Œdème aigu du poumon

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Œdème aigu du poumon
Classification et ressources externes
APO.jpg
Œdème aigu du poumon
CIM-10 I50.1
CIM-9 514 518.4
DiseasesDB 11017
MedlinePlus 000140
eMedicine med/1955  radio/581
MeSH D011654
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L'œdème aigu du poumon (OAP) est une affection pulmonaire secondaire à l'inondation ou l'accumulation brutale de liquides dans les poumons (alvéoles ou des espaces interstitiels pulmonaires). Cet état est responsable de troubles des échanges gazeux et peut entraîner une insuffisance respiratoire.

Le plus fréquemment, il est d'origine cardiaque et dû à une insuffisance cardiaque gauche aiguë (on parle d'œdème cardiogénique). Il peut également être lié à des lésions du parenchyme pulmonaire (on parle d'œdème lésionnel) ou à une transfusion de trop gros volume de sang.

Cet article traite de l'œdème aigu pulmonaire cardiogénique (d'origine cardiaque). Les mécanismes et la prise en charge de l'œdème pulmonaire lésionnel sont traités dans l'article syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Aux États-Unis, près de 650 000 personnes sont hospitalisées chaque année pour une décompensation cardiaque[1].

Causes[modifier | modifier le code]

L'œdème pulmonaire cardiogénique est lié à un mauvais fonctionnement du cœur ou du système circulatoire.

Toutes les maladies cardiaques peuvent avoir pour complication un œdème pulmonaire. Il convient dans tous les cas de rechercher un facteur favorisant la décompensation de la cardiopathie : écart d'un régime sans sel, arrêt d'un traitement, troubles du rythme ou de la conduction, ischémie myocardique, poussée hypertensive, valvulopathie aiguë, anémie, hypoxie (quelle qu'en soit la cause), hyperthyroïdie, hyperthermie, infection, hypervolémie (perfusion, transfusion) .

Les principales maladies en cause sont :

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Normalement, la quantité de liquide dans l'interstitium pulmonaire est liée à l'équilibre entre le passage de liquide à travers l'endothélium capillaire pulmonaire vers les espaces interstitiels et son élimination par le système lymphatique. La physiopathologie des œdèmes découle d'un déséquilibre dans l'équation de Starling.

Les atteintes cardiaques sont susceptibles d'entraîner une élévation des pressions de remplissage du cœur gauche (pression télédiastolique ventriculaire gauche), entraînant ainsi une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. La pression dite hydrostatique augmentant, il y a passage de liquide depuis le compartiment sanguin capillaire pulmonaire vers le secteur interstitiel et les alvéoles pulmonaires : c'est l'œdème pulmonaire. Cette extravasation de liquide dans les poumons est à l'origine d'une détresse respiratoire : c'est une urgence thérapeutique.

L'œdème pulmonaire peut également avoir pour cause des lésions du parenchyme pulmonaire, responsable d'une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

Une cause particulière : le foramen ovale perméable. Sa présence (consistant à la possibilité de passage de sang entre les deux oreillettes à travers une paroi imparfaitement étanche) est quatre fois plus fréquent chez les sujets présentant un œdème pulmonaire de haute altitude caractérisé par une hypertension artérielle pulmonaire et une hypoxémie d'altitude[3].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Signes fonctionnels[modifier | modifier le code]

Le sujet présente une dyspnée, c'est-à-dire une gêne respiratoire angoissante (d'installation rapide ou progressive), une orthopnée (difficulté respiratoire en position couchée). Il peut également exister une toux nocturne, une expectoration (rosée, blanchâtre, mousseuse), un grésillement laryngé.

Une « crise d'asthme » survenant à plus de 65 ans correspond dans la plupart des cas à un œdème pulmonaire[réf. nécessaire].

Le sujet peut également présenter des signes en rapport avec la pathologie responsable de l'œdème pulmonaire : une douleur thoracique, une fièvre

Examen clinique[modifier | modifier le code]

L'examen peut mettre en évidence une cyanose, une augmentation de la pression artérielle (sauf état de choc).

L’auscultation cardio-pulmonaire met en évidence une tachycardie (une bradycardie étant un signe de gravité), galop gauche inconstant, des râles crépitants, des râles sibilants. On recherche systématiquement un souffle cardiaque à la recherche d'une valvulopathie.

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

Un bilan biologique est systématiquement réalisé avec outre un bilan standard, un dosage des enzymes cardiaques troponine permettant d'orienter vers une cause ischémique de la décompensation. Un dosage du BNP peut être utile en cas de doute sur l'origine cardiaque de la dyspnée : il est élevé en cas d'insuffisance cardiaque.

Un prélèvement artériel en vue de la réalisation d'une gazométrie artérielle (« gaz du sang »), met en évidence une hypoxémie, hypocapnie dans une atteinte légère (une hypercapnie dans atteinte plus grave), une acidose respiratoire due à une diminution de la ventilation.

Une radiographie pulmonaire standard permet de rechercher :

  • une cardiomégalie, c'est-à-dire une augmentation de taille de la silhouette cardiaque (son absence est possible) ;
  • un syndrome alvéolaire ;
  • des lignes de Kerley B ;
  • parfois un épanchement pleural ;
  • des opacités alvéolaires, floconneuses, généralement bilatérales et symétriques, souvent systématisées para-hilaires « en ailes de papillon », parfois diffuses (mais peuvent être unilatérales et asymétriques).

Un électrocardiogramme sera systématiquement réalisé à la recherche de troubles du rythme ou de la conduction, des signes d'ischémie myocardique, d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

Une échographie cardiaque permettra d'étudier la fonction du ventricule gauche, la cardiopathie sous-jacente, permettra éventuellement de retrouver un facteur déclenchant.

Signes de gravité[modifier | modifier le code]

Ils sont à rechercher systématiquement et peuvent être cliniques ou biologiques :

Prise en charge[modifier | modifier le code]

Des recommandations ont été publiées sur la prise en charge de l'insuffisance cardiaque aigüe par plusieurs sociétés savantes internationales. Celles de l'European Society of Cardiology datent de 2008[4], actualisées en 2012[5]. Une hospitalisation est, en règle générale, nécessaire, éventuellement en milieu spécialisé (unité de soins intensifs cardiologiques ou réanimation).

Le patient doit être placé en position semi-assise, jambes pendantes si possible.

Le traitement comprend :

Le traitement de la cause et la correction des facteurs déclenchants sont indispensables à la prise en charge.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Weintraub NL, Collins SP, Pang PS, « Acute Heart Failure Syndromes: Emergency Department Presentation, Treatment, and Disposition: Current Approaches and Future Aims A Scientific Statement From the American Heart Association » Circulation 2010;122:1975-1996
  2. (en) Goldberger JJ, Peled HD, Stroh JA, Cohen MN, Frishman WH « Prognostic factors in acute pulmonary edema » Arch Intern Med. 1986;46:789-93
  3. (en) Allemann Y, Hutter D, Lipp E et al. « Patent foramen ovale and high-altitude pulmonary edema » JAMA 2006;296:2954-2958
  4. (en) European Society of Cardiology; Heart Failure Association of the ESC (HFA); European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), « ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology » Eur J Heart Fail. 2008;10:933–989
  5. a et b (en) John J. V. McMurray, Stamatis Adamopoulos, Stefan D. Anker, Angelo Auricchio, Michael Böhm et al., « ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC », European Heart Journal, vol. 33, no 14,‎ juillet 2012, p. 1787-1847 (ISSN 0195-668X, 1522-9645, liens PubMed? et DOI?, lire en ligne)
  6. (en) Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J, 3CPO Trialists. « Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema » N Engl J Med. 2008;359:142–151