 %<ref name=":4" />. Dans l'œdème aigu du poumon, la VNI permet de réduire le risque relatif de mortalité intrahospitalière, le taux d'intubation, et la durée de séjour<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Nicolas |nom1=Berbenetz |prénom2=Yongjun |nom2=Wang |prénom3=James |nom3=Brown |prénom4=Charlotte |nom4=Godfrey |titre=Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2019-04-05 |pmid=30950507 |pmcid=PMC6449889 |doi=10.1002/14651858.CD005351.pub4 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD005351.pub4 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. Elle est également d'une grande utilité dans la gestion des traumatismes fermés du thorax avec une importante réduction de mortalité (3 % contre 22 %<ref name=":3" />). En ce qui concerne les pathologies neuromusculaires, la VNI est souvent utilisée, mais le manque d'études randomisées limite la possibilité de recommandations<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Fang |nom1=Luo |prénom2=Djillali |nom2=Annane |prénom3=David |nom3=Orlikowski |prénom4=Li |nom4=He |titre=Invasive versus non-invasive ventilation for acute respiratory failure in neuromuscular disease and chest wall disorders |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2017-12-04 |pmid=29199768 |pmcid=PMC6486162 |doi=10.1002/14651858.CD008380.pub2 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD008380.pub2 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. Son utilisation dans l'asthme est, elle, controversée<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Wei Jie |nom1=Lim |prénom2=Redhuan |nom2=Mohammed Akram |prénom3=Kristin V |nom3=Carson |prénom4=Satya |nom4=Mysore |titre=Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2012-12-12 |doi=10.1002/14651858.CD004360.pub4 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD004360.pub4 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. La VNI possède cependant une fonction préventive en post-opératoire après chirurgie abdominale sus-mésocolique, où elle permet de diminuer le nombre d'intubations<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Debora AS |nom1=Faria |prénom2=Edina MK |nom2=da Silva |prénom3=Álvaro N |nom3=Atallah |prénom4=Flávia MR |nom4=Vital |titre=Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure following upper abdominal surgery |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2015-10-05 |doi=10.1002/14651858.CD009134.pub2 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD009134.pub2 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. Son utilisation préventive en chirurgie thoracique est elle peu prouvée<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Maria FS |nom1=Torres |prénom2=Gustavo JM |nom2=Porfírio |prénom3=Alan PV |nom3=Carvalho |prénom4=Rachel |nom4=Riera |titre=Non-invasive positive pressure ventilation for prevention of complications after pulmonary resection in lung cancer patients |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2019-03-06 |pmid=30840317 |pmcid=PMC6402531 |doi=10.1002/14651858.CD010355.pub3 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010355.pub3 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>.
+Le développement des techniques de VNI depuis les années 1990 a ainsi permis de réduire le nombre d'intubations<ref name=":14" />. Dans le SDRA, l'utilisation de la VNI évite environ 50 % des intubations<ref name=":3">{{Article |langue=en |prénom1=Josep |nom1=Masip |prénom2=Arantxa |nom2=Mas |titre=Noninvasive ventilation in acute respiratory failure |périodique=International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease |date=2014-08 |issn=1178-2005 |pmid=25143721 |pmcid=PMC4136955 |doi=10.2147/COPD.S42664 |lire en ligne=http://www.dovepress.com/noninvasive-ventilation-in-acute-respiratory-failure-peer-reviewed-article-COPD |consulté le=2019-12-26 |pages=837 }}</ref>. La VNI est recommandée en première intention dans les décompensations de BPCO, où elle permet de réduire de 65 % le nombre d'intubations, et de diminuer la mortalité de 46 %<ref name=":4" />. Dans l'œdème aigu du poumon, la VNI permet de réduire le risque relatif de mortalité intrahospitalière, le taux d'intubation, et la durée de séjour<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Nicolas |nom1=Berbenetz |prénom2=Yongjun |nom2=Wang |prénom3=James |nom3=Brown |prénom4=Charlotte |nom4=Godfrey |titre=Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2019-04-05 |pmid=30950507 |pmcid=PMC6449889 |doi=10.1002/14651858.CD005351.pub4 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD005351.pub4 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. Elle est également d'une grande utilité dans la gestion des traumatismes fermés du thorax avec une importante réduction de mortalité (3 % contre 22 %<ref name=":3" />). En ce qui concerne les pathologies neuromusculaires, la VNI est souvent utilisée, mais le manque d'études randomisées limite la possibilité de recommandations<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Fang |nom1=Luo |prénom2=Djillali |nom2=Annane |prénom3=David |nom3=Orlikowski |prénom4=Li |nom4=He |titre=Invasive versus non-invasive ventilation for acute respiratory failure in neuromuscular disease and chest wall disorders |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2017-12-04 |pmid=29199768 |pmcid=PMC6486162 |doi=10.1002/14651858.CD008380.pub2 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD008380.pub2 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. Son utilisation dans l'asthme est, elle, controversée<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Wei Jie |nom1=Lim |prénom2=Redhuan |nom2=Mohammed Akram |prénom3=Kristin V |nom3=Carson |prénom4=Satya |nom4=Mysore |titre=Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2012-12-12 |doi=10.1002/14651858.CD004360.pub4 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD004360.pub4 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>, et il est recommandé de ne pas l'utiliser en première intention dans les pathologies pulmonaires interstitielles en raison de l'aggravation souvent rapide des patients<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Ganesh |nom1=Raghu |prénom2=Bram |nom2=Rochwerg |prénom3=Yuan |nom3=Zhang |prénom4=Carlos A. Cuello |nom4=Garcia |titre=An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline: Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An Update of the 2011 Clinical Practice Guideline |périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine |volume=192 |numéro=2 |date=2015-07-15 |issn=1073-449X |issn2=1535-4970 |doi=10.1164/rccm.201506-1063ST |lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.201506-1063ST |consulté le=2020-01-16 |pages=e3–e19 }}</ref>. La VNI possède cependant une fonction préventive en post-opératoire après chirurgie abdominale sus-mésocolique, où elle permet de diminuer le nombre d'intubations<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Debora AS |nom1=Faria |prénom2=Edina MK |nom2=da Silva |prénom3=Álvaro N |nom3=Atallah |prénom4=Flávia MR |nom4=Vital |titre=Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure following upper abdominal surgery |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2015-10-05 |doi=10.1002/14651858.CD009134.pub2 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD009134.pub2 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. Son utilisation préventive en chirurgie thoracique est elle peu prouvée<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Maria FS |nom1=Torres |prénom2=Gustavo JM |nom2=Porfírio |prénom3=Alan PV |nom3=Carvalho |prénom4=Rachel |nom4=Riera |titre=Non-invasive positive pressure ventilation for prevention of complications after pulmonary resection in lung cancer patients |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2019-03-06 |pmid=30840317 |pmcid=PMC6402531 |doi=10.1002/14651858.CD010355.pub3 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010355.pub3 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>.
 L'utilisation d'une sédation légère afin d'améliorer la tolérance de la VNI, en particulier chez le nouveau-né, est délicate en raison du caractère dépresseur respiratoire des médicaments utilisés<ref name=":3" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Roberto |nom1=Bellù |prénom2=Koert A |nom2=de Waal |prénom3=Rinaldo |nom3=Zanini |titre=Opioids for neonates receiving mechanical ventilation |périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews |date=2008-01-23 |doi=10.1002/14651858.CD004212.pub3 |lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD004212.pub3 |consulté le=2019-12-26 }}</ref>. L'absence de nécessité de sédation, contrairement à l'intubation, est d'ailleurs considérée comme l'un des avantages de la technique<ref name=":4" />. Plusieurs facteurs de risque d'échec de la VNI ont été identifiés<ref name=":4" /> : asynchronisme entre le patient et la machine, claustrophobie, présence de médicaments dépresseurs respiratoires, et manque d'habitude des équipes de soin.
-Lorsque la ventilation non invasive n'est pas possible, ou qu'elle ne permet pas d'amélioration du patient, une [[intubation trachéale]] est nécessaire. La réévaluation de la VNI doit être précoce, 1 à 2 heures après sa mise en route, afin de ne pas retarder une intubation devenue nécessaire<ref name=":6" />.
+Lorsque la ventilation non invasive n'est pas possible, ou qu'elle ne permet pas d'amélioration du patient, une [[intubation trachéale]] est nécessaire. La réévaluation de la VNI doit être précoce, 30 minutes à 2 heures après sa mise en route, afin de ne pas retarder une intubation devenue nécessaire<ref name=":6" />{{,}}<ref name=":29" />.
 ==== Ventilation invasive ====
-La ventilation invasive regroupe l'[[intubation trachéale]] et la [[trachéotomie]], deux techniques dont la finalité est d'apporter le mélange gazeux directement dans la trachée du patient. Un patient présentant des troubles de la vigilance ou d'autre contre-indication de la VNI peut bénéficier d'une intubation dès la prise en charge<ref name=":27" />. Par ailleurs, en cas d'obstruction des voies aériennes supérieures, par exemple par une sténose laryngée ou trachéale, la ventilation invasive permet de s'affranchir de l'obstacle afin de ventiler efficacement le patient<ref name=":27" />.
+La ventilation invasive regroupe l'[[intubation trachéale]] et la [[trachéotomie]], deux techniques dont la finalité est d'apporter le mélange gazeux directement dans la trachée du patient. Un patient présentant des troubles de la vigilance ou d'autre contre-indication de la VNI peut bénéficier d'une intubation dès la prise en charge<ref name=":27" />. Par ailleurs, en cas d'obstruction des voies aériennes supérieures, par exemple par une sténose laryngée ou trachéale, la ventilation invasive permet de s'affranchir de l'obstacle afin de ventiler efficacement le patient<ref name=":27" />. Dans le cadre particulier des pathologies interstitielles, dont les lésions sont considérées comme irréversibles, la nécessité de ventilation invasive est associée à une telle gravité de la maladie que certains recommandent de n'intuber que les patients pouvant potentiellement bénéficier d'une greffe pulmonaire<ref name=":28" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Fahad M |nom1=Al-hameed |prénom2=Sat |nom2=Sharma |titre=Outcome of Patients Admitted to Intensive Care Unit for Acute Exacerbation of Idiopathic Pulmonary Fibrosis |périodique=Canadian Respiratory Journal |volume=11 |numéro=2 |date=2004 |issn=1198-2241 |doi=10.1155/2004/379723 |lire en ligne=http://www.hindawi.com/journals/crj/2004/379723/abs/ |consulté le=2020-01-16 |pages=117–122 }}</ref>. Chez ces patients, il est recommandé d'éviter autant que possible la ventilation invasive, potentiellement déraisonnable<ref name=":29" />.
+Divers modes de ventilation mécanique peuvent être utilisés, selon la présence ou non d'une sédation, mais aussi selon la maladie sous-jacente<ref name=":27" />. Les deux principaux modes utilisés sont la ventilation contrôlée et l'aide ventilatoire<ref name=":27" />. Dans l'aide ventilatoire, c'est l'inspiration spontanée du patient qui déclenche le cycle de la machine. Un seuil de fréquence est généralement fixé : lorsque le patient tarde à inspirer, la machine déclenche son cycle. Au contraire, dans la ventilation contrôlée, le respirateur délivre de manière fixe un volume ou une pression donnée  une fréquence déterminée ; cela nécessite une [[sédation]] du patient afin d'éviter qu'il ne lutte contre le respirateur. Dans ce cas, la sédation doit être interrompue régulièrement de manière à évaluer la capacité du patient à une ventilation spontanée<ref name=":29" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=John P. |nom1=Kress |prénom2=Anne S. |nom2=Pohlman |prénom3=Michael F. |nom3=O'Connor |prénom4=Jesse B. |nom4=Hall |titre=Daily Interruption of Sedative Infusions in Critically Ill Patients Undergoing Mechanical Ventilation |périodique=New England Journal of Medicine |volume=342 |numéro=20 |date=2000-05-18 |issn=0028-4793 |issn2=1533-4406 |doi=10.1056/NEJM200005183422002 |lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM200005183422002 |consulté le=2020-01-16 |pages=1471–1477 }}</ref>.
 Si l'intubation se prolonge, une trachéotomie peut être réalisée<ref>{{Article |langue=en |prénom1=N. H. |nom1=Cheung |prénom2=L. M. |nom2=Napolitano |titre=Tracheostomy: Epidemiology, Indications, Timing, Technique, and Outcomes |périodique=Respiratory Care |volume=59 |numéro=6 |date=2014-06-01 |issn=0020-1324 |issn2=1943-3654 |doi=10.4187/respcare.02971 |lire en ligne=http://rc.rcjournal.com/cgi/doi/10.4187/respcare.02971 |consulté le=2019-12-27 |pages=895–919 }}</ref>.
 La ventilation endotrachéale permet la protection des voies aériennes de l'inhalation de salive ou de liquide gastrique<ref name=":27" />. L'aspiration des sécrétions bronchiques est également facilitée<ref name=":27" />.
-Divers modes de ventilation mécanique peuvent être utilisés, selon la présence ou non d'une sédation, mais aussi selon la maladie sous-jacente<ref name=":27" />. Les deux principaux modes utilisés sont la ventilation contrôlée et l'aide ventilatoire<ref name=":27" />. Dans la ventilation contrôlée, le respirateur délivre de manière fixe un volume ou une pression donnée  une fréquence déterminée ; cela nécessite une [[sédation]] du patient afin d'éviter qu'il ne lutte contre le respirateur. Au contraire, dans l'aide ventilatoire, c'est l'inspiration spontanée du patient qui déclenche le cycle de la machine. Un seuil de fréquence est généralement fixé : lorsque le patient tarde à inspirer, la machine déclenche son cycle. La ventilation contrôlée est généralement réservée aux patients les plus graves.
 De part leur caractère invasif, aussi bien l'intubation que la trachéotomie peuvent être source de complications, en particulier de [[pneumopathie acquise sous ventilation mécanique]]<ref>{{Lien web|langue=fr|auteur1=JL Trouillet|titre=Les pneumopathies acquises sous ventilation mécanique|url=https://sfar.org/les-pneumopathies-acquises-sous-ventilation-mecanique/|site=Société française d'anesthésie-réanimation|périodique=|date=3 mars 2009|consulté le=16 janvier 2020}}</ref>. Celles-ci sont les [[Infection nosocomiale|infections nosocomiales]] les plus fréquentes en réanimation<ref>{{Lien web|langue=fr|auteur1=P. Seguin|auteur2=K. Hervé|titre=Prévention des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique|url=https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/Prevention_des_pneumopathies_acquises_sous_ventilation_mecanique_les_fondamentaux.pdf|site=|périodique=|date=2012|consulté le=}}</ref>.
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 === Oxygénation par membrane extra-corporelle (ECMO) ===
 {{Article détaillé|Oxygénation par membrane extra-corporelle}}
+[[Fichier:Veno-venous (VV) ECMO for isolated respiratory failure.jpg|alt=Schéma d'un corps humain et d'un circuit d'ECMO.|vignette|Représentation schématique d'une ECMO veino-veineuse avec canulation fémorale et jugulaire.]]
 Si malgré tout l'assistance ventilatoire ne permet pas d'assurer une oxygénation et une décarboxylation correctes, une [[Oxygénation par membrane extra-corporelle|ECMO]] peut être mise en route. Un circuit d'ECMO est composé des canules permettant de drainer le sang, d'une pompe, et d'une membrane permettant les échanges gazeux. Dans les défaillances respiratoires, on utilise préférentiellement une ECMO dite veino-veineuse<ref name=":19">{{Article |langue=en |prénom1=Robert H. |nom1=Bartlett |prénom2=Kristopher B. |nom2=Deatrick |titre=Current and future status of extracorporeal life support for respiratory failure in adults: |périodique=Current Opinion in Critical Care |volume=22 |numéro=1 |date=2016-02 |issn=1070-5295 |doi=10.1097/MCC.0000000000000274 |lire en ligne=http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00075198-201602000-00012 |consulté le=2020-01-14 |pages=80–85 }}</ref>{{,}}<ref name=":21">{{Article |langue=en |prénom1=Viviane G. |nom1=Nasr |prénom2=Lakshmi |nom2=Raman |prénom3=Ryan P. |nom3=Barbaro |prénom4=Yigit |nom4=Guner |titre=Highlights from the Extracorporeal Life Support Organization Registry: 2006–2017 |périodique=ASAIO Journal |volume=65 |numéro=6 |date=2019-08 |issn=1058-2916 |doi=10.1097/MAT.0000000000000863 |lire en ligne=http://insights.ovid.com/crossref?an=00002480-201908000-00003 |consulté le=2020-01-14 |pages=537–544 }}</ref>. Le sang est alors drainé depuis les veines caves ou l'oreillette droite, et réinjecté dans l'oreillette droite après oxygénation et décarboxylation. Deux canules différentes peuvent être mises en place, mais il existe également des canules à double courant, permettant de recueillir le sang à l'entrée de l'oreillette droite et de le réinjecter à proximité de la valve tricuspide.  Il se mélange alors avec le flux sanguin qui n'a pas été intégré dans le circuit de la pompe.
-Certains systèmes permettent de ne réaliser que la décarboxylation, l'échange du CO<sub>2</sub> à travers la membrane étant plus facile que celui de l'oxygène. Cela est particulièrement utilisé dans les décompensations de BPCO et les asthmes graves, où l'hypercapnie peut être plus importante et plus néfaste que l'hypoxie<ref name=":19" />. De manière plus exceptionnelle, l'ECMO peut être utilisée pour permettre d'attendre une transplantation pulmonaire dans les cas où celle-ci est indiquée<ref name=":19" />.
+Certains systèmes permettent de ne réaliser que la décarboxylation, l'échange du CO<sub>2</sub> à travers la membrane étant plus facile que celui de l'oxygène. Cela est particulièrement utilisé dans les décompensations de BPCO et les asthmes graves, où l'hypercapnie peut être plus importante et plus néfaste que l'hypoxie<ref name=":19" />. De manière plus exceptionnelle, l'ECMO peut être utilisée pour permettre d'attendre une transplantation pulmonaire dans les cas où celle-ci est indiquée<ref name=":19" />{{,}}<ref name=":28" />.
 Chez les enfants, l'utilisation de l'ECMO dans les populations pédiatriques est débattue dans certaines indications<ref name=":20">{{Article |prénom1=Simon |nom1=Erickson |titre=Extra-corporeal membrane oxygenation in paediatric acute respiratory distress syndrome: overrated or underutilized? |périodique=Annals of Translational Medicine |volume=7 |numéro=19 |date=2019-10 |pmid=31728365 |pmcid=PMC6828785 |doi=10.21037/atm.2019.09.27 |lire en ligne=http://atm.amegroups.com/article/view/30050/25966 |consulté le=2020-01-14 |pages=512–512 }}</ref>, notamment le SDRA, où elle ne semble pas permettre d'améliorer la survie<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Ryan P. |nom1=Barbaro |prénom2=Yuejia |nom2=Xu |prénom3=Santiago |nom3=Borasino |prénom4=Edward J. |nom4=Truemper |titre=Does Extracorporeal Membrane Oxygenation Improve Survival in Pediatric Acute Respiratory Failure? |périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine |volume=197 |numéro=9 |date=2018-05 |issn=1073-449X |issn2=1535-4970 |pmid=29373797 |pmcid=PMC6019927 |doi=10.1164/rccm.201709-1893OC |lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.201709-1893OC |consulté le=2020-01-14 |pages=1177–1186 }}</ref>. En revanche, chez le nouveau-né, son utilisation reste recommandée<ref name=":20" />.
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 === Sevrage ventilatoire ===
-Une fois l'épisode aigu passé, l'assistance ventilatoire doit être retirée.
+Une fois l'épisode aigu passé, l'assistance ventilatoire doit être retirée dès que possible<ref name=":29" />.
-Lorsqu'un patient est intubé, cette phase de sevrage ventilatoire peut être complexe. Une trachéotomie peut parfois être réalisée ; en diminuant le travail ventilatoire, elle facilite la tâche au patient.
+Lorsqu'un patient est intubé, cette phase de sevrage ventilatoire peut être complexe. Une trachéotomie peut parfois être réalisée ; en diminuant le travail ventilatoire, elle facilite la tâche au patient. Avant le retrait de la ventilation invasive, un ou plusieurs tests de sevrage sont réalisés<ref name=":29" />. L'assistance mécanique est alors réduite au maximum, et la ventilation spontanée du patient est surveillée. La gazométrie, la stabilité hémodynamique et le confort du patient sont également monitorés. En cas d'échec de l'épreuve de sevrage, l'assistance ventilatoire doit être reprise pour au moins 24 heures<ref name=":29" />.
-Après l'extubation, un support par VNI peut être réalisé. Cela permet de diminuer le risque de nouvelle intubation<ref name=":3" />{{,}}<ref name=":6" />. Ceci est particulièrement intéressant chez les patients présentant des facteurs de risque d'échec d'extubation tels que l'hypercapnie, l'insuffisance cardiaque, et la toux inefficace<ref name=":6" />. La VNI est ensuite arrêtée lorsqu'il n'existe plus de signes cliniques ou gazométriques de défaillance respiratoire<ref name=":3" />{{,}}<ref name=":6" />.
+Une fois le test de sevrage réussi, plusieurs mesures doivent être prises avant l'extubation. Le patient doit être capable de tousser seul de manière efficace, être bien réveillé, et avoir peu de sécrétions bronchiques<ref name=":29" />.
+Après l'extubation, un support par VNI peut être réalisé. Cela permet de diminuer le risque de nouvelle intubation<ref name=":3" />{{,}}<ref name=":6" />. Ceci est particulièrement intéressant chez les patients présentant des facteurs de risque d'échec d'extubation tels que l'hypercapnie, l'insuffisance cardiaque, et la toux inefficace<ref name=":6" />, et même recommandé chez les patients BPCO<ref name=":29" />. La VNI est ensuite arrêtée lorsqu'il n'existe plus de signes cliniques ou gazométriques de défaillance respiratoire<ref name=":3" />{{,}}<ref name=":6" />.
 Il est aussi possible d'utiliser l'oxygénothérapie nasale à haut débit au lieu de la VNI après l'extubation<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Yue-Nan |nom1=Ni |prénom2=Jian |nom2=Luo |prénom3=He |nom3=Yu |prénom4=Dan |nom4=Liu |titre=Can high-flow nasal cannula reduce the rate of reintubation in adult patients after extubation? A meta-analysis |périodique=BMC Pulmonary Medicine |volume=17 |numéro=1 |date=2017-12 |issn=1471-2466 |pmid=29149868 |pmcid=PMC5693546 |doi=10.1186/s12890-017-0491-6 |lire en ligne=https://bmcpulmmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12890-017-0491-6 |consulté le=2019-12-26 |pages=142 }}</ref>, en particulier chez l'enfant et le prématuré<ref name=":9" />.
 === Autres traitements ===
-La kinésithérapie est une part importante de la prise en charge<ref>{{Article |langue=en |prénom1=William D |nom1=Schweickert |prénom2=Mark C |nom2=Pohlman |prénom3=Anne S |nom3=Pohlman |prénom4=Celerina |nom4=Nigos |titre=Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial |périodique=The Lancet |volume=373 |numéro=9678 |date=2009-05 |doi=10.1016/S0140-6736(09)60658-9 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673609606589 |consulté le=2020-01-13 |pages=1874–1882 }}</ref>. Chez les patients conscients, elle facilite le drainage bronchique et améliore les capacités respiratoires. Au plan plus général, elle permet de lutter contre la neuropathie de réanimation, la perte d'autonomie, et les complications du décubitus comme les escarres.
+La kinésithérapie quotidienne est une part importante de la prise en charge<ref name=":29" />{{,}}<ref>{{Article |langue=en |prénom1=William D |nom1=Schweickert |prénom2=Mark C |nom2=Pohlman |prénom3=Anne S |nom3=Pohlman |prénom4=Celerina |nom4=Nigos |titre=Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial |périodique=The Lancet |volume=373 |numéro=9678 |date=2009-05 |doi=10.1016/S0140-6736(09)60658-9 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673609606589 |consulté le=2020-01-13 |pages=1874–1882 }}</ref>. Chez les patients conscients, elle facilite le drainage bronchique et améliore les capacités respiratoires en diminuant l'atélectasie. Au plan plus général, elle permet de lutter contre la neuropathie de réanimation, la perte d'autonomie, et les complications du décubitus comme les escarres.
+La verticalisation et le lever au fauteuil (ou au minimum la surélévation de la tête du lit chez les patients sous ventilation invasive) sont couramment pratiquées<ref name=":29" />.
+Selon la cause de la détresse respiratoire, d'autres traitements plus spécifiques seront introduits<ref name=":29" /> : antibiothérapie, corticothérapie... Les patients porteurs d'un traumatisme thoracique bénéficient également d'une analgésie [[Anesthésie péridurale|péridurale]]. Dans les décompensations de myasthénie, la plasmaphérèse ou le traitement par immunoglobuline sont nécessaires. Lorsqu'une dénutrition est constatée, elle doit être prise en charge selon les modalités habituelles.
 == Monitorage et suivi ==
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 Le pronostic d'une défaillance respiratoire aiguë est très dépendant de la cause, ainsi que de la gravité initiale<ref name=":15" />{{,}}<ref name=":16">{{Article |langue=en |prénom1=Michael W. |nom1=Quasney |prénom2=Yolanda M. |nom2=López-Fernández |prénom3=Miriam |nom3=Santschi |prénom4=R. Scott |nom4=Watson |titre=The Outcomes of Children With Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: Proceedings From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference |périodique=Pediatric Critical Care Medicine |volume=16 |date=2015-06 |issn=1529-7535 |doi=10.1097/PCC.0000000000000438 |lire en ligne=http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00130478-201506001-00011 |consulté le=2020-01-13 |pages=S118–S131 }}</ref>. Celle-ci peut être évaluée par des scores comme le [[score PRISM]] ou le [[score PIM]] chez l'enfant<ref name=":15" />.
-La mortalité globale des adultes présentant une détresse respiratoire est de 31 %<ref name=":11" />. La mortalité des adultes atteints de SDRA est de 35 à 45 %<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Jason |nom1=Phua |prénom2=Joan R. |nom2=Badia |prénom3=Neill K. J. |nom3=Adhikari |prénom4=Jan O. |nom4=Friedrich |titre=Has Mortality from Acute Respiratory Distress Syndrome Decreased over Time?: A Systematic Review |périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine |volume=179 |numéro=3 |date=2009-02 |issn=1073-449X |issn2=1535-4970 |doi=10.1164/rccm.200805-722OC |lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.200805-722OC |consulté le=2020-01-13 |pages=220–227 }}</ref>.
+La mortalité globale des adultes présentant une détresse respiratoire est de 31 %<ref name=":11" />. Dans les pathologies pulmonaires interstitielles, le pronostic est extrêmement sombre, avec une mortalité intra-hospitalière globale de 50 %, pouvant atteindre les 96 %<ref name=":30">{{Article |langue=en |prénom1=Whitney D. |nom1=Gannon |prénom2=David J. |nom2=Lederer |prénom3=Mauer |nom3=Biscotti |prénom4=Azka |nom4=Javaid |titre=Outcomes and Mortality Prediction Model of Critically Ill Adults With Acute Respiratory Failure and Interstitial Lung Disease |périodique=Chest |volume=153 |numéro=6 |date=2018-06 |pmid=29353024 |pmcid=PMC6026289 |doi=10.1016/j.chest.2018.01.006 |lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369218300783 |consulté le=2020-01-16 |pages=1387–1395 }}</ref>, et une espérance de vie rarement supérieure à 6 mois<ref>{{Article |prénom1=D. |nom1=Bouros |prénom2=A.C. |nom2=Nicholson |prénom3=V |nom3=Polychronopoulos |prénom4=R.M |nom4=du Bois |titre=Acute interstitial pneumonia |périodique=European Respiratory Journal |volume=15 |numéro=2 |date=2000-02 |doi=10.1034/j.1399-3003.2000.15b31.x |lire en ligne=http://erj.ersjournals.com/content/15/2/512 |consulté le=2020-01-16 |pages=412 }}</ref>. Parmi les patients parvenant à quitter l'hôpital, 42 % décèdent dans l'année qui suit<ref name=":30" />. La mortalité des adultes atteints de SDRA est de 35 à 45 %<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Jason |nom1=Phua |prénom2=Joan R. |nom2=Badia |prénom3=Neill K. J. |nom3=Adhikari |prénom4=Jan O. |nom4=Friedrich |titre=Has Mortality from Acute Respiratory Distress Syndrome Decreased over Time?: A Systematic Review |périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine |volume=179 |numéro=3 |date=2009-02 |issn=1073-449X |issn2=1535-4970 |doi=10.1164/rccm.200805-722OC |lire en ligne=http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.200805-722OC |consulté le=2020-01-13 |pages=220–227 }}</ref>.
 Chez l'enfant, la mortalité globale est très variable selon les séries, allant de 24 à 34 %<ref name=":2" />. En 2012, les infections pulmonaires ont été responsables de 2 % de la mortalité des enfants de moins de 5 ans aux États-Unis, contre 18 % dans le monde<ref name=":12" />. La mortalité globale des enfants ayant présenté un œdème pulmonaire lésionnel est cependant plus élevée, proche de celle des adultes (27 %<ref name=":15" />). Les facteurs de mauvais pronostic sont les âges extrêmes de la vie<ref name=":12" /> et la présence de comorbidités<ref name=":12" />{{,}}<ref name=":16" />, en particulier de maladies respiratoires chroniques et d'immunodépression. Par exemple, la mortalité peut atteindre 90 % chez les jeunes patients atteints de leucémie<ref name=":16" />.
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 Chez l'enfant, on manque de données sur les séquelles cognitives à long terme<ref name=":16" />.
-<br />
 == Références ==