Accident vasculaire cérébral

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Accident vasculaire cérébral
Description de cette image, également commentée ci-après

Scanner cérébral montrant un accident vasculaire cérébral ischémique de l'hémisphère droit (partie sombre à gauche de l'image)

CIM-10 I60 à I69
CIM-9 430 à 438
OMIM 601367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000726
eMedicine neuro/9  emerg/558emerg/557pmr/187
MeSH D020521
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Un accident vasculaire cérébral (AVC), anciennement accident cérébro-vasculaire (ACV) et parfois appelé attaque cérébrale, est un déficit neurologique soudain d'origine vasculaire causé par un infarctus ou une hémorragie au niveau du cerveau[1]. Le terme « accident » est utilisé pour souligner l'aspect soudain voire brutal de l'apparition des symptômes, bien qu'il s'agisse, dans la plupart des cas, d’une affection dont les causes sont internes, liées à l'alimentation ou l'hygiène de vie, notamment.

Les symptômes peuvent être très variés d'un cas à l'autre selon la nature de l'AVC (ischémique ou hémorragique), l'endroit et la taille de la lésion cérébrale, ce qui explique un large spectre : aucun signe remarquable, perte de la motricité, perte de la sensibilité, trouble du langage, perte de la vue, perte de connaissance, décès. Ces symptômes, s'ils apparaissent très rapidement (en quelques secondes), peuvent disparaître aussitôt ou en quelques heures (on parle alors d'AIT) ou au contraire persister plus longtemps (on parle alors d'AIC)[2]. En cas de survie, le processus de récupération est encore mal connu, mais une période de récupération spontanée allant de quelques semaines à quelques mois, suivie d'une période d'évolution plus lente pendant plusieurs années, est constatée.

Dans les pays occidentaux — Europe, États-Unisetc. — un individu sur 600 est atteint d'un accident vasculaire cérébral chaque année (120 000 en France). 80 % d'entre eux sont des ischémies et 20 % des hémorragies. Approximativement, la probabilité de faire un AVC ischémique augmente avec l'âge tandis que la probabilité de faire un AVC hémorragique est indépendante de l'âge. L'AVC est la première cause de handicap physique de l'adulte et la deuxième cause de décès dans la plupart des pays occidentaux[3].

Autres définitions[modifier | modifier le code]

Au Canada, il était appelé accident cérébro-vasculaire (ACV) mais le terme d'AVC est actuellement employé. L'apoplexie ou attaque d'apoplexie est un terme anciennement employé, plus général. C'est en fait l'effet visible de l'accident vasculaire cérébral incluant une perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante). Dans certains ouvrages médicaux, l'appellation « ictus apoplectique[4] » peut être employée.

Classification[modifier | modifier le code]

L'accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l'état normal, sans séquelles, c'est-à-dire en moins d'une heure et sans preuve d'infarctus à l'imagerie (Consensus ANAES, mai 2004). Le déficit peut être au contraire permanent. Il est alors question d'accident vasculaire cérébral constitué (AIC).

Il existe deux types d'AVC[5] :

  • l'infarctus cérébral : par obstruction d'un vaisseau sanguin (80 % de l'ensemble des AVC) ;
  • l'hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 % des cas).

Les AVC sont donc classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.

Ischémique[modifier | modifier le code]

Les accidents ischémiques sont dus à l'occlusion d'une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides internes ou vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé d'oxygène et de glucose. Cette occlusion entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d'origine cardiaque); L'embolie cérébrale représente environ 30% des cas[6]. Cependant d'autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l'artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.

Le ramollissement cérébral d'origine ischémique peut se compliquer secondairement d'un saignement au niveau de la lésion : il est alors question de ramollissement hémorragique. La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d'une veine cérébrale (et non pas d'une artère). Elle est beaucoup plus rare. La lacune cérébrale est une complication de l'hypertension artérielle et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.

Hémorragique[modifier | modifier le code]

Les accidents hémorragiques sont causés par la rupture d'un vaisseau sanguin, souvent endommagé, ou en mauvais état à l'origine et soumis à une pression sanguine excessive. Ceci est particulièrement vrai lorsque l'hypertension artérielle est présente et en présence d'anomalie de la vascularisation du cerveau du type malformation artério-veineuse ou encore des anévrismes. Le tabac et l'alcool sont des facteurs particulièrement fragilisants des vaisseaux sanguins.

Suivant la localisation du vaisseau, l'hémorragie peut être méningée par rupture d'un anévrisme artériel au sein des espaces sous-arachnoïdiens, intra cérébral (dit aussi intra-parenchymateux) et peut être associée à une inondation ventriculaire. L'hématome se forme rapidement, donnant des signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les structures détruites ou comprimées par la lésion. Par ailleurs il se constitue un œdème autour de l'hématome, qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant une hypertension intra-crânienne (HTIC). L'hématome peut se rompre dans un ventricule cérébral.

Parfois lors d'accidents hémorragiques il y a aussi une libération d'ions calcium qui induisent un vaso-spasme brutal à l'origine d'accidents ischémiques. L'hémorragie cérébrale représente environ 20% des cas[6].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

L'accident vasculaire cérébral est causé par une diminution voire un arrêt brutal du débit sanguin dans les branches du réseau vasculaire en liaison avec le vaisseau (en général une artère) subissant une rupture de sa paroi (cas d'une hémorragie cérébrale) ou un blocage partiel ou total par un caillot (cas d'un infarctus cérébral). Ainsi, les cellules nerveuses alimentées par ces branches sont privées soudainement d'oxygène et de sucres, ce qui provoque en quelques minutes leur détérioration ou leur mort. Chaque minute qui passe voit la destruction de deux millions de neurones[5].

Dans le cas hémorragique, la diminution est surtout due aussi à une compression des cellules nerveuses par l'hématome résultant du saignement. Il en résulte que des axones de neurones peuvent être sectionnés par déplacement en masse du tissu nerveux. Les natures ischémique ou hémorragique étant différentes, il en découle que les causes sous-jacentes sont différentes ainsi que les traitements.

Pronostic[modifier | modifier le code]

L'accident vasculaire cérébral reste une maladie grave, aux conséquences toujours dramatiques avec un risque de décès de 20 à 30 % au premier mois et la nécessité de placement en institution en raison du handicap chez plus de 10 % des survivants[7]. Le pronostic à moyen et à long terme dépend essentiellement du degré de l'atteinte[8]. Le risque vital se prolonge bien au-delà de la période aiguë puisque la mortalité à un an atteint près de 40 %[9]

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Dans l'ensemble, ces statistiques sont valables pour les pays stables et développés. Parmi les individus faisant un AVC, 80 % avec une origine ischémique et 20 % avec une origine hémorragique (15 % comme infarctus cérébral, 5 % comme hémorragie méningée) sont recensés[1]. L'accident vasculaire cérébral est la seconde cause de mortalité au niveau mondial (la première dans les pays en voie de développement, la seconde dans les pays développés)[10] et la sixième cause, en termes d'années de handicap[11]. Dans le monde, 10,1 millions de personnes étaient victimes d'un AVC en 1990 et 4,7 millions en mourraient chaque année ; en 2010 les chiffres sont passés à 16,8 millions de victimes et 5,9 millions de morts ; les projections en 2030 donnent 23 millions d'AVC, 12 millions de morts et 200 millions de personnes avec des séquelles. 75 % des victimes ont plus de 65 ans et les hommes sont plus exposés que les femmes mais les AVC progressent chez les moins de 65 ans en raison des modes de vie (sédentarité, malnutrition, le facteur du stress est également évoqué)[5]. L'AVC est qualifié de pandémie par l'OMS dont la projection est la suivante : augmentation de l’incidence des AVC passant de 16 millions en 2005 à 23 millions en 2030 ; augmentation de la mortalité de 5,7 à 12 millions durant la même période[12].

En France, les AVC sont la troisième cause de décès (après l'infarctus du myocarde et les cancers), responsables d'un décès par an pour 1 000 habitants[1],[2]. Elles touchent 130 000 individus[13] et font environ 62 000 décès par an[14].

L'accident vasculaire cérébral est la première cause de handicap acquis[1] et la seconde cause de démence[15]. 25 % des individus actifs frappés d'un AVC pourront un jour travailler à nouveau[1]. L'âge moyen de survenue est de 68 à 70 ans, mais un AVC peut se produire à tout âge[1] et les jeunes sujets (moins de 45 ans) constituent 10 % des infarctus cérébraux (AVC ischémique seulement)[1]. Ils représentent la majorité des causes d'hémiplégie (paralysie d'un côté) récente. 25 % des victimes d'AVC ont moins de 55 ans et après 55 ans, le taux d'incidence est multiplié par deux tous les dix ans[16].

Le coût correspond à plus de 4 % des dépenses de santé dans les pays développés[17].

Le taux de létalité (pourcentage de personnes atteintes d'un AVC qui décèdent quelque temps après) est évalué à[1] :

Intervalle de temps depuis l'AVC Taux de létalité
3 mois 30 %
6 mois 45 %
5 ans 70 %

Ces données sont antérieures à 2000 et ne tiennent pas compte des progrès de la prise en charge depuis (notamment la fibrinolyse).

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Scanner cérébral montrant une hémorragie intracérébrale profonde due à un saignement dans le cervelet, chez un homme de 68 ans.

Les facteurs de risque sont classés en trois catégories[18] : majeurs, moyens et faibles ou discutés, en fonction de leur risque relatif (risque de faire un AVC si l'on possède le facteur de risque par rapport au risque en l'absence du facteur de risque) :

  1. Risques majeurs :
  2. Risques moyens :
  3. Risques faibles ou discutés :
    • Hypercholestérolémie ;
    • Migraine avec aura ;
    • Obésité.

Un état dépressif semble être corrélé avec un risque plus important de survenue d'un accident vasculaire cérébral[21].

Sémiologie[modifier | modifier le code]

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Pour un accident vasculaire cérébral, six signes peuvent survenir (pas nécessairement tous) :

  • perte de la motricité et de la force d'un bras, d'une jambe, de la moitié du visage (déviation de la bouche) ou de la totalité d'un côté du corps (hémiplégie). Ce déficit peut être total ou partiel. Dans ce dernier cas, on parle d'hémiparésie ;
  • perte de la sensibilité d'un bras, d'une jambe, de la face ou de tout un côté du corps ;
  • difficulté soudaine à trouver les mots ou à les exprimer : les phrases ou les mots sont incompréhensibles (aphasie sensitive dite de Wernicke) ; difficulté soudaine à parler (paraphasie), à bouger la langue, impossibilité d'avaler la salive (aphasie motrice dite de Broca) ;
  • trouble soudain de l'équilibre et de la marche, pouvant conduire à la chute ;
  • perte soudaine de la vision d'un œil (amaurose), diplopie (vision double) ou vision trouble, due à des troubles de l'accommodation (Cette vision troublée peut apparaître 12 heures avant l'AVC, pendant quelques minutes, puis disparaître), sensation d'éblouissement, (impossibilité d'ouvrir les yeux à la lumière), pupilles inégales et/ou non réactives à la lumière ; ou perte de la vision des couleurs (achromatopsie cérébrale)[22] ;
  • maux de tête violents et intenses, sans prodromes (c'est-à-dire qu'aucun signe ne survient avant la crise) en cas d'AVC hémorragique.

Dans le cadre d'une communication au grand public, l'American Stroke Association (ASA) mène une campagne de sensibilisation « « stroke heroes act FAST » (litt. « les héros de l'AVC agissent vite »), FAST étant l'acronyme de « face, arm, speech, time »[23] :

  • face (visage) : le visage paraît inhabituel ? Demandez à la personne de sourire ;
  • arm (bras) : un des bras reste pendant ? Demandez à la personne de lever les deux bras ;
  • speech (parole) : la personne parle bizarrement ? Demandez-lui de répéter une phrase simple ;
  • time (durée, dans le sens urgence) : si vous observez un de ces symptômes, appelez les secours immédiatement.

Au Québec, la Fondation des maladies du cœur et de l'AVC ont traduit l'outil pour « VITE »[24] :

  • Visage : est-il affaissé ?
  • Incapacité : pouvez-vous lever les deux bras normalement ?
  • Trouble de la parole : trouble de prononciation ?
  • Extrême urgence : composez le 9-1-1 (attention, pour la France, composez le 112).

Les AVC peuvent aussi se traduire, beaucoup plus rarement, par une crise convulsive ou un état de confusion mentale, apparemment isolés.

Ces signes peuvent avoir une autre cause, par exemple une tumeur au cerveau, une intoxication, un œdème cérébral ou un traumatisme crânien. Une des caractéristiques des AVC est que ces signes apparaissent de manière soudaine. Ils sont parfois négligés, minimisés lorsqu'ils sont brefs ; dans certains cas, on peut avoir l'impression que la personne est saoule. Dans les cas les plus graves, la victime perd conscience (coma). Quelle que soit la cause de ces signes (AVC ou autre), il s'agit d'une urgence vitale qui doit être traitée le plus rapidement possible. Il importe donc d'avoir une prise en charge médicale immédiate lorsqu'un de ces signes survient, en appelant les urgences médicales. Tout retard dans le traitement peut conduire à des séquelles importantes (paralysie) voire au décès.

Selon la durée des symptômes, il est défini comme :

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

Ils ont un double but :

  • confirmer le diagnostic d'accident vasculaire cérébral tout en visualisant son mécanisme (ischémique ou hémorragique) ;
  • rechercher une cause à l'accident.

Imagerie cérébrale[modifier | modifier le code]

Elle permet de voir l'accident vasculaire, de le dater en partie, d'en connaître le mécanisme, d'éliminer d'autres maladies pouvant être responsable de l'accident déficitaire.

Le scanner crânien est fait, sauf contre-indication, avec injection d'un produit de contraste iodé. Si l'accident est ischémique, il permet de visualiser la topographie, l'étendue et le nombre de lésions. S'il est hémorragique, il en fait le diagnostic.

L'imagerie par résonance magnétique crânienne, fait également après injection d'un produit de contraste, donne le même type de renseignements mais est plus sensible si l'accident est très récent. Il peut être complété dans la même séance par une angio-IRM permettant de visualiser les grands axes vasculaires extra et intracrâniens.

Autres[modifier | modifier le code]

En cas d'accident ischémique, plusieurs examens sont faits à la recherche d'une cause !

Chez le sujet jeune, sans cause évidente, la recherche d'une thrombophilie (état hypercoagulable du sang d'origine congénitale ou acquise) peut être faite.

Traitements[modifier | modifier le code]

Une hospitalisation est nécessaire, idéalement en milieu spécialisé (« Unités de soins intensifs neurologiques » ou Unités Neuro-Vasculaires dont des expériences pilotes dès les années 1950 ont finalement montré dans les années 1980, grâce à des essais thérapeutiques randomisés, des bénéfices réels par rapport à une prise en charge conventionnelle avec un risque de mortalité et de séquelles réduit de 20 % chacun[13]).

L'oxygénation par masque facial dès le transport en ambulance permettrait de réduire les lésions cérébrales [25].

En aigu[modifier | modifier le code]

Après un bilan hospitalier, le traitement se confond avec celui de la cause. En aigu, on propose :

  • Un traitement par anticoagulants en cas de cardiopathie emboligène. Ce traitement doit être discuté si l'accident est important du fait du risque majoré de survenue d'une hémorragie secondaire (Ramollissement hémorragique) ;
  • Un traitement par médicaments antiagrégants plaquettaires en cas d'ischémie (le plus souvent de l'aspirine à petites doses) ;
  • Un traitement anti-hypertenseur. Il doit permettre cependant de maintenir une pression artérielle minimale afin d'assurer une perfusion optimale du cerveau.
  • Un traitement neurochirurgical dans les cas particuliers, rares, d'hémorragie cérébrale, d'infarctus cérébelleux et d'infarctus hémisphérique malin.

Les médicaments thrombolytiques comme l'altéplase, l'urokinase et la streptokinase (ils permettent la dissolution d'un caillot par thrombolyse ou fibrinolyse par voie intra-veineuse[26]) sont utilisés en cas d'accident vasculaire cérébral d'origine ischémique qui doit être pris en charge idéalement dans les 90 minutes et au grand maximum moins de 4h30 après les premiers symptômes (notion de « fenêtre d'opportunité thérapeutique ») selon les recommandations des sociétés savantes neurovasculaires[13]. Il permet une récupération complète plus fréquente et diminue la mortalité (augmentation de 30 % de patients guéris ou avec des séquelles minimes)[27]. Cependant, étant donné ses effets indésirables potentiels (notamment les hémorragies intra-crâniennes), la marge de manœuvre entre les bénéfices de ce traitement et ses risques est très étroite. De plus le faible délai disponible nécessite une prise en charge spéciale (avec entre autres un neurologue d'astreinte 24h/24 et la possibilité de réaliser une imagerie cérébrale, scanner ou IRM, en urgence pour éliminer un accident hémorragique) (recommandations selon l'échelle de l'AVC du NIH[28]). La thrombectomie, lorsqu'elle est possible (visualisation d'un thrombus dans un vaisseau à destinée cérébrale) peut constituer une alternative à la fibrinolyse[29] ou compléter cette dernière[30].

Des traitements endovasculaires complémentaires (injection directe du fibrinolytique au niveau du caillot ou dispositifs de retrait de ce dernier) permettent d'avoir un taux de reperfusion meilleur mais sans bénéfice prouvé pour le patient, probablement en raison du délai plus important imposé par la mise en route de ce type d'intervention[31].

À distance de l'épisode[modifier | modifier le code]

À distance de l'épisode aigu, doit être discutée une chirurgie carotidienne s'il existe une sténose carotidienne (endartériectomie). Le dépistage et la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire sont impératifs dans la prévention primaire[32]. Certains médicaments antihypertenseurs, comme le périndopril, ont prouvé une diminution significative du risque de récidive[33]. L'arrêt du tabac, l'équilibration d'un diabète ou d'une hypercholestérolémie par le régime ou par des médicaments, sont également nécessaires en prévention secondaire. Toutefois, la mise sous statines réduit le risque d'accident cardiaque mais pas celui de la récidive d'accident vasculaire cérébral[34].

L'aspirine, à petites doses, réduit de près d'un cinquième le risque de survenue d'un nouvel accident[35]. Le dipyridamole (en association avec l'aspirine) et le clopidogrel[36] ont également prouvé une certaine efficacité. La prise d'un antidépresseur de la classe des IRS, du type fluoxetine (Prozac), pourrait apporter une récupération plus rapide et intense[37],[38]

La rééducation après un AVC fait partie intégrante du traitement : selon les cas, kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, régime alimentaire, activités physiques adaptées.

Cette prise en charge des patients peut se faire par le biais de serious games. Ces jeux thérapeutiques visent à rééduquer le patient de manière plus ludique et motivante que les séances classiques, tout en effectuant les mêmes mouvements[39] :

  • le jeu Voracy Fish (trophée e-santé en 2013[40]) est dédié aux patients victimes d’un AVC. Ce jeu permet la rééducation fonctionnelle des membres supérieurs. Le joueur est plongé dans un univers marin et dirige un poisson vorace via son bras et sa main ;
  • Kinapsys, lauréat du prix Rééduca Innov 2014, propose différents modes de rééducation au travers de mini-jeux. Certains de ces jeux sont dédiés à la rééducation neuromotrice des membres inférieurs et supérieurs ainsi qu'à la posture. Ils sont utilisés en complément à la rééducation par les kinésithérapeutes[41],[42] ;
  • « Hammer and Planks[43] » est quant à lui un serious game utilisé en ergothérapie. Il permet la rééducation de l’équilibre pour les patients hémiplégiques. L’objectif du jeu est de guider un bateau avec son propre corps par des mouvements de droite à gauche et d’avant en arrière.

L'accompagnement médico-social en cas de séquelles est également une part importante du projet de vie après un accident vasculaire cérébral[44].

En cas de déficit peu important à modéré, une technique de rééducation très utilisée dans les pays anglo-saxons semble être particulièrement adaptée : la thérapie par contrainte induite[45],[46]. En cas de fibrillation auriculaire, la prescription de médicaments anti-coagulants de type anti-vitamine K reste indispensable. En plus du dépistage de complications neurologiques (notamment l'œdème cérébral), sont recherchées des infections possibles (poumon, rein).

Atteintes neurologiques : répercussions cognitivo-comportementales[modifier | modifier le code]

Chez les patients ayant été victimes d’un accident vasculaire cérébral (AVC), la corrélation anatomo-clinique est très fréquente et observable de manière diverse. Dans les AVC de type ischémiques (80% des AVC), on estime que les troubles persistants pendant plus de 6 mois deviendront définitifs et irréversibles alors que dans les AVC de type hémorragique (20%) (OMS) une amélioration reste plausible même plusieurs mois, voire plusieurs années après l’atteinte cérébrale. Les affections cérébro-vasculaires vont s’exprimer via divers troubles comportementaux et cognitifs chez le sujet atteint. Ces troubles et leurs manifestations dépendent de la région cérébrale touchée/atteinte et de la gravité de l’atteinte en elle-même. On remarque que les troubles comportementaux sont causés par des atteintes hémisphériques situées à droite.

Le syndrome frontal (aussi appelé « démence fronto-temporale » (DFT) est une complication fréquente des AVC. Il est défini comme « trouble de la personnalité et du comportement dû à une affection, une lésion ou un dysfonctionnement cérébral » dans les troubles organiques de la personnalité (CIM 10, Chapitre V). Ce syndrome peut être de deux types, inhibé provoquant une hypoactivité générale ou désinhibé, provoquant au contraire une hyperactivité généralisée notamment caractérisée par de l'impulsivité marquée.

La démence vasculaire est la 2e cause de démence après la maladie d'Alzheimer et représente un risque de 40 % dans le cas de récidive d’AVC. Elle est qualifiée « d’immédiate à l’AVC » (atteinte à la suite de la lésion) autant dans l’apparition même de la démence que dans son expression. Au contraire de la DFT, c’est une démence non soumise à une dégénérescence, souvent causée par une hypertension artérielle cérébrale découlant de l’AVC. Son expression comportementale la plus fréquente et la plus marquée est thymique avec ce que l’on nomme « syndrome athymhormique » impactant majoritairement le plan motivationnel. Les autres symptômes associés sont essentiellement dépressifs. En termes d’imagerie, sur une IRM, on pourra observer une destruction des zones lacunaires (contrairement à la maladie d'Alzheimer).

De façon récurrente, une lésion hémisphérique droite laisse place à des troubles de types thymiques tels qu’impulsifs, colériques, ou encore le manque de contrôle (en lien avec un trouble de l'inhibition) des émotions (Hyper ou hypo-émotivité). On parle souvent « d’émoussement affectif ». On peut également retrouver un manque de tolérance et de patience. Dessautes d'humeur sont très récurrents et pathologiques parce que disproportionnés (en termes d’expression).

L'amnésie est considérée comme trouble dissociatif de conversion. C’est un trouble de la mémoire pathologique provoqué par un facteur physique comme une rupture d'anévrisme, souvent à la suite d'une atteinte hémisphérique droite. L’amnésie peut être partielle ou totale et de 2 types, antérograde (incapacité à encoder et enregistrer de nouveaux souvenirs) ou rétrograde (incapacité à récupérer des informations en mémoire). Dans le cas des AVC, elle est souvent réversible.

Les troubles du langage sont dominés par l'aphasie, la dysphasie et la dysarthrie. On retrouve ce genre de trouble surtout dans les cas de lésions de l’hémisphère gauche et peut toucher autant l’expression (Lésion de l’aire de Broca) que la compréhension langagière (Lésion de l’aire de Wernicke). Ces troubles peuvent provoquer un handicap plus ou moins marqué.

Les troubles de l’attention et de la concentration sont présents chez 80 % à 90 % des personnes ayant subi un AVC. Ils sont caractérisés par une difficulté à focaliser son attention de manière fixe et durable. Ils entraînent donc à la fois un « effet de déficit » par difficulté de l'encodage de la mémoire et une fatigabilité cognitive et physique.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e, f, g et h Maladies des vaisseaux, Éditions Doin, 1998, Joseph Emmerich, (ISBN 978-2-7040-0863-6)
  2. a et b « Hémiplégies (attaques cérébrales) » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?), consulté le 2013-03-29
  3. « OMS | Principales causes de mortalité dans le monde », sur www.who.int (consulté le 9 décembre 2015)
  4. Neurologie : Manuel et atlas, G. David Perkin, 2002, (ISBN 978-2-7445-0044-2)
  5. a, b et c « Contre l’AVC, chaque minute compte », sur www.dna.fr Dernières Nouvelles d'Alsace,‎
  6. a et b Passeport Santé, « AVC (Accident Vasculaire Cérébral) - Prévenir, Guérir, Soulager », sur http://www.passeportsante.net/ (consulté le 1er août 2016)
  7. (en) Rodgers H, Thomson R. « Functional status and long term outcome of stroke » BMJ 2008;336:337-338
  8. (en) Bruins Slot K, Berge E, Dorman P et al. « Impact of functional status at six months on long term survival in patients with ischaemic stroke: prospective cohort studies » BMJ 2008;336:376-379
  9. (en) Hankey GJ, Jamrozik K, Broadhurst RJ. et al. « Five-year survival after first-ever stroke and related prognostic factors in the Perth Community Stroke Study » Stroke 2000;31:2080–2086
  10. (en) Murray CJ, Lopez AD, « Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study, Lancet, 1997;349:1269-1276. »
  11. (en) Murray CJ, Lopez AD, « Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study Lancet 1997;349:1436-1442. »
  12. (en) Kathleen Strong CM, Ruth Bonita, « Preventing stroke: saving lives auround the world », Lancet Neurol, vol. 6,‎ , p. 182-87
  13. a, b et c Speaker Icon.svg : Professeur Jean-Louis Mas, émission Avec ou sans rendez-vous sur « Les accidents vasculaires cérébraux », France Culture, 31 mai 2011
  14. Neurologie, Estem, 2004, Nicolas Danziger, Sonia Alamowitch, (ISBN 978-2-84371-193-0)
  15. « Diagnostic des démences vasculaires, S. Bombois, H. Hénon, D. Leys, F. Pasquier, 2004 »
  16. Floriane Louison, « Est-il courant de mourir d'un AVC à 40 ans ? », sur francetvinfo.fr,‎
  17. (en) Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM, « Stroke, Lancet, 2008;371:1612-1623. »
  18. A. Bertand, S Epelbaum, Neurologie, collection Cahier des ECN, éditions Masson, 2009
  19. Chaque fois que la pression artérielle systolique augmente de 20 mmHg, on double le risque d'AVC.
  20. Cette maladie touche 10 % des patients à partir de 80 ans.
  21. (en) Pan A, Sun Q, Okereke OI et al. Depression and risk of stroke morbidity and mortality, a meta-analysis and systematic review, JAMA, 2011;306:1241-9.
  22. C. Duvelleroy-Hommet, P. Gillet, J.-P. Cottier, B. De Toffol, D. Saudeau, P. Corcia et A. Autret, « Achromatopsie cérébrale sans prosopagnosie ni alexie ni agnosie des objets », Revue neurologique, Congrès Société Française de Neuropathologie, vol. 153, no 10,‎ , p. 609-613
  23. (en) « Signes et symptômes des maladies » (ArchiveWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?), consulté le 2013-03-29
  24. [1]
  25. Ejaz S, Emmrich JV, Sitnikov SL et al. Normobaric hyperoxia markedly reduces brain damage and sensorimotor deficits following brief focal ischaemia ], Brain, 2016
  26. Des recherches portent sur d'autres médicaments thrombolytiques, sur la combinaison de la thrombolyse par voie intra-veineuse et artérielle, la thrombectomie, la neuroprotection (en) ...
  27. (en) Wardlaw JM, del Zoppo G, Yamaguchi T, Berge E. « Thrombolysis for acute ischaemic stroke » Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD000213
  28. (en) P. Lyden et coll, « Improved reliability of NIH stroke scale using », Stroke, vol. 25,‎ , p. 2220-2226
  29. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH et al. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials, Lancet, 2016;387:1723–1731
  30. Brogueira Rodrigues F, Briosa Neves J, Caldeira D, Ferro JM, Ferreira JJ, Costa J, Endovascular treatment versus medical care alone for ischaemic stroke: systematic review and meta-analysis, BMJ, 2016;353:i1754
  31. Chimowitz MI, endovascular treatment for acute ischemic stroke — Still unproven, N Engl J Med, 2013;368:952-955
  32. La prévention primaire désigne la prévention de premier AVC (sur 100 AVC qui surviennent, 75 sont des premiers)
  33. (en)Progress Collaborative Group, « Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack » Lancet 2001;358:1033–1041
  34. Manktelow BN, Potter JF. Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence, Cochrane Database Syst Rev, 2009;CD002091
  35. (en) Baigent C, Sudlow C, Collins R, Peto R, « Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists' Collaboration » BMJ 2002;324:71-86
  36. (en)Caprie Steering Committee, « A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) » Lancet 1996;348:1329-1339
  37. Anne Jeanblanc. « Le Prozac au chevet des victimes d'AVC » Le Point.fr - Publié le 10 janvier 2011.
  38. Chollet et al. « Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial » The Lancet Neurology 2011;10(2):123-30.
  39. (en) Di Loreto I, Abdelkader G. & Hocine N. « Mixed reality serious games for post-stroke rehabilitation » Pervasive Computing Technologies for Healthcare (PervasiveHealth), 2011 5th International Conference on (p. 530-537). IEEE.
  40. « Trophées de la E-Santé », sur www.universite-esante.com
  41. Lucas Colin, « Votre futur kiné est virtuel : La Santé près de chez vous - Rodez (12) - Santé », LaDepeche.fr,‎ (lire en ligne)
  42. « Serious games et rééducation », sur videos.doctissimo.fr
  43. le site du développeur du serious game : http://naturalpad.fr/produits/hammer-and-planks/
  44. Site Bas-Normand sur l'AVC.
  45. (en) Steven L. Wolf, Carolee J. Winstein, J. Philip Miller et al. « Effect of Constraint-Induced Movement Therapy on Upper Extremity Function 3 to 9Months After Stroke: The EXCITE Randomized Clinical Trial » JAMA 2006;296(17):2095-2104.
  46. (en) Steven L. Wolf, Carolee J. Winstein, J Phillip Miller, Paul A. Thompson et al. « The EXCITE Trial : Retention of Improved Upper Extremity Function Among Stroke Survivors Receiving Constraint Induced Movement Therapy » Lancet Neurol. 2008;7(1):33-40.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]