Homocystéine
| Homocystéine | |
  L ou S-homocystéine |
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| Identification | |
|---|---|
| Nom UICPA | acide 2-amino-4-sulfanyl-butanoïque |
| No CAS | (L ou S) (D) (racémique) |
| No ECHA | 100.006.567 |
| No CE | 207-222-9 (racémique) |
| PubChem | 91552 (L ou S) |
| ChEBI | 17588 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C4H9NO2S [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 135,185 ± 0,01 g/mol C 35,54 %, H 6,71 %, N 10,36 %, O 23,67 %, S 23,72 %, |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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L'homocystéine est un acide aminé non protéinogène soufré résultant du catabolisme de la méthionine ou de la cystathionine. Son nom provient de sa structure analogue avec la cystéine, cet autre acide aminé ayant un groupement méthylène –CH2– en moins. La cystéine, par contre, entre dans la fabrication des protéines. L'homocystéine peut être recyclée en méthionine ou convertie en cystéine en présence de la vitamine de type B.L'homocystéine peut être recyclée en méthionine ou convertie en cystéine en présence de la vitamine de type B. L’homocystéine a été découvert en 1933 par Vincent du Vigneaud, biochimiste[2].
Métabolisme
[modifier | modifier le code]L'enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase permet la destruction de l'homocystéine. Cet enzyme utilise comme cofacteur la vitamine B9 et l'administration de ce dernier permet donc la diminution du taux sanguin d'homocystéine. L'homocystéine'enzyme est codé par le gène MTHFR qui possède plusieurs allèles. La présence de certains types d'allèles augmenterait ainsi le taux d'homocystéine et le risque de maladie cardiovasculaire[3]. Il a été proposé que l'homocystéine a pu jouer un rôle important dans l'apparition de la vie sur terre[4].
Valeurs normales
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| Sexe | Âge | Limite inférieure | Limite supérieure | Unité | Élevées | Cible thérapeutique |
| Femmes | 12–19 ans | 3,3[5] | 7,2[5] | μmol/L | > 10,4 μmol/L ou > 140 μg/dl |
< 6,3 μmol/L[6] ou < 85 μg/dL[6] |
| 45[7] | 100[7] | μg/dL | ||||
| > 60 ans | 4,9[5] | 11,6[5] | μmol/L | |||
| 66[7] | 160[7] | μg/dL | ||||
| Hommes | 12–19 ans | 4,3[5] | 9,9[5] | μmol/L | > 11,4 μmol/L ou > 150 μg/dL | |
| 60[7] | 130[7] | μg/dL | ||||
| > 60 ans | 5,9[5] | 15,3[5] | μmol/L | |||
| 80[7] | 210[7] | μg/dL |
Autre classification[réf. nécessaire] :
- 9 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie légère ;
- 11–25 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie modérée ;
- 25–50 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie intermédiaire ;
- 50–500 µmol·l-1 = hyperhomocystéinémie sévère.
Physiologie
[modifier | modifier le code]Il s'agit d'une substance pro-inflammatoire dont le rôle dans l'athérosclérose a été suspecté en 1969 par McCully. Il n'est cependant pas encore prouvé si la relation entre des niveaux élevés d'homocystéine dans le sérum est causale pour l'athérosclérose ou si une homocystéinémie élevée n'est qu'un indicateur. Quelques formes congénitales d'hyperhomocystéinémie et d'hyperhomocystéinurie sont décrites.
Différentes pathologies dans lesquelles une hyperhomocystéinémie a été retrouvée
[modifier | modifier le code]Des taux élevés d'homocystéine dans le sang (hyperhomocystéinémie) ont été associés avec certaines pathologies, cardiaques, neurologiques, rhumatismales ou psychiatriques.
Même si des taux élevés d'homocystéine ont été détectés chez des sujets atteints d'affections cardiovasculaires, la réduction des niveaux d'homocystéine ne diminuerait pas le risque cardiovasculaire ni la mortalité, d'après la collaboration Cochrane[8].
L'homocystéine pourrait affecter l'immunité[9], l'état de fatigue particulièrement chez les personnes agéees[10], les capacités cognitives[11],[12].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- ↑ Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- ↑ « 1 - Origine et métabolisme de l’homocystéine », sur 123dok.net (consulté le )
- ↑ Klerk M, Verhoef P, Clarke R, Blom HJ, Kok FJ, Schouten EG, MTHFR 677C—>T polymorphism and risk of coronary heart disease: a meta-analysis, JAMA, 2002;288:2023-31
- ↑ (en) Yannick Vallee, Ibrahim Shalayel, Kieu-Dung Ly et K. V. Raghavendra Rao, « At the very beginning of life on Earth: the thiol-rich peptide (TRP) world hypothesis », International Journal of Developmental Biology, vol. 61, nos 8-9, (ISSN 0214-6282 et 1696-3547, lire en ligne, consulté le )
- The Doctor's Doctor: Homocysteine
- Adëeva Nutritionals Canada > Optimal blood test values Retrieved on July 9, 2009
- Derived from molar values using molar massof 135 g/mol
- ↑ (en) Martí-Carvajal AJ, Solà I, Lathyris D, Salanti G, « Homocysteine lowering interventions for preventing cardiovascular events », Cochrane Database Syst Rev, no 4, , p. CD006612 (PMID 19821378, DOI 10.1002/14651858.CD006612.pub2)
- ↑ Isa Picerno, Cristina Chirico, Salvatore Condello et Giuseppa Visalli, « Homocysteine induces DNA damage and alterations in proliferative capacity of T-lymphocytes: a model for immunosenescence? », Biogerontology, vol. 8, no 2, , p. 111–119 (ISSN 1389-5729 et 1573-6768, DOI 10.1007/s10522-006-9040-z, lire en ligne, consulté le )
- ↑ B. Regland, M. Andersson, L. Abrahamsson et J. Bagby, « Increased Concentrations of Homocysteine in the Cerebrospinal Fluid in Patients with Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndrome », Scandinavian Journal of Rheumatology, vol. 26, no 4, , p. 301–307 (ISSN 0300-9742 et 1502-7732, DOI 10.3109/03009749709105320, lire en ligne, consulté le )
- ↑ A. David Smith et Helga Refsum, « Homocysteine, B Vitamins, and Cognitive Impairment », Annual Review of Nutrition, vol. 36, no 1, , p. 211–239 (ISSN 0199-9885 et 1545-4312, DOI 10.1146/annurev-nutr-071715-050947, lire en ligne, consulté le )
- ↑ Marshal Folstein, Timothy Liu, Inga Peter et Jennifer Buel, « The Homocysteine Hypothesis of Depression », American Journal of Psychiatry, vol. 164, no 6, , p. 861–867 (ISSN 0002-953X et 1535-7228, DOI 10.1176/ajp.2007.164.6.861, lire en ligne, consulté le )
- (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Homocysteine » (voir la liste des auteurs).
- (en) Human Metabolome Database « Showing metabocard for Homocysteine (HMDB00742) »
