Angor de Prinzmetal

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Angor de Prinzmetal
Classification et ressources externes
CIM-10 I20.1
CIM-9 413.1
DiseasesDB 13727
eMedicine med/447 
MeSH D000788
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L'angor de Prinzmetal est un syndrome coronarien aigu qui correspond au spasme d'une artère coronaire (le plus souvent une artère coronaire de gros calibre). Il apparaît souvent en cycle au repos. Il touche plus volontiers les femmes jeunes, avec pas ou peu de facteurs de risque cardio-vasculaire. On peut parfois retrouver des facteurs déclenchant comme le tabac.

Historique[modifier | modifier le code]

Prinzmetal a décrit cet angor en 1959[1]. Le premier spasme coronarien est objectivé chez l'animal dès 1962[2] et chez l'homme en 1973[3]. Cependant, il avait déjà été décrit deux fois dans les années 1930 par d'autres auteurs[4],[5].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Il s'agit d'un type rare d'angine de poitrine, correspondant à moins de 2 % de ces derniers[6]. Il est beaucoup plus fréquent chez les japonais[7].

Causes[modifier | modifier le code]

Elles ne sont pas clairement établies. Le spasme résulterait d'une interaction d'un facteur déclenchant sur une artère susceptible. Différentes hypothèses sont évoquées : dysfonction endothéliale, hyper-réactivité des cellules musculaires vasculaires[8], carence en magnésium[9]...

Le tabagisme semble être un facteur de risque majeur[10] mais la raison n'en est pas claire. De même, la prise de cocaïne[11], d'alcool[9], ainsi que de certains médicaments, comme le 5 fluoro-uracile[12], un anticancéreux, ou le sumatriptan[13], un antimigraineux, peut favoriser la survenue d'un spasme.

Clinique[modifier | modifier le code]

L'angor se présente comme une douleur thoracique rétro-sternale, prolongée (mais inférieure à 15 min). Son apparition au repos (avec une prédominance nocturne)[9],[14] est évocatrice d'une origine spastique.

Électrocardiogramme[modifier | modifier le code]

L'électrocardiogramme pendant la crise montre un sus-décalage du segment ST transitoire qui régresse puis disparaît spontanément ou à la prise de trinitrine (Natispray par exemple).

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La coronarographie permet d'éliminer une occlusion coronarienne qui pourrait être à l'origine de la crise d'angor et d'éliminer une sténose coronarienne significative qui contre-indique le test au méthergin. Le spasme peut cependant survenir sur une sténose coronarienne[6]. Il est alors diagnostiqué soit parce qu'il survient durant l'examen (visualisation de l'artère sans spasme et spasmée), soit après injection d'un vasodilatateur dans une artère apparemment rétrécie, avec amélioration nette de ce rétrécissement.

Le test au méthergin réalisé lors d'une coronarographie consiste en l'injection intraveineuse d'un dérivé de l'ergonovine ce qui va entrainer un spasme coronaire chez la personne susceptible et reproduire la douleur et les signes ECG. Cela signe la positivité du test et confirme le diagnostic. Le test est réalisé pendant la coronarographie ce qui permet de visualiser le spasme coronaire et de traiter ce dernier par l'injection de substance intra-coronaires vasodilatatrice (nitrés ou molsidomine) en cas de spasme prolongé. D'autres substances peuvent être employés à titre diagnostic, comme l'acétylcholine[15].

Complications potentielles[modifier | modifier le code]

Le spasme peut s'accompagner de troubles du rythme ventriculaire[16] ou de bloc auriculo-ventriculaire se manifestant par une syncope, voire par une mort subite[9].

Un spasme particulièrement prolongé peut se traduire par un infarctus du myocarde[17].

Traitement[modifier | modifier le code]

Il est à base de coronaro-dilatateurs tels que les inhibiteurs calciques ou les dérivés nitrés[9].

Les béta-bloquants sont contre-indiqués dans l'angor de Prinzmetal, car pouvant faciliter un spasme. De même l'arrêt d'un tabagisme est impératif.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T, Bor N, Angina pectoris. I. The variant form of angina pectoris, Am J Med, 1959;27:375–388
  2. Gensini GG, Di Giorgi S, Murad-Netto S, Black A, Arteriographic demonstration of coronary artery spasm and its release after the use of a vasodilator in a case of angina pectoris and in the experimental animal, Angiology, 1962;13:550–553
  3. Oliva PB, Pottsm DE, Pluss RG, Coronary arterial spasm in Prinzmetal angina: documentation by coronary arteriography, N Eng J Med, 1973;288:745–750
  4. Parkinson, J, Bedford, DE. Electrocardiographic changes during brief attacks of angina pectoris. Lancet 1931; 1:15.
  5. Brow, GR, Holman, DV. Electrocardiographic study during a paroxysm of angina pectoris. Am Heart J 1933; 9:259.
  6. a et b Lanza GA, Sestito A, Sgueglia GA et al. Current clinical features, diagnostic assessment and prognostic determinants of patients with variant angina, Int J Cardiol, 2007;118:41–47
  7. Shimokawa H, Nagasawa K, Irie T et al. Clinical characteristics and long-term prognosis of patients with variant angina. A comparative study between western and Japanese populations, Int J Cardiol, 1988;18:331–349
  8. Lanza GA, Careri G, Crea F, Mechanisms of coronary artery spasm, Circulation, 2011;124:1774-1782
  9. a, b, c, d et e (en) Yoshiki Kusama, Eitaro Kodani, Akihiro Nakagomi, Toshiaki Otsuka, Hirotsugu Atarashi, Hiroshi Kishida, Kyoichi Mizuno, « Variant Angina and Coronary Artery Spasm: The Clinical Spectrum, Pathophysiology, and Management », Journal of Nippon Medical School, vol. 78, no 1,‎ 7 mars 2011, p. 4-12 (ISSN 1347-3409, PMID 21389642, DOI 10.1272/jnms.78.4, lire en ligne [PDF])
  10. Sugiishi M, Takatsu F, Cigarette smoking is a major risk factor for CAS, Circulation, 1993;87:76–79
  11. El Menyar AA, Drug-induced myocardial infarction secondary to coronary artery spasm in teenagers and young adults, J Postgrad Med, 2006;52:51–56
  12. Bathina JD, Yusuf SW, 5-Fluorouracil-induced coronary vasospasm, J Cardiovasc Med, 2010;11:281–284
  13. Wasson S, Jayam VK, Coronary vasospasm and myocardial infarction induced by oral sumatriptan, Clin Neuropharmacol, 2004;27:198–200
  14. (en) Tokumitsu Watanabe, Seungbum Kim, Masahiro Akishita, Kazuomi Kario, Hiromichi Sekiguchi, Hideyuki Fujikawa, Takeshi Mitsuhashi, Yasuyoshi Ouchi, Kazuyuki Shimada, « Circadian Variation of Autonomic Nervous Activity in Patients With Multivessel Coronary Spasm », Japanese Circulation Journal, vol. 65, no 7,‎ 25 juin 2001, p. 593-598 (PMID 11446491, DOI 10.1253/jcj.65.593, lire en ligne [PDF])
  15. Zaya M, Mehta PK, Merz NB, Provocative testing for coronary reactivity and spasm, J Am Coll Cardiol, 2014;63:103-109
  16. Myerburg RJ, Kessler KM, Mallon SM et al. Life-threatening ventricular arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronary-artery spasm, N Engl J Med, 1992;326:1451–1455
  17. Romagnoli E, Lanza GA, Acute myocardial infarction with normal coronary arteries: role of coronary artery spasm and arrhythmic complications, Int J Cardiol, 2007;117:3–5