Utilisateur:Gaspy42/Brouillon

Une page de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Page d’aide sur la paronymie

Cet article possède un paronyme, voir Basile de Koch.

Bacille de Koch

Mycobacterium tuberculosis
Description de cette image, également commentée ci-après
Culture de Mycobacterium tuberculosis
Classification LPSN
Domaine Bacteria
Embranchement Actinobacteria
Ordre Actinomycetales
Sous-ordre Corynebacterineae
Famille Mycobacteriaceae
Genre Mycobacterium

Espèce

Mycobacterium tuberculosis
(Zopf, 1883) Lehmann & Neumann 1896

Mycobacterium tuberculosis est une espèce de Mycobactérie pathogène responsable de la tuberculose humaine[1]. Sa découverte en 1882 par le médecin allemand Robert Koch[2] a valu à ce dernier le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1905 et a consacré l'usage de l'expression « bacille de Koch » (parfois abrégée en « BK ») pour la désigner. Comme les autres Mycobactéries elle possède une paroi épaisse et cireuse, riche en acides mycoliques qui la rendent particulièrement résistante aux conditions extérieures et imperméable à la pénétration des colorants de Gram. Des techniques spéciales (coloration de Ziehl-Neelsen et méthodes dérivées) exploitent cette particularité pour rendre la bactérie visible au microscope au sein des prélèvements. Cette paroi étanche permet aussi à M. tuberculosis de s'opposer efficacement à l'action du système immunitaire comme à celle d'un grand nombre de d'antibiotiques et de désinfectants.

En raison de l'importance médicale mondiale de la tuberculose (près de 2 milliards d'individus infectés d'après le rapport 2021 de l'OMS[3]) la compréhension de la biologie de M. tuberculosis est un enjeu de recherche majeur qui mobilise d'importants efforts scientifiques. Le génome de cette bactérie a été entièrement séquencé pour la première fois en 1998[4]. La recherche actuelle s'oriente notamment vers l'amélioration des techniques de détection et vers la lutte contre la résistance aux antibiotiques (tuberculose MDR et XDR).

Taxonomie[modifier | modifier le code]

M. tuberculosis est l'espèce-type du genre Mycobacterium dont les contours ont été redéfinis en 2018 par des techniques de phylogénétique moléculaire[5],[6]. C'est aussi l'espèce la plus anciennement reconnue dans ce genre.

Complexe Mycobacterium tuberculosis[modifier | modifier le code]

On regroupe sous ce terme plusieurs espèces génétiquement apparentées du genre Mycobacterium[7] : M. tuberculosis s'y trouve aux côtés de M. africanum, M. bovis, M. canettii, M. caprae, M. microti, "M. mungi" (Alexander et al. 2010, en attente de publication valide), "M. orygis" (van Ingen et al. 2012, idem), M. pinnipedii et "M. suricattae" (Parsons et al. 2013, idem). Les génomes de ces espèces sont très proches puisque si l'on exclut M. canettii – espèce génétiquement la plus distante – les autres ont entre elles 99,9% de nucléotides en commun. Les phénotypes sont par contre assez divers, notamment en ce qui concerne les hôtes potentiels : certaines espèces de ce complexe ont un tropisme humain marqué (M. tuberculosis, M. africanum, M. canettii) tandis que d'autres sont plus inféodées à d'autres genres de Mammifères et n'ont de pathogénicité humaine qu'occasionnelle (M. bovis, M. caprae, M. microti)[8].

Évolution[modifier | modifier le code]

L'histoire évolutive de l'espèce M. tuberculosis est étudiée depuis la fin des années 1990 par des méthodes de phylogénétique moléculaire. Elle est indissociable de celle du complexe M. tuberculosis (CMT) dans son ensemble.

Lignées[modifier | modifier le code]

Caractéristiques[modifier | modifier le code]

Habitat[modifier | modifier le code]

Il est habituel de considérer que le réservoir de M. tuberculosis est exclusivement humain. Cependant plusieurs cas de transmission zoonotique de l'homme à l'animal ont été décrits chez des animaux d'élevage[9],[10]. D'autre part des travaux expérimentaux publiés en 2014 ont démontré la capacité de M. tuberculosis à survivre jusqu'à un an dans un sol stérilisé sans perdre de sa virulence, rendant théoriquement possible l'existence d'un réservoir environnemental[11].

Morphologie[modifier | modifier le code]

M. tuberculosis grossi 15 549 fois au microscope électronique à balayage.

Ce sont de petits bacilles immobiles, non sporulés, rectilignes ou légèrement incurvés, qui mesurent 0,2 à 0,6 µm sur 1 à 10 µm[12]. Les frottis réalisés à partir de cultures de M. tuberculosis en milieu liquide montrent souvent des bacilles regroupés en cordons sinueux[8] mais cet aspect peut aussi s'observer chez des Mycobactéries non tuberculeuses : complexe M. avium, M. abscessus, M. chelonae, M. gordonae et M. marinum[13],[14].

Techniques de coloration : bacilles acido-alcoolorésistants (BAAR)[modifier | modifier le code]

Les acides mycoliques sont des lipides hydrophobes abondants dans la paroi des Mycobactéries telles que M. tuberculosis.
M. tuberculosis apparaît en rose au microscope optique (x1 000) après une coloration de Ziehl-Neelsen.

Fait remarquable, la coloration de Gram très utilisée en bactériologie ne permet pas de visualiser correctement M. tuberculosis et les autres Mycobactéries en raison des particularités structurales de leur paroi[12]. On obtient dans le meilleur des cas un aspect Gram positif (coloration rose) faible et irrégulier, mais les Mycobactéries peuvent aussi prendre l'aspect de « fantômes » (zones incolores se détachant sur un fond coloré) ou n'être pas du tout visibles[8]. Ces difficultés sont dues à l'abondance dans leur paroi d'acides gras ramifiés à très longues chaînes carbonées (60 à 90 atomes de carbone), les acides mycoliques, qui peuvent représenter jusqu'à 60% du poids sec des cellules mycobactériennes[15]. Semblables à des cires, ces lipides apolaires forment une couche hydrophobe qui s'oppose à la pénétration des solutions colorantes de Gram, très hydrophiles car leur solvant est un mélange de liquides polaires (eau, éthanol ou méthanol).

Pour contourner cette difficulté, des techniques de coloration spéciales ont été développées en associant plusieurs mécanismes qui facilitent le franchissement de la paroi mycobactérienne. Dans la méthode de Ziehl-Neelsen et ses variantes, c'est l'association d'une exposition à la chaleur et d'une solution colorante concentrée contenant aussi du phénol, partiellement lipophile, qui permet au colorant de se fixer dans la paroi. Les frottis sont ensuite exposés à un décolorant énergique, mélange d'acide chlorhydrique ou sulfurique et d'éthanol, qui dissout la paroi de la plupart des bactéries et les décolore. Protégées par les acides mycoliques de leur paroi, M. tuberculosis et les autres Mycobactéries résistent à l'action de ce mélange et restent donc visibles au microscope. On appelle « bacilles acido-alcoolo-résistants » (BAAR) les bactéries qui réagissent de cette manière à cette combinaison de réactifs et de conditions expérimentales.

Valeur diagnostique de l'examen direct[modifier | modifier le code]

Lorsqu'une tuberculose est suspectée, la présence de BAAR à l'examen direct d'un prélèvement permet de porter un diagnostic de présomption – c'est-à-dire un diagnostic provisoire qui peut suffire à initier le traitement, mais va nécessiter d'être confirmé par une technique plus fiable. C'est une approche diagnostique séduisante car elle est facile à mettre en œuvre, rapide et peu coûteuse. Elle se heurte néanmoins à d'importantes limites de sensibilité et de spécificité.

Le seuil de détection de M. tuberculosis par l'examen direct (observation au microscope optique après coloration spéciale d'un frottis) est de l'ordre de 104 à 106 bactéries par millilitre de prélèvement[8]. La sensibilité globale de la technique, qui varie de 22% à 80% selon les estimations[8],[16],[17],[18], est affectée par de nombreux facteurs : nature et volume du prélèvement, densité des Mycobactéries en son sein, pré-traitement (décontamination et concentration) de l'échantillon avant observation, technique de coloration employée (colorants standard ou fluorescents), expérience de l'observateur, etc. Une étude réalisée sur des des produits d'expectoration rapporte un gain de sensibilité significatif (92% vs. 72,5%, p<0,001) lorsque le volume des échantillons est supérieur ou égal à 5 mL[18].

D'autre part l'examen direct manque de spécificité ce qui signifie qu'un résultat positif ne permet pas toujours de conclure à la présence de M. tuberculosis. Des acides mycoliques de différentes sortes sont présents non seulement chez les Mycobactéries mais aussi chez des

Structure de la paroi[modifier | modifier le code]

L'ultrastructure de la paroi de M. tuberculosis a fait l'objet d'études approfondies.

Génome[modifier | modifier le code]

Séquencé en 1998 par S.T. Cole et al. sur la souche de laboratoire H37Rv, il se compose d'un chromosome circulaire comportant 4 411 529 paires de bases[4].


Culture[modifier | modifier le code]

M. tuberculosis est cultivable en laboratoire – ce qui n'est pas le cas, par exemple, de M. leprae – mais même dans des conditions optimales à 37°C son temps de doublement est d'environ 24h[1] (à titre de comparaison il est de l'ordre de 20 minutes pour Escherichia coli). Il s'agit donc d'une croissance très lente : à partir d'une bactérie isolée, le délai minimal pour obtenir une colonie visible à l'œil nu est de 3 à 4 semaines.

C'est un organisme aérobie strict qui n'a pas d'exigence nutritionnelle particulière mais qui croît mieux sous une atmosphère enrichie en CO2 et dans des milieux contenant des esters d'acides gras tels que l'acide oléique. Ces nutriments lipidiques sont naturellement présents sous la forme de phospholipides dans le jaune d'œuf. Sur les milieux solides les colonies de M. tuberculosis sont fortement adhérentes, de couleur blanc ivoire à blanc crème et leur surface est rugueuse, sèche ou parfois ridée[8]. Cet aspect macroscopique typique ou « eugonique » s'oppose à l'aspect atypique « dysgonique » des colonies d'autres Mycobactéries.

La culture est une méthode de détection beaucoup plus sensible que l'observation microscopique avec un seuil de détection de l'ordre de 10 à 100 bactéries viables par millilitre de prélèvement[8]. Aujourd'hui supplantée dans les pays industrialisés par des techniques plus performantes et surtout plus rapides (PCR, MALDI-TOF etc.) elle a longtemps été le gold standard pour le diagnostic de la tuberculose humaine. Elle joue encore ce rôle de premier plan dans les PED qui bénéficient peu des avancées technologiques.

Milieux de culture[modifier | modifier le code]

De nombreux milieux spécialement adaptés à la culture des Mycobactéries ont été développés. Afin d'optimiser la sensibilité de détection, ils sont généralement hautement nutritifs et peu sélectifs vis-à-vis des autres micro-organismes. Ces cultures sont donc fortement exposées aux risques de contamination lors des manipulations ou par les bactéries résiduelles contenues dans les prélèvements.

On peut distinguer trois catégories de milieux de culture pour Mycobactéries :

  • les milieux solides à l'œuf : premiers milieux développés historiquement, avec des éléments nutritifs provenant de l'œuf de poule et une coagulation à la chaleur sans autoclavage, leur prototype est le milieu Löwenstein Jensen (encore très utilisé et recommandé par l'OMS) avec ses variantes plus simples (milieu Ogawa et Ogawa Kudoh) ou plus complexes (milieu Coletsos)
  • les milieux solides gélosés : sans œuf, autoclavables et à la composition plus précisément définie, c'est la gamme des milieux Middlebrook (7H10 et 7H11)
  • les milieux liquides : intéressants par leur capacité à accélérer la croissance et leur plus grande sensibilité (utile pour les prélèvements contenant peu de bactéries d'intérêt), mais plus dangereux car ils exposent l'utilisateur à un risque accru de contamination par des aérosols infectants, leur prototype est le bouillon Dubos mais il existe aussi des versions liquides des milieux Middlebrook (7H9 et 7H12).

Plusieurs travaux scientifiques indiquent que contrairement à une idée répandue, les milieux spéciaux ne sont pas indispensables à la culture des Mycobactéries. En effet, il a été noté à plusieurs reprises qu'un milieu enrichi non sélectif très générique tel que la gélose au sang ou la gélose chocolat permettait la croissance de M. tuberculosis[19],[20],[21] et d'autres Mycobactéries[22].

Décontamination des prélèvements[modifier | modifier le code]

Pour éviter la contamination des cultures, il est souhaitable de n'inoculer que des prélèvements débarrassés de la flore dite « banale » c'est-à-dire de toutes les bactéries qui ne sont pas des Mycobactéries. En effet, la croissance de ces dernières étant beaucoup plus rapide (a fortiori sur des milieux très nutritifs et peu sélectifs employés), elles envahissent en quelques jours les cultures et il est difficile de les séparer ultérieurement d'éventuelles Mycobactéries à la croissance beaucoup plus lente.

Les échantillons prélevés aseptiquement de sites naturellement stériles (prélèvements fibroscopiques, chirurgicaux, sang veineux ponctionné aseptiquement etc.) ne posent pas de problèmes. Mais le diagnostic de la tuberculose, qui atteint le plus souvent les poumons, impose la culture de crachats qui se contaminent inévitablement lorsqu'ils traversent le pharynx et la bouche. Dans ce cas des procédures de décontamination sont indispensables.


Caractères biochimiques[modifier | modifier le code]

Pathogénicité[modifier | modifier le code]

Co-évolution avec l'espèce humaine[modifier | modifier le code]

Facteurs de virulence[modifier | modifier le code]

Acides mycoliques[modifier | modifier le code]

Article détaillé : acide mycolique.

La production d'acides mycoliques intégrés à la paroi bactérienne est une particularité que les Mycobactéries partagent avec d'autres genres voisins tels que Nocardia, Rhodococcus, Corynebacterium etc. Les acides mycoliques de M. tuberculosis ont été décrits pour la première fois à la fin des années 1940.

Résistance aux antibiotiques[modifier | modifier le code]

Morphologie


Comme les autres mycobactéries, M. tuberculosis prend mal les colorants ordinaires et le Gram : il est généralement coloré au Ziehl Neelsen. Pour plus de facilité de lecture, et pour gagner du temps dans de grandes séries, il est possible de recourir à l'auramine avec une lecture au microscope à fluorescence, permettant l'emploi d'un objectif sec et donc l'exploration d'un plus grand champ. La coloration est souvent fragmentaire ou granuleuse, les bacilles apparaissent roses sur fond bleu au Ziehl-Neelsen. Dans les produits pathologiques, ils prennent la forme de petits amas en palissades ou disposition irrégulière. Un examen direct positif ne signifie pas forcément la présence de M. tuberculosis dans un produit pathologique, en effet toutes les mycobactéries sont colorables au Ziehl-Neelsen. Le compte-rendu d'examen mentionne donc la présence de « bacilles acido-alcoolo-résistants » ou BAAR. Dans les cultures jeunes des souches virulentes, M. tuberculosis adopte une disposition en tresses ou cordes (cord).

Sa paroi est formée, de l'intérieur vers l'extérieur, d'une bicouche lipidique (membrane plasmique), d'une couche formée de polymères et d'acides mycoliques et d'une seconde bicouche lipidique[23].


Caractéristiques génétiques

Elle possède un chromosome circulaire de 4 411 529 paires de bases (GC%=65.6) pour 3 924 gènes.

Un gène particulier semble essentiel au pouvoir pathogène chez l'Homme, gène absent chez le BCG et Mycobacterium microti. Il s'agit d'un gène codant une protéine ESAT-6[24], sécrétée par la bactérie et déclenchant une forte production d'IFN-Gamma (une cytokine).

Mycobacterium microti

Mycobacterium microti découvert par Wells dans les années 1930, et nommé par lui vole bacillus, fut nommé plus tard M. tuberculosis var. muris, faute de pouvoir être distingué alors de M. tuberculosis. Un vaccin atténué fut utilisé en Tchécoslovaquie de 1951 à 1969 tandis que des essais furent conduits en Grande-Bretagne de 1950 à 1952 avec des formes non atténuées [25].

Présence chez l'hôte


Les bacilles tuberculeux sont présents, tant à l'intérieur qu'à l'extérieur des cellules, dans toutes les lésions tuberculeuses, et, s'il y a une voie d'élimination, peuvent persister assez longtemps dans les milieux extérieurs (crachats desséchés).

Quoique les bacilles tuberculeux puissent persister des années à l'état latent chez des patients guéris, on ne peut parler de porteurs de germes au sens épidémiologique : ces bacilles latents sont enfermés dans des foyers profonds entourés d'une coque fibreuse ou calcifiée, et ne sont pas excrétés ; seuls sont contagieux les tuberculeux actifs, évolutifs, excrétant leurs bacilles dans leurs expectorations.

Transmission

La transmission se fait essentiellement par voie aérienne, occasionnellement par voie orale ou digestive. La bactérie provoque des lésions qui sont très riches en germes, ce qui permet une dissémination importante de l'agent infectieux par les voies respiratoires, lors des violentes quintes de toux qui accompagnent la maladie dans sa forme pulmonaire. La tuberculose pulmonaire résulte de l'inhalation de particules (« nuclei ») suffisamment petites (égales ou inférieures à 8 microns) pour atteindre les alvéoles. M. tuberculosis a la particularité d’être très résistant dans l’air et les poussières ce qui fait de la tuberculose une maladie très contagieuse.

Pathogénie

Mycobacterium tuberculosis n'est pas toxique, les symptômes cliniques sont essentiellement dus à la réponse immunitaire de l’hôte.

La primo-infection peut évoluer de trois façons :

  • guérison complète après un stade exsudatif plus ou moins aigu, avec présence d'assez nombreux bacilles et polynucléaires.
  • formation de tubercules (stade prolifératif), guérison lente par fibrose et finalement calcification (lésions paucibacillaires).
  • évolution par extension et confluence des tubercules; la liquéfaction du caseum crée une cavité ; si celle-ci s'ouvre dans une bronche, il y a apport d'oxygène nécessaire au bacille qui est aérobie, et la lésion devient pluribacillaire (un million de bacilles dans une caverne de 2 cm). Cette évolution défavorable se produit dans environ 5 % des cas.

Les tuberculoses de réinfection, surtout chez l'adulte, peuvent être endogènes (reprise d'activité des bacilles enfermés dans un tubercule plus ou moins fibrosé) ou résulter d'une réinfection exogène.

La dissémination dans l'organisme peut se faire par plusieurs mécanismes :

  • extension de proche en proche aux tissus contigus.
  • propagation par les bronches vers d'autres secteurs pulmonaires.
  • passage par les voies lymphatiques vers les ganglions (régulier lors de la primo-infection).
  • essaimage par voie sanguine (méningite, tuberculose urogénitale, etc.). Le sang est envahi soit par la rupture d'une caverne dans un vaisseau, soit plus souvent par forçage du barrage ganglionnaire (il n'y a pas de septicémie mais seulement une bactériémie transitoire).

Allergine de Jousset

En 1903, le professeur de médecine français André Jousset a extrait du bacille de Koch une substance qu'il a baptisé allergine[26]. Il a obtenu cette substance par la trituration et la macération prolongée du bacille[27]. Jousset a étudié durant plus de trente ans l'action de l'allergine contre la tuberculose sans parvenir à en expliquer le mécanisme. Ce qui l'a amené à écrire en 1937 : « L’allergine agit sur l'organisme malade de façon assez mystérieuse[28] »

Dans la culture

  • Dans le film Au risque de se perdre de Fred Zinnemann (1958), l'héroïne, sœur-infirmière, étudie et décrit, dans une école de médecine tropicale, le bacille de Koch et le compare à celui de la lèpre, qu'elle estime proche en apparence. Plus tard, elle contracte une forme de tuberculose, soignée au sel d'or[29].
  • L'écrivain, humoriste et chroniqueur Bruno Tellenne a pris comme pseudonyme Basile de Koch, calembour formé sur le bacille de Koch.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ a et b Gordon SV & Parish T « Microbe profile: Mycobacterium tuberculosis: humanity’s deadly microbial foe » Microbiology 2018;164:437–439. Accès direct.
  2. ↑ Koch R « Die Ätiologie der Tuberkulose » Berliner Klinische Wochenschrift 1882;15:221-230. Accès direct.
  3. ↑ « Global tuberculosis report 2021 » Genève, Organisation Mondiale de la Santé ; 2021. (ISBN 978-92-4-003702-1). Accès direct.
  4. ↑ a et b Cole ST et al. « Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence » Nature 1998;393:537-544. Accès direct.
  5. ↑ https://lpsn.dsmz.de/species/mycobacterium-tuberculosis, consulté le 05/01/2022.
  6. ↑ Gupta RS et al. « Phylogenomics and comparative genomic studies robustly support division of the genus Mycobacterium into an emended genus Mycobacterium and four novel genera » Front Microbiol. 2018;9:67. Accès direct.
  7. ↑ Bespiatykh D et al. « A comprehensive map of Mycobacterium tuberculosis complex regions of difference » mSphere 2021;6(4):e00535-21. Accès direct.
  8. ↑ a b c d e f et g Pfyffer GE (2015) Mycobacterium: General characteristics, laboratory detection and staining procedures. In: Jorgensen JH & Pfaller MA (eds) Manual of Clinical microbiology. 11th edition. ASM Press, Washington, DC. (ISBN 978-1-55581-737-4). https://doi.org/10.1128/9781555817381.ch30
  9. ↑ Lombard JE et al. « Human-to-cattle Mycobacterium tuberculosis complex transmission in the United States » Front Vet Sci. 2021; 8: 691192. Accès direct.
  10. ↑ Romha G et al. « Epidemiology of Mycobacterium bovis and Mycobacterium tuberculosis in animals: transmission dynamics and control challenges of zoonotic TB in Ethiopia » Prev Vet Med. 2018;158:1-17. https://doi.org/10.1016/j.prevetmed.2018.06.012
  11. ↑ Ghodbane R et al. « Long-term survival of tuberculosis complex mycobacteria in soil » Microbiology 2014;160(3):496-501. Accès direct.
  12. ↑ a et b Saviola B & Bishai W (2006) The Genus Mycobacterium – Medical. In: Dworkin M, Falkow S, Rosenberg E, Schleifer KH, Stackebrandt E (eds) The Prokaryotes. Springer, New York, NY. https://doi.org/10.1007/0-387-30743-5_34
  13. ↑ Morris AJ & Reller LB « Reliability of cord formation in BACTEC media for presumptive identification of Mycobacteria » J Clin Microbiol. 1993;31(9):2533-2534. Accès direct.
  14. ↑ Sánchez-Chardi A et al. « Demonstration of cord formation by rough Mycobacterium abscessus variants : implications for the clinical microbiology laboratory » J Clin Microbiol. 2011;49(6):2293-2295. Accès direct.
  15. ↑ Lambert PA « Cellular impermeability and uptake of biocides and antibiotics in Gram-positive bacteria and mycobacteria » J Appl Microbiol. 2002;92(Suppl):46S-54S. Accès direct.
  16. ↑ Lipsky BA et al. « Factors affecting the clinical value of microscopy for acid-fast bacilli » Rev Infect Dis. 1984;6(2):214-222. https://doi.org/10.1093/clinids/6.2.214
  17. ↑ Greenbaum M et al. « The accuracy of diagnosing pulmonary tuberculosis at a teaching hospital » Am Rev Resp Dis. 1980;121(3):477-481. https://doi.org/10.1164/arrd.1980.121.3.477
  18. ↑ a et b Warren JR et al. « A minimum 5.0 ml of sputum improves the sensitivity of acid-fast smear for Mycobacterium tuberculosis » Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(5):1559-1562. https://doi.org/10.1164/ajrccm.161.5.9908063
  19. ↑ Arvand M et al. « Primary isolation of Mycobacterium tuberculosis on blood agar during the diagnostic process for cat scratch disease » Infection 1998;26(4):254. https://doi.org/10.1007/BF02962379
  20. ↑ Drancourt M et al. « Blood agar and Mycobacterium tuberculosis: the end of a dogma » J Clin Microbiol. 2003;41(4):1710-1711. Accès direct
  21. ↑ Gil-Setas A et al. « Blood agar, chocolate agar, and Mycobacterium tuberculosis » J Clin Microbiol. 2003;41(8):4008. Accès direct
  22. ↑ Drancourt M & Raoult D « Cost-effectiveness of blood agar for isolation of Mycobacteria » PLoS Negl Trop Dis. 2007;1(2):e83. Accès direct
  23. ↑ Hoffmann C, Leis A, Niederweis M, Plitzko JM, Engelhardt H, Disclosure of the mycobacterial outer membrane: Cryo-electron tomography and vitreous sections reveal the lipid bilayer structure, PNAS, 2008;105:3963-3967
  24. ↑ (en) Brodin P, Rosenkrands I, Andersen P, Cole ST, Brosch R, « ESAT-6 proteins: protective antigens and virulence factors? », Trends Microbiol, vol. 12, no 11,‎ , p. 500-8. (PMID 15488391) modifier
  25. ↑ Cristiane C. Frota,Debbie M. Hunt,Roger S. Buxton,Lisa Rickman, Jason Hinds,Kristin Kremer,Dick van Soolingen andM. Joseph Colston,Genome structure in the vole bacillus, Mycobacterium microti, a member of the Mycobacterium tuberculosis complex with a low virulence for humans, Microbiology May 2004 vol. 150 no. 5 1519-1527 cf http://mic.sgmjournals.org/content/150/5/1519.full
  26. ↑ Il ne faut pas confondre cette allergine avec la loratadine, antihistaminique de deuxième génération employé pour le traitement symptomatique de la rhinite allergique. Un des noms commerciaux de cette substance vendue aujourd'hui en France étant homonyme de l'allergine de Jousset.
  27. ↑ Travaux originaux, Traitement de la tuberculose par l'allergine, par André Jousset, La Presse médicale, 16 mars 1929. Lire l'article sur la base Commons.
  28. ↑ André Jousset La tuberculose, Étude pratique traitement par l'allergine, G. Doin & Cie, éditeurs, Paris 1937, p.131.
  29. ↑ « The Nun's Story (1959) - IMDb » [vidéo], sur imdb.com (consulté le ).

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Sur les autres projets Wikimedia :

Liens externes[modifier | modifier le code]

v · m
Milieux bactériens non sélectifs
génériques
anaérobies
Milieux bactériens sélectifs
Gram négatifs génériques
Alphaproteobacteria
Betaproteobacteria
Gammaproteobacteria
Bacillota
Actinomycetes
Milieux d'identification
Milieux fongiques (en)
Autres milieux de culture

Catégorie:Actinomycetales Catégorie:Tuberculose Catégorie:Bactérie décrite en 1882

Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Utilisateur:Gaspy42/Brouillon&oldid=197278341 ».