Bilharziose

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Bilharziose
Classification et ressources externes
Cercarial dermatitis lower legs.jpg
Éruption d'une dermatite cercarienne sur les jambes après avoir fréquenté les eaux peu profondes d'un lac.
CIM-10 B65{{{2}}}
CIM-9 120
MedlinePlus 001321
MeSH D012552
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La bilharziose ou schistosomiase, parfois appelée dermatite des nageurs, est une maladie parasitaire due à un ver hématophage, le schistosome. Elle est présente dans les zones tropicales et subtropicales : en Afrique, en Amérique du Sud, en Asie et dans le bassin méditerranéen.

C'est la seconde endémie parasitaire mondiale après le paludisme avec une prévalence de 180 millions d’individus affectés, pour environ 280 000 décès chaque année. La morbidité observée chez les populations humaines infectées est essentiellement liée à l’étonnante fécondité du parasite femelle dont les œufs, pondus par centaines chaque jour, sont piégés dans de nombreuses muqueuses et tissus formant des granulomes.

Taxonomie[modifier | modifier le code]

Schistosoma mansoni, mâle et femelle à gauche, femelle seule au milieu, mâle à droite.

Les bilharzioses humaines décrites en Égypte par T. Bilharz, sont dues à un ver hématophage, le schistosome, appartenant à l’embranchement des Plathelminthes (vers plats non segmentés), à la classe des Trématodes (appareil digestif avec cæcum), à l’ordre des Strigeatida (ventouses ventrale et buccale), à la famille des Schistosomatidés (cercaires libres) et enfin au genre Schistosoma, car l’hôte définitif est un mammifère.

Le genre Schistosoma comporte 18 espèces dont cinq sont pathogènes pour l’homme :

Cycle de vie du schistosome[modifier | modifier le code]

Le schistosome se développe au cours d’un cycle dixène gonochorique où l’hôte intermédiaire est un mollusque d’eau douce, spécifique de chaque espèce de schistosome (Biomphalaria glabrata dans le cas de S. mansoni), et l’hôte définitif un mammifère (homme, rat, bœuf).

Article détaillé : Cycle du schistosome.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

  •      données inconnues
  •      <50
  •      50-75
  •      75-100
  •      100-150
  •      150-200
  •      200-250
  •      250-300
  •      300-350
  •      350-400
  •      400-450
  •      450-500
  •      >500

C'est la seconde endémie parasitaire mondiale après le paludisme avec une prévalence de 180 millions d’individus affectés, pour environ 280 000 décès chaque année[2]. En Europe, une enquête épidémiologique évoque la présence de Schistosoma haematobium dans une rivière de Corse depuis 2011[3].

Pathologie[modifier | modifier le code]

Les manifestations pathologiques observées au cours de l’infection par S. mansoni sont essentiellement liées à la formation de granulomes autour des œufs piégés dans les tissus. Le granulome est la conséquence d’une réaction inflammatoire de type hypersensibilité retardée, provoquée par le dépôt des œufs dans le tissu hépatique[4], se traduisant par un afflux de cellules inflammatoires telles que les éosinophiles, les macrophages et les lymphocytes. Ces cellules sont progressivement remplacées par des fibroblastes producteurs de protéines matricielles (collagène) dont l’accumulation va constituer un nodule fibreux. L’évolution en fibrose cicatricielle génère une hypertension portale responsable de l’hépatomégalie. Une circulation collatérale peut se développer, avec formation de varices œsophagiennes, dont la rupture peut provoquer des hémorragies mortelles.

Réponse immunitaire au cours de l’infection[modifier | modifier le code]

Des études ont révélé l’existence d’une dichotomie de la réponse immunitaire, essentiellement basée sur la production de cytokines par les lymphocytes T (CD4+ et CD8+). Des travaux initiaux, réalisés chez la souris ont mis en évidence une réponse de type 1 (Th1/Tc1), caractérisée par la production d’IL-2 et d’IFN-γ, et de type 2 (Th2/Tc2), caractérisée par la production d’IL-4, -5, -10 et -13[5]. La réponse immune apparaît alors comme une balance dont l’équilibre peut être rompu par la sécrétion de cytokines immunorégulatrices (IL-12 et IFN-γ pour un profil de type 1, IL-4 et IL-10 pour un profil de type 2).

Dans le modèle de la schistosomiase murine, il a été montré qu’une réponse de type Th1 se développe, dirigée contre les formes larvaire et adulte du parasite, et caractérisée par la production d’IFN-γ et d’IL-2 par les lymphocytes T CD4+. La réponse humorale est également polarisée vers un profil Th1 puisque sont détectées majoritairement des immunoglobulines d'isotypes IgG2a et IgG2b. Cependant, cette réponse immune reste faible. Ce phénomène pourrait être lié au fait que les stades cutanés interfèrent avec les fonctions immunostimulantes des DCs. À titre d’exemple, une étude a montré que le schistosomule était capable d’inhiber la migration des cellules de Langerhans vers les ganglions lymphatiques par la production d’une prostaglandine, la PGD2[6],[7]. Par la suite, le dépôt des œufs dans les tissus par les vers femelles induit une réorientation de la réponse immune, spécifique et non-spécifique vers une forte réponse Th2. Cette réponse est caractérisée par la production d’IL-4, IL-5, IL-10 et IL-13. Des immunoglobulines d'isotypes IgG1 et IgE, marqueurs d’un profil Th2, sont également détectées. Les mécanismes précoces responsables de l’induction de la réponse Th2 par les œufs du schistosome sont cependant encore mal connus. Il est possible que des cellules dendritiques régulatrices (CD11c low) puissent avoir un rôle important.

Symptômes[modifier | modifier le code]

La calcification de la paroi de la vessie sur une radiographie du bassin, chez un homme subsaharien de 44 ans. Ceci est due à une schistosomiase urinaire.

La bilharziose est une maladie chronique. De nombreuses infections sont symptomatiques subcliniques, avec une légère anémie et de la malnutrition étant commun dans les zones endémiques. Une schistosomiase aiguë (fièvre de Katayama) pourrait survenir des semaines après l'infection initiale, en particulier par S. mansoni et S. japonicum. Les manifestations comprennent :

  • douleurs abdominales ;
  • toux ;
  • diarrhée ;
  • éosinophilie - population de granulocytes éosinophiles extrêmement élevée (globules blancs) ;
  • fièvre ;
  • fatigue ;
  • hépatosplénomégalie - l'élargissement du volume du foie et de la rate. La schistosomiase hépatique est la deuxième cause la plus fréquente de varices œsophagiennes à travers le monde ;
  • lésions génitales - lésions qui augmentent la vulnérabilité à l'infection par le VIH. Les lésions causées par la schistosomiase peut continuer à être un problème après le contrôle de la schistosomiase elle-même. Un traitement précoce, en particulier des enfants, ce qui est relativement peu coûteux, empêche la formation des plaies ;
  • symptômes cutanés : au début de l'infection, une légère démangeaison et une dermatite papuleuse des pieds et d'autres parties après la baignade dans les rivières polluées contenant des cercaires.

Parfois, des lésions du système nerveux central peuvent se produire : la maladie granulomateuse cérébrale peut être causée par des œufs ectopiques de S. japonicum dans le cerveau et des lésions granulomateuses autour des œufs extra-utérins dans la moelle épinière. Les infections à S. haematobium et S. mansoni peuvent entraîner une myélite transverse avec paraplégie flasque.

L'infection peut provoquer des réactions granulomateuses et la fibrose dans les organes touchés, ce qui peut entraîner des manifestations qui incluent :

Le cancer de la vessie et la mortalité sont généralement élevés dans les régions touchées.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Le parasite peut être mis en évidence avec un examen parasitologique des selles ou des urines. La sérologie est une méthode de diagnostic indirect.

Traitement[modifier | modifier le code]

L’antimoine a été utilisé dans le passé pour traiter cette maladie. À faible dose, il se fixe aux atomes de soufre des enzymes du parasite et le tue sans affecter l’hôte. Depuis quelques années, les sujets atteints de la bilharziose sont traités par une prise annuelle d’une dose de praziquantel[8],[9]. L’accès au praziquantel constitue néanmoins une limitation majeure. Selon les données disponibles en janvier 2012, moins de 14 % des personnes ayant besoin du traitement en bénéficient[10].

Comme c’est le cas pour la majorité des maladies parasitaires, la communauté scientifique s’attelle au développement d’un vaccin qui bloquerait le parasite dans son cycle de développement chez l’homme.

Après plus de 20 ans de recherches internationales,en 2009, le Bilhvax, un vaccin contre la bilharziose, est entré dans la phase III de son développement. Ce vaccin a été mis au point par les chercheurs de l’Inserm (Institut national français de la santé et de la recherche médicale) et de l’Institut Pasteur de Lille et est produit par Eurogentec, la société de biotechnologie située dans le Liège Science Park au Sart Tilman[11],[12]. Le vaccin est disponible depuis le printemps 2011[réf. nécessaire].

En début d'année 2012, le site communautaire World Community Grid a intégré le projet Say No To Schistosoma. Basé sur l'utilisation du temps de calcul inutilisé des ordinateurs participants au projet, il a pour but d'effectuer des simulations des interactions entre différents procédés chimiques et les protéines cibles de la maladie ce qui pourrait conduire à la création de traitements plus efficaces[13].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) A. H. R. Stich, S. Biays, P. Odermatt, Chan Men, Cheam Saem, Kiev Sokha, Chuong Seng Ly, P. Legros, M. Philips, J.-D. Lormand, M. Tanner, « Foci of Schistosomiasis mekongi, Northern Cambodia: II. Distribution of infection and morbidity », Tropical Medicine & International Health, vol. 4, no 10,‎ octobre 1999, p. 674–85. (ISSN 1365-3156, PMID 10583901, DOI 10.1046/j.1365-3156.1999.00474.x, lire en ligne [PDF])
  2. (en) « Partnership for Parasite Control, Second Meeting Rome » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?). Consulté le 2013-03-21, avril 2002
  3. Aurélie Haroche, « La bilharziose fait son apparition en Corse », sur www.jim.fr,‎ 15 mai 2014
  4. (en) Warren, K. S., E. O. Domingo, and R. B. Cowan. 1967 « Granuloma formation around schistosome eggs as a manifestation of delayed hypersensitivity » Am J Pathol. 51:735. PMID 6054847
  5. (en) Mosmann, T. R., H. Cherwinski, M. W. Bond, M. A. Giedlin, and R. L. Coffman. 1986 « Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins » J Immunol. 136:2348. PMID 2419430
  6. (en) Angeli, V., C. Faveeuw, O. Roye, J. Fontaine, E. Teissier, A. Capron, I. Wolowczuk, M. Capron, and F. Trottein. 2001 « Role of the parasite-derived prostaglandin D2 in the inhibition of epidermal Langerhans cell migration during schistosomiasis infection » J Exp Med. 193:1135. PMID 11369785
  7. (en) Herve, M., V. Angeli, E. Pinzar, R. Wintjens, C. Faveeuw, S. Narumiya, A. Capron, Y. Urade, M. Capron, G. Riveau et F. Trottein. « Pivotal roles of the parasite PGD2 synthase and of the host D prostanoid receptor 1 in schistosome immune evasion » Eur J Immunol. 2003;33:2764. PMID 14515260
  8. (en) « Schistosomiasis Control Program »
  9. (en) « 20 April 2009 - Bilhvax - A Vaccine Against Bilharziose, A world first! »
  10. Données OMS
  11. « 20 avril 2009 - 300.000 morts évitées grâce au vaccin liégeois ! »
  12. « 22 avril 2009 - Eurogentec, la société de biotechnologie située au Sart Tilman, produit et produira le vaccin contre la bilharziose. »
  13. (en) « World Community Grid - Say No To Schistosoma »

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]