« Épidémie de variole du singe de 2003 dans le Midwest » : différence entre les versions

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L'épidémie de variole du singe de 2003 dans les états américains du Midwest est la première à se produire hors d'Afrique (chez les humains). Elle se déroule de mai à juillet 2003 dans six États, avec 71 cas humains : Wisconsin (39 cases), Indiana (16), Illinois (12), Kansas (1), Missouri (2), et Ohio (1).

Tous les cas sont en contact direct (propriétaire, commercial, vétérinaire…) avec des chiens de prairie infectés, utilisés comme nouveaux animaux de compagnie. L'enquête épidémiologique a pu retracer l'origine et le développement de l'épidémie. Les chiens de prairie étaient gardés chez le distributeur dans les mêmes cages que des rongeurs africains provenant d'une seule cargaison arrivés du Ghana au Texas pour un importateur d'animaux exotiques.

Aucun décès n'est survenu chez les cas humains, et aucune transmission interhumaine n'a été démontrée lors de cette épidémie. La maladie était similaire à celle existant en Afrique. Le diagnostic virologique a pu être confirmé par les biotechnologies les plus performantes pour démontrer le lien causal entre rongeurs africains, chiens de prairie et cas humains.

Cette épidémie pose le problème des risques sanitaires du commerce mondial des animaux sauvages.

Déroulement

Début

Le 24 mai 2003, le service de santé publique du Wisconsin reçoit le signalement d'un cas inhabituel : une fillette de trois ans hospitalisée pour fièvre et cellulite après avoir été mordue par un chien de prairie le 13 mai. L'animal meurt le 20 mai avec infection oculaire, adénopathies et lésions cutanées à type de papules. La culture bactérienne révèle un bacille gram négatif, ce qui fait envisager une suspicion de peste ou de tularémie, mais identifié finalement comme une actinobactérie contaminant le milieu de culture. Ce cas reste isolé jusqu'au 2 juin[1].

Le 2 juin, un nouveau signalement a lieu : une personne travaillant dans la distribution d'animaux exotiques, mordue et griffée par un chien de prairie, a été hospitalisée le 31 mai pour les mêmes troubles. Cette personne avait vendu deux chiens de prairie à la famille de la fillette précédente lors d'un marché aux puces. Cette fois-ci l'utilisation du microscope électronique révèle la présence d'un orthopoxvirus[1].

3 autres cas apparaissent, tous clients de ce même distributeur intermédiaire qui avait vendu 39 chiens de prairie, à partir d'un distributeur initial situé dans l'Illinois. L'enquête remonte jusqu'à l'importateur situé au Texas, qui avait reçu une cargaison de 800 petits mammifères provenant du Ghana, de 9 espèces différentes, dont 6 genres de rongeurs. Ces animaux ont été hébergés avec des chiens de prairies dont plusieurs tombent malades[1].

Identification et premières mesures

Le 9 juin, l'examen par PCR réalisé par les CDC révèle la présence d'un ADN de virus monkeypox (mpox) chez les patients et chez les chiens de prairie malades. Le séquençage génétique indique l'appartenance du monkeypox au clade d'Afrique de l'Ouest.

Chez les rongeurs africains, sur les animaux testés, deux rats de Gambie, neuf souris de la famille des Gliridés, et 3 athérures étaient infectés par le virus mpox [2].

On compte alors 11 cas humains (5 hommes et 6 femmes) âgés de 3 à 43 ans, contaminés par contact direct avec un chien de prairie infecté. Ce qui distingue de la situation africaine où ce sont les enfants qui sont le plus souvent touchés[2]. En revanche, les troubles cliniques (syndrome grippal, adénopathies, lésions cutanées…) sont similaires à celles observées en Afrique[1].

Les autorités sanitaires recommandent l'isolement des patients à domicile ou à l'hôpital ; la recherche et la surveillance des cas contacts avec les cas humains et animaux ; l'information et la protection pour les personnels de santé. Ces recommandations s'appliquent aux propriétaires de rongeurs sauvages et à ceux qui en font commerce. Les animaux malades sont euthanasiés, et les cas contacts sans symptômes mis en quarantaine[1].

La vaccination antivariolique est proposée aux cas contacts : 30 personnes ont été vaccinées du 13 juin au 8 juillet 2023[3]. Près d'un tiers des patients infectés étaient déjà vaccinés avant 1972 (arrêt de la vaccination antivariolique aux États-Unis)[1].

Bilan

Au 30 juillet 2003, l'épidémie compte 72 cas suspects ou confirmés, avec un pic survenu entre le 29 mai et le 9 juin, avec absence de nouveaux cas à partir du 22 juin[1]. Ces cas se répartissent dans six États du midwest : Illinois, Indiana, Kansas, Missouri, Ohio, et Wisconsin.

Il n'y a eu aucun décès, et pas de transmission interhumaine (quoiqu'une transmission intra-familiale limitée ne peut être exclue)[1]. Il semble que ni l'âge, ni le statut vaccinal n'ont eu d'effet significatif sur la maladie. En revanche la transmission invasive (morsure par exemple) est plus grave que la transmission non-invasive (proximité ou simple contact, comme le nettoyage de cage ou la manipulation de litière)[2],[4].

Le 11 juin 2003, les autorités fédérales représentées par les CDC et la FDA interdisent l'importation de tous les rongeurs africains, aussi bien que la vente, la distribution, le transport et la libération dans l'environnement des chiens de prairie et de six types de rongeurs africains : écureuils (Funisciurus et Heliosciurus), porc-épic à queue en brosse, souris rayée, rat de Gambie, souris de la famille des gliridés[1].

Le but est d'éviter que le virus mpox s'installe dans la population américaine de rongeurs sauvages en établissant des foyers enzootiques[1]. Depuis la FDA a levé partiellement l'interdiction sur les chiens de prairie et les rongeurs africains domestiqués, mais au 10 novembre 2022 le CDC maintient son interdiction d'importation de tous les rongeurs africains[5].

Bibliographie

    • Claude Chastel, Virus émergents : Vers de nouvelles pandémies ?, Paris, Vuibert, (ISBN 978-2-7117-7198-1), chap. 12 (« Le monkeypox s'épidémise et franchit l'atlantique (2003) »).

Notes et références

  1. a b c d e f g h i et j Kurt D. Reed, John W. Melski, Mary Beth Graham et Russell L. Regnery, « The detection of monkeypox in humans in the Western Hemisphere », The New England Journal of Medicine, vol. 350, no 4,‎ , p. 342–350 (ISSN 1533-4406, PMID 14736926, DOI 10.1056/NEJMoa032299, lire en ligne, consulté le )
  2. a b et c Nikola Sklenovská et Marc Van Ranst, « Emergence of Monkeypox as the Most Important Orthopoxvirus Infection in Humans », Frontiers in Public Health, vol. 6,‎ , p. 241 (ISSN 2296-2565, PMID 30234087, PMCID 6131633, DOI 10.3389/fpubh.2018.00241, lire en ligne, consulté le )
  3. « Update: Multistate Outbreak of Monkeypox --- Illinois, Indiana, Kansas, Missouri, Ohio, and Wisconsin, 2003 », sur www.cdc.gov (consulté le )
  4. Mary G. Reynolds, Krista L. Yorita, Mathew J. Kuehnert et Whitni B. Davidson, « Clinical manifestations of human monkeypox influenced by route of infection », The Journal of Infectious Diseases, vol. 194, no 6,‎ , p. 773–780 (ISSN 0022-1899, PMID 16941343, DOI 10.1086/505880, lire en ligne, consulté le )
  5. (en-US) CDC, « Mpox in the U.S. », sur Centers for Disease Control and Prevention, (consulté le )