Facteur de risque cardio-vasculaire

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Article général Pour un article plus général, voir Maladie cardio-vasculaire.

Un facteur de risque cardio-vasculaire correspond à un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie corrélée à une incidence accrue d'une maladie cardio-vasculaire.

Les facteurs de risque cardio-vasculaire sont des facteurs de risque de l'athérome. L'athérome consiste en l'atteinte des artères, entraînant leur rétrécissement et pouvant aboutir à leur occlusion. Cette maladie artérielle est responsable :

Les hémorragies cérébrales sont responsables de 20 % des accidents vasculaires cérébraux. Les autres hémorragies internes ou extériorisées peuvent aussi être mortelles, mais le sont moins fréquemment que les hémorragies cérébrales.

Historique[modifier | modifier le code]

L'étude de Framingham a été mis en place en 1948, permettant de suivre la santé cardiaque de la population d'une petite ville américaine et de corréler différents paramètres avec le risque de survenue d'une maladie cardio-vasculaire. Les deux premiers facteurs de risque, l'hypertension et l'hypercholestérolémie, ont pu être ainsi identifiés dans le début des années 1960[1]. Ces données ont été confirmées par celles d'autres pays, notamment à Helsinski dans les années 1970[2].

En 2018 en France les crises cardiaques ou accidents vasculaires cérébraux, les maladies cardio-neurovasculaires sont devenus la première cause de mortalité chez les femmes et la seconde pour les hommes, avec 16,1 milliards/an de prise en charge pour 4,5 millions de patients touchés. LaCour des comptes montre que la prévention n'est pas assez soutenue sauf pour la lutte anti-tabac qui depuis 2017 a porté le prix du paquet de cigarettes à 10 euros[3]. La cour recommande de « relever les droits d'accises sur l'ensemble des boissons alcoolisées et la contribution sur les boissons contenant des sucres ajoutés », elle déplore que le Nutri-Score ne soit toujours pas obligatoire et estime que les médecins de ville devraient être plus moteurs de prévention. Il faudrait aussi relever et généraliser les seuils d'activité pour les établissements prenant en charge des chirurgies cardio-neurovasculaires[3]

Les facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Ils ont été retrouvés lors d'études épidémiologiques prospective : une population dont les caractéristiques initiales sont connues est suivie médicalement pendant de nombreuses années. Les corrélations entre survenue d'accidents vasculaires et certaines de ces caractéristiques initiales peuvent être alors analysées statistiquement.

La plus connue de ces études reste celle de Framingham, petite ville américaine où l'ensemble de la population adulte (près de 5000 personnes) a été suivi médicalement durant plus de 20 ans. La première publication de cette étude identifiant des facteurs de risque remonte à 1961[4].

Ces facteurs de risque permettent ainsi de calculer la probabilité qu'a un individu d'avoir un accident vasculaire dans un délai déterminé. Des scores de risque sont ainsi disponibles, permettant de définir si une personne est à haut risque ou à bas risque, ce qui permet une stratégie adaptée, différente suivant le niveau de risque.

En toute rigueur, la prise d'actions permettant de réduire un facteur de risque ne signifie pas obligatoirement que l'on diminue le risque vasculaire. En effet, le facteur de risque en question peut être simplement un marqueur n'intervenant aucunement dans la genèse de l'athérome. Il faut alors prouver l'efficacité de ces actions à travers des études interventionnelles montrant la corrélation entre l'efficacité de ces actions sur le risque et la diminution des accidents vasculaires.

Ces études interventionnelles ont été menées avec un certain succès sur les facteurs de risque "classiques" (diabète, tabagisme, HTA, dyslipidémie). Elles restent à faire, en particulier sur certains marqueurs biologiques du risque vasculaire.

Facteurs irréversibles[modifier | modifier le code]

  • âge (le risque augmente avec l'âge) ;
  • sexe (masculin ou en cas de ménopause précoce chez la femme) ;
  • facteurs génétiques (hérédité) : en dehors de ceux en rapport avec les autres facteurs de risque, le risque héréditaire est bien établi, sans que le mécanisme exact ait pu être déterminé. Une mutation d'un nucléotide dans la région p21.3 du chromosome 9 serait corrélée au risque cardiaque de manière modérée[5].

Facteurs évitables ou curables[modifier | modifier le code]

Du point de vue de l'alimentation, les facteurs de risque connus sont la consommation de viandes rouges[8], charcuteries[9], graisses saturées, acides gras trans[10], et de sel. Les risques associés à une prise trop importante de sel (au delà de 6g de sodium par jour) serait néanmoins moindre qu'une prise insuffisante (en dessous de 3g de sodium par jour)[11]. Un facteur de risque probable est la consommation de sucres ajoutés[12],[13].

Les facteurs protecteurs sont la consommation de fruits et légumes[14], céréales complètes[15], légumineuses[16], poisson, ail[17], noix[18], et d'huile d'olive[19]. Les facteurs qui pourraient être protecteurs sont la consommation d'omega-3, soja, huile de colza, produits laitiers, aspirine[20]. Il existe des doutes sur les vertus supposées du vin rouge dans le cas de consommation modérée[21],[22],[23].

Est également protectrice la restriction calorique[24]

Facteurs difficilement mesurables ou dépendant d'autres facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Les facteurs de risque suivants sont suspects, sans en avoir une preuve formelle, essentiellement en raison d'une difficulté de quantification et de définition :

Le facteur de risque suivant est dit dépendant, car sa présence est corrélée aux autres facteurs de risque déjà cités :

Facteurs psychologiques[modifier | modifier le code]

Ils sont difficiles à analyser, car leur quantification n'est guère aisée. La dépression, l'anxiété et le caractère colérique sont les facteurs les plus étudiés : la meilleure corrélation avec le risque de survenue d'un accident cardiaque semble être l'anxiété[26]. De même, l'association de ces trois caractères chez la même personne est également faiblement corrélée avec le risque cardiaque[27]. Un comportement hostile, par ailleurs, doublerait le risque de développer une maladie cardiaque dans les 10 ans[28].

Facteurs de risque en cours d'évaluation[modifier | modifier le code]

Les facteurs de risque suivants ont été déterminés récemment, mais leur place précise reste à déterminer (dépendants ou indépendants). Il n'y a, en particulier, peu ou pas d'études prouvant directement une efficacité de la réduction de ces facteurs de risque dans la maladie vasculaire :

  • Le travail posté, inversant les moments sommeil / veille, ainsi que les dérèglements du rythme circadien, ou rythme biologique, dus à une désorganisation de l'emploi du temps soutenue, provoque des effets nuisibles sur l'organisme , et notamment sur l'activité cardio-vasculaire.[34],[35]. La récupération correcte produite par le sommeil nocturne, qui vise à rétablir l’équilibre physiologique interne (homéostasie) perturbé par l’activité de la veille, est empêchée car les moments de production d'hormones nocturnes (somatropines) ou diurnes sont désynchronisés.

Aux États-Unis, le plomb présent dans l'environnement (en particulier les plomberies, les peintures ou l'essence) a été identifié comme facteur pouvant contribuer à ces maladies. Il pourrait causer 412 000 morts par an aux États-Unis[36].

Les échelles de risque[modifier | modifier le code]

Ils permettent, par une modélisation, d'estimer le risque d'événements cardio-vasculaires en tenant compte de plusieurs paramètres. L'un des plus utilisés en Europe est le SCORE (Systematic coronary risk evaluation)[37]. Il permet d'estimer la probabilité de décès par maladie cardiovasculaire à 10 ans grâce à des abaques tenant compte du sexe, de l'âge, du tabagisme, du niveau de la tension et du cholestérol.

D'autres échelles sont possibles. Celle développée par la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) a l'avantage de ne reposer que sur des données d'examen clinique ou d'interrogatoire, sans prendre en compte les résultats biologiques (pression artérielle, tabagisme, antécédent de diabète et indice de masse corporelle). Cette échelle semble donner des résultats équivalents en termes de prédiction[38].

Ces échelles sont utiles pour décider de la mise en route ou non de certains traitements lorsqu'elles atteignent un certain seuil. C'est le cas, notamment, dans les recommandations anglaises pour la prescription de statines, médicaments hypocholestérolémiants[39].

Prévention[modifier | modifier le code]

La prévention des maladies cardio-vasculaires commence très jeune, grâce à un exercice physique régulier et une alimentation équilibrée, diversifiée, par exemple par une pratique alimentaire la plus proche possible du régime crétois.

Pour disposer d'un diagnostic personnalisé, elle passe aussi par un dépistage réalisé par un médecin (par un interrogatoire, un examen clinique complet et un prélèvement sanguin).

Prévention primaire : comportements simples[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Prévention primaire.

La prévention primaire rassemble tout ce qui permet d'éviter les incidents ou accidents cardio-vasculaires (comme infarctus ou accident vasculaire cérébral) chez une personne n'ayant jamais eu ces maladies.

Les risques de maladie coronaire peuvent être réduits en adoptant des comportements simples :

Alimentation[modifier | modifier le code]

L'alimentation est le moyen de prévention le plus important[40] :

Les mesures de santé publique prises en Finlande dans ce sens ont montré leur efficacité très nette sur la durée[43].

Activité physique[modifier | modifier le code]

  • exercice physique régulier et bien évidemment adapté à la personne, de type marche, vélo ou natation. Même un exercice minime pourrait réduire le risque cardiaque, et la réduction de ce dernier semble corrélé avec l'importance de l'exercice[44].

Arrêt du tabac[modifier | modifier le code]

  • arrêt du tabac (diminue l'incidence de l'IDM) et lutte contre le tabagisme passif : 2/3 des 5 000 décès annuels en France liés au tabagisme passif sont d’origine cardiovasculaire[45].

Prévention secondaire[modifier | modifier le code]

La prévention secondaire rassemble ce qu'il convient de faire pour éviter une récidive, ou une aggravation d'un tel incident ou accident cardio-vasculaire lorsqu'il survient. La distinction entre prévention primaire et secondaire est importante : le risque de nouvel accident est bien plus grand chez une personne ayant fait un premier accident vasculaire. La prévention doit en être alors particulièrement rigoureuse.

Traitement médicamenteux[modifier | modifier le code]

Les facteurs de risque peuvent être diminués en cas d'échec des mesures citées ci-dessus, ou s'il faut de manière drastique agir sur ces facteurs de risque (par exemple après un accident cardiaque) :

Ne pas oublier :

  • qu'il s'agit là de médicaments, donc non dépourvus d'effets secondaires, surtout s'ils sont pris à vie : « Plus de la moitié des patients qui commencent un traitement anticholestérol n’ont pas essayé au préalable un régime pauvre en graisses. Or ces médicaments, pris à vie, présentent des risques d’atteintes musculaires » selon La Mutualité française[46] ;
  • et que ces médicaments peuvent aussi interagir avec d'autres médicaments.

Approche non médicamenteuse[modifier | modifier le code]

La lutte contre le stress psychosocial par la technique de méditation transcendantale réduirait significativement le risque de mortalité, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de maladie cardio-vasculaire et coronarienne comme chez les sujets sains[47]. Chez des sujets Afro-Américains ces changements ont été associés à une diminution de la pression artérielle et des facteurs de stress psychosociaux[48].

Limites des médicaments et de la prévention[modifier | modifier le code]

L'efficacité d'une mesure préventive ou de médicaments prescrits à titre de prévention doit être évaluée : la mesure doit non seulement agir dans le bon sens vis-à-vis du facteur de risque visé (tension artérielle, lipide...), mais aussi et surtout prouver son efficacité dans la réduction du nombre d'accidents cardio-vasculaires à long terme. Par exemple, certains médicaments ayant une efficacité démontrée sur la baisse du cholestérol n'ont pas cependant démontré qu'ils apportent une baisse en termes de survenue de maladies cardio-vasculaires[49].

Même si les facteurs de risque sont bien identifiés, l'efficacité des mesures de lutte est souvent limitée : en Europe[50], entre 1995 et 2006, la proportion des fumeurs n'a pas baissé, ainsi que celle des hypertendus non stabilisés. La prévalence de l'obésité et du diabète a sensiblement augmenté. Seul le niveau du cholestérol a globalement diminué.

Cependant, les mesures de santé publique prises en Finlande ont montré leur efficacité très nette sur la durée[43].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A, Revotskie N, Stokes J III. Factors of risk in the development of coronary heart disease -- six-year follow-up experience: the Framingham Study, Ann Intern Med, 1961;55:33-50
  2. Romo M, Factors related to sudden death in acute ischaemic heart disease. A community study in Helsinki, Acta Med Scand Suppl, 1972;547:1-92
  3. a et b les échos (2018) Santé : la Cour des comptes attend plus de prévention par Solveig Godeluck - 04/10/2018
  4. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A, Revotskie N, Stokes J, Factors of risk in the development of coronary heart disease—six-year follow-up experience: the Framingham Study, Ann Intern Med, 1961;55:33-50
  5. Palomaki GE, Melillo S, Bradley LA, Association between 9p21 genomic markers and heart disease, a meta-analysis, JAMA, 2010;303:648-656
  6. (en) Triglycerides and the risk of coronary heart Ddisease , Nadeem Sarwar, John Danesh, Gudny Eiriksdottir, Gunnar Sigurdsson, Nick Wareham, Sheila Bingham, S. Matthijs Boekholdt, Kay-Tee Khaw, Vilmundur Gudnason, Circulation. 2007;115:450-458.
  7. Canoy D, Boekholdt SM, Wareham N et Als. Body fat distribution and risk of coronary heart disease in men and women in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition in Norfolk Cohort, a population-based prospective study, Circulation, 2007;116:2933-2943
  8. Article du Huffington Post
  9. Association between total, processed, red and white meat consumption and all-cause, CVD and IHD mortality: a meta-analysis of cohort studies
  10. LES ACIDES « GRAS TRANS », LES MALADIES DU CŒUR ET LES AVC
  11. (en) Martin O'Donnell, Andrew Mente, Sumathy Rangarajan et Matthew J. McQueen, « Urinary Sodium and Potassium Excretion, Mortality, and Cardiovascular Events », New England Journal of Medicine, vol. 371, no 7,‎ , p. 612–623 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/nejmoa1311889, lire en ligne)
  12. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults
  13. Recommandations de l'American Heart Association
  14. Diet and cardiovascular disease
  15. Whole-grain consumption and risk of coronary heart disease: results from the Nurses' Health Study
  16. Legume consumption and risk of coronary heart disease in US men and women: NHANES I Epidemiologic Follow-up Study
  17. Role of Garlic Usage in Cardiovascular Disease Prevention: An Evidence-Based Approach
  18. Nuts, blood lipids and cardiovascular disease
  19. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet
  20. Long-term Aspirin Use and Mortality in Women
  21. Alcohol and the heart
  22. Moderate alcohol use and reduced mortality risk: Systematic error in prospective studies
  23. All cause mortality and the case for age specific alcohol consumption guidelines: pooled analyses of up to 10 population based cohorts
  24. Long-term calorie restriction is highly effective in reducing the risk for atherosclerosis in humans
  25. (en) Linden W, Stossel C, Maurice J, « Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis », Arch. Intern. Med., vol. 156, no 7,‎ , p. 745–52 (PMID 8615707)
  26. Kubzansky LD, Kawachi I, Going to the heart of the matter: do negative emotions cause coronary heart disease?, J Psychosom Res, 2000;48:323-37
  27. Nabi H, Kivimaki M, De Vogli R, Marmot MG, Singh-Manoux A, Positive and negative affect and risk of coronary heart disease: Whitehall II prospective cohort study, BMJ, 2008;337:a118
  28. Newman JD, Davidson KW, Shaffer JA et al. Observed hostility and the risk of incident ischemic heart disease: A prospective population study from the 1995 Canadian Nova Scotia Health Survey, J Am Coll Cardiol, 2011;58:1222-1228
  29. (en) Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events, Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. N Engl J Med 2002;347:1557-1565
  30. (en) Plasma natriuretic peptide levels and the risk of cardiovascular events and death, Wang TJ, Larson MG, Levy D, N Engl J Med 2004;350:655-663
  31. (en) Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality, Danesh J, Lewington S, Thompson SG, JAMA 2005;294:1799-1809
  32. (en) Homocysteine and cardiovascular disease: current evidence and future prospects, Mangoni AA, Jackson SH, Am. J. Med. 2002;112:556-565
  33. (en) Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women, Kristin A. Miller, David S. Siscovick, Lianne Sheppard, Kristen Shepherd, Jeffrey H. Sullivan, Garnet L. Anderson, Joel D. Kaufman, New Eng J Med, 2007;356:447-458
  34. Association Between Rotating Night Shift Work and Risk of Coronary Heart Disease Among Women
  35. WORKING THE NIGHT SHIFT CAUSES INCREASED VASCULAR STRESS AND DELAYED RECOVERY IN YOUNG WOMEN
  36. https://theconversation.com/le-plomb-causerait-412-000-morts-par-an-aux-etats-unis-et-en-france-93622
  37. Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP et Als. the SCORE project group, Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project, Eur Heart J, 2003;24:987-1003
  38. Gaziano TA, Young CR, Fitzmaurice G, Atwood S, Gaziano JM, Laboratory-based versus non-laboratory-based method for assessment of cardiovascular disease risk: the NHANES I Follow-up Study cohort, Lancet, 2008;371:923-931
  39. Cooper A, O’Flynn N, Guideline Development Group. Risk assessment and lipid modification for primary and secondary prevention of cardiovascular disease: summary of NICE guidance, BMJ, 2008;336:1246-8
  40. (en) « The power of nutrition as medicine », Preventive Medicine, vol. 55, no 1,‎ , p. 80 (ISSN 0091-7435, DOI 10.1016/j.ypmed.2012.04.013, lire en ligne)
  41. "Les méfaits du sel confirmés", Le Point, 9 novembre 2006
  42. Étude Interheart 20 octobre 2008 (réalisée sur 16 000 personnes), citée dans Le Monde, 23 octobre 2008, page 27.
  43. a et b Les nouveaux comportements en Finlande ont fait baisser de 65 % la mortalité (coronaropathies, hommes)
  44. Sattelmair J, Pertman J, Ding EL et al. Dose response between physical activity and risk of coronary heart disease: A meta-analysis, Circulation. 2011;124:789-795
  45. La FFC confirme l’impact du tabagisme passif sur la survenue de l’infarctus : 2/3 des décès liés au tabagisme passif sont d’origine cardiovasculaire
  46. Les enjeux de la prévention : (beaucoup) plus de 40 milliards d’euros par an !
  47. (en) Vernon A. Barnes et David W. Orme-Johnson, « Prevention and Treatment of Cardiovascular Disease in Adolescents and Adults through the Transcendental Meditation® Program: A Research Review Update », Current Hypertension Reviews, vol. 8, no 3,‎ , p. 227-242 (lire en ligne)
  48. (en) Robert H. Schneider, Clarence E. Grim, Maxwell V. Rainforth, Theodore Kotchen, Sanford I. Nidich, Carolyn Gaylord-King, John W. Salerno, Jane Morley Kotchen, Charles N. Alexander, « Stress Reduction in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease Randomized, Controlled Trial of Transcendental Meditation and Health Education in Blacks », Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes,‎ (ISSN 1941-7705 et 1941-7713, PMID 23149426, DOI 10.1161/CIRCOUTCOMES.112.967406, lire en ligne)
  49. Rader DJ, Illuminating HDL — Is it still a viable therapeutic target?, New Eng J Med, 2007;357:2180-2183
  50. Kotseva K, Wood D, De Backer G et Als. for the EUROASPIRE Study Group, Cardiovascular prevention guidelines in daily practice: a comparison of EUROASPIRE I, II, and III surveys in eight European countries, Lancet, 2009;373:929-940