Lipoprotéine de basse densité

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Les lipoprotéines de basse densité (ou LDL pour low density lipoprotein en anglais) sont un groupe de lipoprotéines de types et de tailles variables (18 à 25 nm de diamètre).
Leur fonction est de transporter le cholestérol, libre ou estérifié, dans le sang et à travers le corps pour les apporter aux cellules.

Les LDL sont produites par le foie à partir des lipoprotéines de très basse densité (ou VLDL, very low density lipoprotein). Elles portent des apolipoprotéines B-100, une monocouche de phospholipides, des triglycérides et des vitamines liposolubles antioxydantes (vitamine E et caroténoïdes).

Dans une maladie génétique rare, un défaut de captation des LDL par les cellules des tissus demandeurs augmente le taux de cholestérol dans les vaisseaux sanguins. Selon la théorie actuelle, elles s'y déposeraient ensuite, ce qui entraînerait l'athérosclérose. En fait, l'athérosclérose est une pathologie dans laquelle, sous la forte pression sanguine exercée sur l'intima des artères, il se crée des microlésions. Ces microlésions se remplissent alors de LDL (entre autres) lorsque la concentration sanguine est trop importante, provoquant l'athérome. Pour cette raison, le LDL est souvent qualifié de mauvais cholestérol, par opposition aux lipoprotéines de haute densité (HDL) qui lui est appelé bon cholestérol.

Caractéristiques physicochimiques[modifier | modifier le code]

La densité (par rapport à l'eau) est comprise entre 1,006 et 1,063. Son diamètre est entre 15 nm et 25 nm.

Les particules sont composées de 78 % de lipides et de 22 % de protéines.

Ces caractéristiques ne sont donc pas tout à fait homogènes et il est possible que des sous classes aient une action différente, entraînant un risque cardio-vasculaire différent[1].

Fonction[modifier | modifier le code]

Les LDL (VLDL maturés) permettent de transporter diverses substances (triglycérides, cholestérol, vitamines liposolubles A, D, E, K) jusqu'aux organes périphériques. Ce cholestérol sera recapté par la suite par les HDL maturés.

Métabolisme des LDL[modifier | modifier le code]

Les LDL sont susceptibles d'être modifiées : oxydées ou glycosylées. De plus, pour comprendre ce modèle, il faut ajouter que ce phénomène se produirait au niveau d'un endothélium vasculaire préalablement lésé, présentant son tissu sous endothélial (ce qui est pathologique, en soi). Les LDL oxydées ne seraient plus reconnues par les LDL-R, mais par les récepteurs éboueurs ("scavenger"). Ces derniers sont présents à la surface des macrophages et des cellules musculaires lisses; et ne sont pas régulés par le contenu intracellulaire en cholestérol, ils peuvent donc se surcharger si le phénomène pathologique perdure (excès de sucres, pollution, tabagisme, etc.). L'accumulation de LDL dans les macrophages conduirait à des cellules spumeuses, caractéristiques de la plaque d'athérome.

Analyse de sang[modifier | modifier le code]

La mesure de sa concentration sanguine n'est pas faite directement Elle est le plus souvent calculée par la formule de Friedewald[2] : LDL-C = TC − HDL-C − (TG/2.2) où TC désigne le taux de cholestérol total en mmol/l et TG le taux sanguin de triglycérides dans la même unité. Cette formule tend cependant à sous estimer le taux de LDL cholestérol lorsqu'il est bas[3]. Elle est également faussée en cas d'hypertriglycéridémie importante[4],[5].

Le dosage se fait classiquement par une prise de sang après au moins 8 h de jeûne. Sa valeur est cependant normalisée moins de cinq heures après la prise d'un repas normal[6].

Il existe d'autres méthodes de mesure, moins dépendantes du fait d'être à jeun[7].

Valeurs recommandées[modifier | modifier le code]

La valeur idéale en LDL est une valeur qui n'a pas cessé d'être modifiée à la baisse, au fil des années

La valeur des LDL serait considérée comme normale si elle est comprise entre 0,9 g/L et 1,58 g/L.

Selon la théorie, « the lower, the better » (« plus bas, meilleur c'est »), la valeur souhaitable doit être la plus basse possible et l'exigence serait d'autant plus grande que le patient est à risque de faire un accident. Les recommandations européennes[8] considèrent que :

  • un patient à très haut risque devrait avoir un LDL cible inférieur à 0.7g,
  • un patient à haut risque un LDL inférieur à 1g/l,
  • un patient à risque moyen un LDL inférieur à 1.15 g (le niveau de risque étant calculé suivant les antécédents et les autres facteurs de risque).

La pertinence de ces valeurs peut être nuancée : le traitement de référence chez ces patients reste l'administration d'un médicament de la classe de statines. Or ces derniers semblent efficaces quel que soit le niveau du LDL initial ce qui fait penser à un effet propre de ceux-ci (effet pléiotropique), indépendamment de leur action sur le cholestérol[9].

De plus, il existe 3 catégories de LDL : les LDL3, plus petites et denses, sont les plus athérogènes (profil B). La variabilité temporelle du dosage semble être également corrélée avec un risque plus important de survenue de maladie cardio-vasculaire[10].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Grammer TB, Kleber ME, März W et al. Low-density lipoprotein particle diameter and mortality: the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health Study, Eur Heart J, 2015;36:31-38
  2. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS, Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge, Clin Chem, 1972;18:499–502.
  3. Scharnagl H, Nauck M, Wieland H, März W, The Friedewald formula underestimates LDL cholesterol at low concentrations, Clin Chem Lab Med, 2001;39:426–431
  4. Oliveira MJ, van Deventer HE, Bachmann LM et al. Evaluation of four different equations for calculating LDL-C with eight different direct HDL-C assays, Clin Chim Acta, 2013;423:135–140
  5. (en) « Clinical impact of direct HDLc and LDLc method bias in hypertriglyceridemia. A simulation study of the EAS-EFLM Collaborative Project Group », Atherosclerosis, vol. 233, no 1,‎ , p. 83–90 (ISSN 0021-9150, DOI 10.1016/j.atherosclerosis.2013.12.016, lire en ligne)
  6. Langsted A, Freiberg JJ, Nordestgaard BG, Fasting and nonfasting lipid levels: influence of normal food intake on lipids, lipoproteins, apolipoproteins, and cardiovascular risk prediction, Circulation, 2008;118:2047-2056
  7. Sathiyakumar V, Park J, Golozar A et al. Fasting versus nonfasting and low-density lipoprotein cholesterol accuracy, Circulation, 2018;137:10–19
  8. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS), Eur Heart J, 2011;32:1769-1818
  9. (en)R Hayward, T Hofer, S Vijan (2006), Lack of Evidence for Recommended Low-Density Lipoprotein Treatment Targets: A Solvable Problem  ; Ann Intern Med. ;145:520-530
  10. BangaloreS, Breazna A, DeMicco DA et al. Visit-to-visit low-density lipoprotein cholesterol variability and risk of cardiovascular outcomes: insights from the TNT trial, J Am Coll Cardiol, 2015;65:1539–1548