Apolipoprotéine

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Apolipoprotéine E3.

Les apolipoprotéines sont des protéines constitutives des lipoprotéines, structures chargées de transporter des molécules hydrophobes (triglycérides, cholestérol) dans le sang, milieu aqueux. Elles assurent la cohésion et la solubilisation des lipoprotéines dans le sang. Elles ont aussi un rôle dans la régulation métabolique (activateur/inhibiteur d'enzymes plasmatiques ou ligands des récepteurs membranaires).

Selon les lipoprotéines, les apolipotrotéines ne sont pas les mêmes. Certaines sont transférables d'une lipoprotéine à une autre, comme les apolipoprotines E (Apo E) et C (Apo C).

On distingue:

Ainsi en fonction des apolipoprotéines présentes à leur surface, les lipoprotéines seront capturées par des cellules différentes (possédant des récepteurs aux apolipoprotéines différents).

Dosage[modifier | modifier le code]

Il peut être fait chez un patient non à jeun. Il concerne essentiellement l'Apo A et les Apo B. La méthode de dosage en est standardisé depuis 1993[1].

Facteurs de risque cardio-vasculaire[modifier | modifier le code]

Une augmentation du rapport Apo B/Apo A est un facteur de risque cardiovasculaire classique[2],[3]. L'intérêt de sa mesure reste discuté par rapport à celle des dosages du cholestérol LDL et HDL pour la prévention des risques cardio-vasculaires : elle apparaît ainsi dans certaines recommandations [4] mais une autre étude donne un résultat peu concluant[5] .

Facteurs de risque de démence[modifier | modifier le code]

Le gène de l'Apo E existe sous trois formes (allèles): APO E2 (7-8 % de la population générale), E3 (75-80 %, la plus fréquente) et E4 (15-15 %)[6]. L'allèle E4 est connu comme étant le principal facteur de risque génétique de la forme sporadique (non-familiale, la plus fréquente) de la Maladie d'Alzheimer et ce principalement en cas d'homozygotie. En effet, d'après des études récentes[6],[7], le risque des porteurs de la forme hétérozygote E3/E4 auraient un risque de développer la maladie 3.2 fois supérieur à celui des E3/E3. Les porteurs homozygotes (E4/E4) auraient quant à eux un risque 11.6 fois supérieur aux E3/E3. L'allèle E2 serait quant à lui un allèle protecteur, puisque les porteurs E2/E3 auraient un risque de développer la maladie légèrement inférieur aux non-porteurs.

Apoliporotéines amylogènes[modifier | modifier le code]

Certaines apoliporprotéines sont à l'origine d'amylose (maladie). En effet, en fonction de la composition en acides aminés, les apolipoprotéines A-I sans lipides se comportent en protéine non repliée de façon native. Cet état garantit la plasticité de la protéine, qui peut se déplier partiellement lorsque les lipides sont relargués et se replier lorsque les lipides sont fixés. Ces caractéristiques sont particulièrement évidentes pour le domaine N-terminal de l’apolipoprotéine A-I, le constituant principal des fibrilles amyloïdes d’apolipoprotéine A-I.

D’autres lipoprotéines, comme l’apolipoprotéine A-II, l’apolipoprotéine E (ApoE) et la protéine amyloide sérique A (SAA), peuvent former des dépôts amyloides et constituent à ce titre un groupe particulier.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. SM Marcovina, JJ Albers, H Kennedy, JV Mei, LO Henderson, WH Hannon. International Federation of Clinical Chemistry standardization project for measurements of apolipoproteins A-I and B. IV. Comparability of apolipoprotein B values by use of International Reference Material Clinical Chemistry, 1994;40:586-592
  2. Walldius G, Jungner I, Holme I, Aastveit AH, Kolar W, Steiner E. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-I, and improvement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study. Lancet. 2001;358:2026-33
  3. INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364:937-52
  4. Apolipoprotein B in the Risk Assessment and Management of Cardiovascular Disease, croix-rouge de l'Idaho, 2009
  5. WA van der Steeg, SM Boekholdt, EA Stein et als. Role of the Apolipoprotein B–Apolipoprotein A-I Ratio in cardiovascular risk assessment: A case–control analysis in EPIC-Norfolk. Ann Intern Med. 2007;146:640-648
  6. a et b Schipper HM. Apolipoprotein E: Implications for AD neurobiology, epidemiology and risk assessment. Neurobiology of Aging. in press
  7. GR Hsiung & AD Sadovnick (www.sciencedirect.com) Genetics and dementia: Risk factors, diagnosis, and management]. Alzheimer's and Dementia. 2007;3:418-427