Érection
Cet article concerne érection masculine. Pour l’érection chez les femmes, voir érection féminine.
L’érection est un phénomène physiologique dans lequel le pénis devient ferme et élargi. L’érection pénienne est le résultat d’une interaction complexe de facteurs endocrines, psychologiques, neurologiques et vasculaires, et est habituellement, mais pas exclusivement, associée à l’excitation sexuelle ou l’attirance sexuelle.
Les érections durant la nuit sont connues sous le terme de tumescence pénienne nocturne.
Physiologie
L’érection pénienne survient lorsque deux structures tubulaires qui parcourent la longueur du pénis, les corps caverneux, deviennent engorgés par le sang. Cela peut être le résultat de nombreux stimuli physiologiques, connus sous le terme de stimuli sexuels ou excitation sexuelle. Le corps spongieux est une seule structure tubulaire localisée juste en dessous des corps caverneux, ce qui contient l’urètre, à travers lequel l’urine et le sperme passent durant la miction et l’éjaculation, respectivement. Il devient également légèrement engorgé de sang, mais moins que le corps caverneux.
Activité sexuelle
Le gonflement, le durcissement et l’élargissement du pénis permettent le rapport sexuel. Le scrotum peut, mais pas exclusivement, se serrer lors d’une érection. Dans pratiquement tous les cas, le prépuce se rétracte automatiquement et petit-à-petit, exposant le gland, mais certains individus doivent rétracter manuellement leur prépuce.
Après éjaculation lors d’un rapport sexuel ou d’une masturbation, l’érection se termine habituellement, mais cela peut prendre du temps aux dépens de la longueur et de l’épaisseur du pénis[1].
Facteurs biophysiologiques et biochimiques
La stimulation sexuelle cause la libération de monoxyde d'azote qui est un des principaux médiateurs à l’origine d’une érection. Cette libération est localisée et démarre à partir des cellules endothéliales des corps caverneux d’une part et des neurones non adrénergiques et non cholinergiques d’autre part. Sous contrôle de récepteurs spécifiques, les récepteurs P2y, et à l’intérieur du muscle, ce monoxyde d’azote active la guanylate cyclase, ce qui a pour conséquence d’entraîner une transformation de la guanosine triphosphate en guanosine monophosphate cyclique (GMPc). L’accumulation de GMPc mène, entre autres, à une relaxation de la musculature lisse des artères péniennes et du tissu intra-caverneux, ces dernières comprimant les petites veines et diminuant ainsi fortement le retour veineux[3], les deux phénomènes contribuant ainsi à l’engorgement des corps caverneux du pénis et, in fine, à l’érection.
C’est de cette manière que la GMPc est en quelque sorte la clé de la thérapie médicamenteuse par les IPDE5 dans le traitement contre l’impuissance sexuelle. Car ceux-ci « inhibent » la PDE5 qui est à l’origine de la dégradation de ce nucléotide cyclique jouant un rôle prépondérant dans le mécanisme de l’érection pénienne.
La détumescence (ou fin de l'érection) est le phénomène inverse : la stimulation des récepteurs adrénergiques provoque la vasoconstriction des artérioles qui vont décomprimer le réseau veineux et permettre l'évacuation du sang des corps caverneux[3].
Impuissance sexuelle
L’impuissance sexuelle est caractérisée par l’incapacité de développer ou de maintenir une érection[4],[5]. L’étude sur l’impuissance sexuelle est nommée andrologie, un autre champ de l’urologie[6].
L’impuissance érectile est une impuissance sexuelle qui peut survenir pour diverses raisons physiologiques et psychologiques, dont la plupart peuvent être médicalement soignées. Les raisons physiologiques communes incluent diabète, rhinite, alcoolisme chronique, sclérose en plaques, athérosclérose, maladie vasculaire et maladies neurologiques qui ne comptent pas moins de 70 % des cas d’impuissance sexuelle. Certaines substances utilisées pour soigner d’autres conditions, telles que le lithium et la paroxétine, peuvent causer des impuissances érectiles[5],[7].
Notes et références
- (en) Harris, Robie H. (et al.), It’s Perfectly Normal: Changing Bodies, Growing Up, Sex And Sexual Health. Boston, 1994. (ISBN 1-56402-199-8).
- Jean-Luc Hauzeur : La phosphodiestérase de type 5 : vulgarisation des principes scientifiques liés aux facteurs biophysiologiques et biochimiques jouant un rôle dans la dysfonction érectile chez l’homme et approche thérapeutique par les inhibiteurs de la PDE5., Schéma global de la réaction érectile chez l’homme et effet de la phosphodiestérase de type 5.
- Shamloul R, Ghanem H, Erectile dysfunction, Lancet, 2013;381:153-165
- (en) Milsten, Richard (et al.), The Sexual Male. Problems And Solutions. Londres, 2000. (ISBN 0-393-32127-4).
- (en) Sadeghipour H, Ghasemi M, Ebrahimi F, Dehpour AR, Effect of lithium on endothelium-dependent and neurogenic relaxation of rat corpus cavernosum: role of nitric oxide pathway, vol. 16, (PMID 16828320, DOI 10.1016/j.niox.2006.05.004), p. 54–63.
- (en) Williams, Warwick, It’s Up To You: Overcoming Erection Problems. Londres, 1989. (ISBN 0-7225-1915-X).
- (en) Sadeghipour H, Ghasemi M, Nobakht M, Ebrahimi F, Dehpour AR, Effect of chronic lithium administration on endothelium-dependent relaxation of rat corpus cavernosum: the role of nitric oxide and cyclooxygenase pathways, vol. 99, (PMID 17034495, DOI 10.1111/j.1464-410X.2006.06530.x), p. 177–182.
Annexes
Articles connexes
Liens externes
- La dysfonction érectile, site de l’A.D.I.R.S.
Médias
- Les organes génitaux de la femme (animation flash).
- Les organes génitaux de l’homme (animation flash).
