Atteintes neurologiques post-AVC : répercussions neurologiques et cognitivo-comportementales

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Pour un article plus général, voir Accident vasculaire cérébral.

Les répercussions neurologiques et cognitivo-comportementales d'un accident vasculaire cérébral ont une corrélation anatomoclinique très fréquente et observable de manière diverse. Dans les AVC de types ischémiques (80 % des AVC), on estime que les troubles persistants pendant plus de 6 mois deviendront définitifs et irréversibles alors que dans les AVC de type hémorragique (20 %) (OMS) une amélioration reste plausible même plusieurs mois, voire plusieurs années après l’atteinte cérébrale.

Séquelles comportementales[modifier | modifier le code]

Un comportement considéré comme « normal » (en opposition au comportement pathologique) représente l’ensemble des phénomènes observables d’un ensemble de capacités et de manifestations de la manière d’être, d’agir ou de réagir d’un être humain. C’est l’ensemble de sa façon de procéder en accord avec son environnement et son entourage. Ce comportement peut être l’expression d’une attitude et s'exprimer à travers diverses conduites. Tout cela, en contexte d’interaction et de communication avec autrui.

En versus, le comportement « anormal » dit « pathologique » est la perte de capacités adaptatives et relate un comportement fixe et figé[1]. Un amoindrissement ou une perte des aptitudes d’apprentissage et un déficit dans l’interaction environnementale sont caractéristiques de l’expression pathologique d’un comportement. Globalement, il y a une perte de la structuration même du comportement[2].

Les affections cérébrovasculaires vont s’exprimer via divers troubles comportementaux et cognitifs chez le sujet atteint. Ces troubles et leurs manifestations dépendent de la région cérébrale touchée et de la gravité de l’atteinte en elle-même. On remarque que les troubles comportementaux sont causés par des atteintes hémisphériques situées à droite.

Atteinte temporofrontale[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Syndrome frontal.

L’atteinte pathologique à la suite d'un AVC se traduit le plus souvent par un changement brutal ou progressif de la personnalité du patient. C’est ce que l’on retrouve de façon significative dans le syndrome frontal (aussi appelé « démence fronto-temporale » - DFT). Il est défini comme « trouble de la personnalité et du comportement dû à une affection, une lésion ou un dysfonctionnement cérébral » dans les troubles organiques de la personnalité (CIM 10, Chapitre V).

C’est un syndrome qualifié de dégénératif, généré par la lésion cérébrale causée par l’AVC, qui peut se situer à deux niveaux neuroanatomiques :

Ce syndrome peut être de deux types :

Atteinte de la substance sous-corticale[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Démence vasculaire.

Elle est qualifiée de « troubles mentaux et du comportement en tant que démence vasculaire par infarctus multiples (accidents ischémiques transitoires répétés) », le plus souvent due à de multiples occlusions vasculaires (CIM 10,Chapitre V). Elle est la 2e cause de démence après la Maladie d’Alzheimer et représente un risque de 40 % dans le cas de récidive d’AVC. Elle est qualifiée « d’immédiate à l’AVC » (atteinte à la suite de la lésion) autant dans l’apparition même de la démence que dans son expression.

Au contraire de la DFT, c’est une démence non soumise à une dégénérescence ; souvent causée par une hypertension artérielle cérébrale découlant de l’AVC. Son expression comportementale la plus fréquente et la plus marquée est thymique, avec ce que l’on nomme « syndrome athymhormique » impactant majoritairement le plan motivationnel et thymique à travers une perte d’initiation, d’élan vital (spontanéité) et de réaction aux stimuli émotionnels. Les autres symptômes associés sont essentiellement dépressifs.

En termes d’imagerie, sur une IRM, on pourra observer une destruction des zones lacunaires (contrairement à la maladie d’Alzheimer).

Atteinte de l’hémisphère droit : Troubles de l'humeur[modifier | modifier le code]

Cela concerne 1 sujet sur 5. 1/3 d’entre eux n’auront pas de contrôle sur cette atteinte. De façon récurrente, une lésion hémisphérique droite laisse place à des troubles de type thymique tels qu’impulsifs, colériques, ou encore le manque de contrôle (en lien avec un trouble d’inhibition) des émotions (hyper ou hypoémotivité). On parle souvent « d’émoussement affectif ». On peut également retrouver un manque de tolérance et de patience. Les sautes d’humeurs sont très récurrentes et pathologiques parce que disproportionnées (en termes d’expression).

Seront affectées :

Ces troubles sont à mettre en lien avec des troubles de la perception de soi. Cela notamment à travers la possible apparition d’un état maniaque ou encore d’un phénomène de dépersonnalisation se traduisant le plus souvent par une héminégligence (NSU).

Ces troubles sont à mettre en relation avec une anosognosie (une non-conscience des troubles par le patient) et une hémiplégie citée plus haut.

Séquelles cognitives[modifier | modifier le code]

Mémoire[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Amnésie.

Elle est classée dans les « Autres symptômes comparatifs à la conscience ». Elle est considérée comme trouble dissociatif de conversion (CIM 10). C’est un trouble de la mémoire pathologique provoqué par un facteur physique comme une rupture d’anévrisme. C’est souvent à la suite d'une atteinte lésionnelle hémisphérique droite (le plus souvent dans les cas d’AVC hémorragiques).

Dans le cas d’une démence vasculaire, la structure sous-corticale la plus fréquemment touchée est l’hippocampe (situé dans le système limbique, au niveau du lobe temporal). Cette région est notamment responsable de la mémoire. Une lésion de cette région induira le plus souvent des troubles mnésiques, mais aussi des troubles du langage ou encore de la navigation spatiale.

L’amnésie peut être partielle ou totale et de 2 types :

  • « antérograde », provoquant une incapacité à encoder et enregistrer de nouveaux souvenirs ;
  • « rétrograde », provoquant une incapacité à récupérer des informations en mémoire et donc affecter les souvenirs présents avant le traumatisme.

L'atteinte peut être permanente (irréversible) ou transitoire (réversible et disparaitre avec le temps). Dans le cas des AVC, les troubles mnésiques peuvent effectivement disparaitre ou s'estomper avec le temps. Ils peuvent également varier ou s'amplifier en fonction de l'état général, du contexte ou d'affections particulières en lien avec la pathologie d'origine.

Troubles du langage[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Aphasie.

Ils sont considérés comme « troubles mentaux et comportementaux ; troubles spécifiques du développement de la parole et du langage » (CIM 10) au niveau des troubles de l’acquisition même (CIM 10).

On retrouve surtout ce genre de trouble dans les cas de lésions de l’hémisphère gauche et peuvent toucher autant l’expression (lésion de l’aire de Broca) que la compréhension langagière (lésion de l’aire de Wernicke). Cela se manifeste notamment par un débit langagier normal et fluide, mais un non-sens et une incompréhension de ce langage par autrui.

Au niveau comportemental, plusieurs domaines de vie sont affectés et présentent donc une symptomatologie variable :

  • irritabilité ;
  • gêne (entraînant une entrave à la communication et à la sociabilité) ;
  • baisse de l’estime de soi et perte des ambitions ou abandon des perspectives ;
  • réactions émotionnelles non appropriées.

Ces troubles peuvent donc provoquer un handicap plus ou moins marqué.

Troubles de l’attention et de la concentration[modifier | modifier le code]

Ces troubles sont présents chez 80 % à 90 % des personnes ayant subi un AVC (OMS). Ils sont cognitivement, physiquement et personnellement coûteux.

Ils sont caractérisés par une difficulté à focaliser son attention de manière fixe et durable. C’est la focalisation attentionnelle dans le temps qui pose problème. Au niveau comportemental, les plaintes des patients se retrouvent sur une nette tendance à être très vite distrait. Ce qui est généralement suivi :

  • d’un « effet de déficit » au niveau de la mémoire (c’est une conséquence et non pas une atteinte directe sur les capacités mnésiques) et de l’encodage assez logique (puisqu’une attention soutenue est requise pour la rétention d’information ou d’encodage de nouvelles informations) ;
  • d’une fatigabilité cognitive et physique assez rapide et lourde selon les sujets et les cas. Les sujets ne peuvent donc pas déplacer leur focus attentionnel (shifting) et ne peuvent exercer de double tâche (ou que très difficilement).

Ces troubles peuvent donc être facteurs de risques dans la vie quotidienne et avoir une influence négative significative sur celle-ci (par exemple au niveau de la sécurité routière et des situations de travail).

Autres troubles[modifier | modifier le code]

Comme évoqué précédemment, une fatigabilité est presque toujours présente. Elle se caractérise par une lassitude rapide, même dans des efforts moindres ou qui peuvent apparaître anodins, ainsi que par un manque global d’énergie qui peut varier de l'affection légère chronique à l'absence caractérisée et durable. Cela peut effectivement s’étaler sur la durée et dans 51 % des cas, ce syndrome est toujours présent 6 ans après l’AVC même chez des patients jeunes (15 - 49 ans)[3].

Selon son intensité et la sévérité de l’AVC, ce trouble peut amener à des symptômes et un syndrome dépressif. La dépression dite « nerveuse » (ou syndrome dépressif) est souvent retrouvée dans les troubles conséquents aux attaques cérébrales. C’est une dépression de type endogène, c’est-à-dire d’origine interne, et est classée dans la catégorie des « Troubles de l’humeur affectifs » (CIM-10). Elle apparait dans 20 à 60 % des cas et est, au niveau psychiatrique, l’affection la plus rencontrée en termes de fréquence. Elle peut durer pendant plusieurs mois voire plusieurs années et est souvent annoncée par une fatigabilité prolongée directement causée par l’attaque cérébrale. La majeure partie du temps, ce trouble apparait de manière immédiate en phase post-AVC, tout comme la démence vasculaire.

Elle se caractérise majoritairement par :

D’autres manifestations proches de la dépression (« pseudo-dépression ») peuvent également apparaître, comme une asthénie (fatigue intense) pouvant contribuer à un déficit attentionnel, de la concentration et de la motivation (déficit de la volonté).

Sur un versant plus comportemental, cette pseudo-dépression peut s’exprimer par des symptômes proches de la dépression elle-même, tel que des troubles alimentaires (notamment l’anorexie), des troubles du sommeil ou des phénomènes anxieux.

En conséquence, des troubles sexuels peuvent être observés, notamment par une atteinte de la libido chez le sujet et donc une fréquence des rapports diminuée ou leur arrêt, ou au contraire augmentée par phase (lors d’une atteinte thalamique). Un retour à la normale (c’est-à-dire à l’état pré-AVC du patient) est observé dans une majorité des cas, mais certains cas présentent durablement voire définitivement des troubles, qui peuvent également être liés à d'autres aspects de la pathologie (fonctionnalité vasculaire).

Le stress et l’anxiété sont des troubles fréquemment retrouvés en post-AVC. L’anxiété peut mener à des crises d’angoisses, à l’apparition de phobies ou encore à celle d’un état maniaque. Ces altérations du comportements peuvent être facteurs de handicaps dans la vie quotidienne et leur expression dépend à la fois du sujet en lui-même (intra-individuel) et de la lésion (sévérité et emplacement).

On remarque que dans les troubles conséquents aux accidents vasculaires cérébraux, les répercussions neurologiques cognitivo-comportementales sont en général dues à des lésions hémisphériques droites, les lésions hémisphériques gauches menant surtout à des troubles psychomoteurs (paralysie totale ou partielle, perte sensorielle, lenteur motrice…).

Références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ M.Habib « Bases neurologiques des comportements »
  2. ↑ De Boeck « Cerveaux et comportements », 2002
  3. ↑ Dr. Marie-Dominique Gazagne - Département de Neurologie, CHU Brugmann, Bruxelles, in Plateforme de l'activité physique médicale et adaptée - APMA, 2013

Bibliographie et liens externes[modifier | modifier le code]

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