Stress oxydant

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher
Sources de pressions oxydantes
alcohol, tabac
déséquilibre alimentaire, sucre raffiné
ensoleillement, rayonnements
pollution, pesticides, toxins
infections
médicaments
surmenage, manque d'activité physique
Prise charge des rats diabétiques après induction expérimentale de la maladie a l’aide STZ.

Le stress oxydant (ou pression oxydative) est un type d'agression des constituants de la cellule dû aux espèces réactives oxygénées[1] (ROS, en anglais : Reactive Oxygen Species) et aux espèces réactives oxygénées et azotées (RONS, N pour Nitrogen en anglais) oxydantes. Ces espèces sont, par définition, des radicaux. Par assimilation, le peroxyde d'hydrogène (H2O2) est considéré comme une ROS car, en présence de fer (sous forme ionique), il se dismute en deux radicaux hydroxyle (OH) (réaction de Haber-Weiss).

Introduction[modifier | modifier le code]

La production de ROS et RONS est normale pour tous les organismes vivant en aérobie et ne constitue pas, en soi, une situation de stress oxydant. En effet, la cellule dispose d'un système complexe de détoxification contre les ROS comprenant des enzymes (superoxyde dismutase, catalase, glutathion peroxydaseetc.) et des petites molécules (vitamine E, vitamine Cetc.). En situation physiologique, l'anion superoxyde (O2•–) est produit essentiellement par les NADPH oxydases (NOX) dont on connaît cinq isoenzymes, et le monoxyde d'azote (NO) par la famille des NO synthases (trois isoformes).

Situation pathologique[modifier | modifier le code]

Le stress oxydant devient une situation pathologique dès que le système de protection est submergé par les ROS et RONS.

Ceci peut être par exemple dû à :

  • l'introduction dans la cellule de radicaux ou d'espèces réactives oxygénées (polluants photochimiques pénétrant l'organisme via le système respiratoire, l'alimentation ou les muqueuses) ;
  • une surproduction de ROS et RONS induite par des processus de type ischémie-reperfusion qui sont à l'origine d'une partie des rejets des greffes ou à la présence de certains composés chimiques prooxydants tels que le méthylviologène ;
  • un défaut du système de protection, par exemple une mutation inactivant une des enzymes du système de protection ou une carence en une des vitamines ;
  • l'introduction dans la cellule, ou dans un organe, de molécules hautement réactives, par exemple des nanoparticules (très petites et à surface spécifique très développée). Si ces nanoparticules sont nombreuses, les macrophages n'arrivent plus à les traiter et peuvent libérer leurs oxydants dans l'organisme en provoquant une réaction inflammatoire exacerbée.

Le stress oxydant est un facteur d'inflammation et de mutagenèse, mais il est aussi considéré comme une des principales causes de cancer et jouerait un rôle dans la maladie d'Alzheimer, comme dans plusieurs affections plus courantes telles que les maladies cardio-vasculaires, les accidents cérébro-vasculaires, l'arthrite rhumatoïde ou les cataractes. Les antioxydants bien dosés pourraient théoriquement diminuer ces dégâts mais cela reste à démontrer.

Par ailleurs, les macrophages produisent, à l'aide de l'enzyme chloroperoxydase, des ions hypochlorite ClO qui causent la mort des bactéries pathogènes en provoquant une situation de stress oxydant au sein de celles-ci.

La racine d’Astragale est utilisée pour les déficits neurologiques associés aux phénomènes oxydatifs du vieillissement. Selon une étude, l’astragale protège les mitochondries en piégeant les espèces réactives de l'oxygène, en inhibant la perméabilité mitochondriale et en augmentant les activités des anti-oxydases[2]

Exemples de ROS et RONS[modifier | modifier le code]

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Appelées aussi Dérivés réactifs de l'oxygène.
  2. Li XT, Zhang YK, Kuang HX, Jin FX, Liu DW, Gao MB, Liu Z, Xin XJ, Mitochondrialprotection and anti-aging activity of Astragalus polysaccharides and their potential mechanism, Int J Mol Sci, 2012, vol.13(2), pp. 1747-61.

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) Current Medicinal Chemistry, vol. 12, no 10, mai 2005, p. 1161-1208 (48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress.