Prémunition

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La prémunition, est une réponse de l'hôte qui protège contre la réinfestation après qu'une infection parasitaire aiguë soit devenue chronique en vue de controler la charge parasitaire et la gravité de la maladie, sans éliminer l'infection. La stérilité (une parasitémie nulle) n'est donc jamais complètement obtenue par son biais[1]. Ce type d'immunité est relativement rapide, acquis progressivement, de courte durée de vie et partiellement efficace[2]. Pour le paludisme, la prémunition est maintenue par une exposition répétée à l'antigène par des piqûres infectieuses. Ainsi, si une personne quitte une zone d'endémie, elle peut perdre sa prémunition et devenir sensible au paludisme.

La prémunisation est l'induction artificielle de la prémunition[3].

La prémunité est le développement progressif de l'immunité chez les individus exposés chroniquement à un agent infectieux[4] appartenant principalement aux protozoaires et aux rickettsias, mais pas aux virus[5]. Après l'infection initiale, qui survient généralement dans l'enfance, l'effet dans les infections ultérieures est diminué tant que l'exposition est maintenue. Les infections par la suite peuvent présenter peu ou pas de symptomatologie malgré la parasitémie. L'étape suivante est la résistance à l'infection même.

La perte de prémunité serait à l'origine du rebond du paludisme[6] en 1965 en Inde après le succès spectaculaire du Programme national de lutte contre le paludisme qui a été lancé pour l'Inde rurale en 1953.

La prémunité survient dans les infections de la babésiose[7],[8], du paludisme[4],[9], par Onchocerca volvulus[10], et par Trichomonas[11] .

Mécanisme[modifier | modifier le code]

L'action des anticorps contribue à la prémunition[12]. Cependant, son mécanisme est probablement beaucoup plus complexe que la simple interaction anticorps/antigène[2]. Dans le cas du paludisme, les stades des sporozoïtes et des mérozoïtes de Plasmodium provoquent la réponse humorale qui conduit à la prémunition : l'Ig E cible les parasites et conduit à une dégranulation des éosinophiles qui libèrent la protéine basique majeure qui endommage les parasites, mais aussi d'autres facteurs provoquant une réponse inflammatoire locale. Or, Plasmodium peut changer ses antigènes de surface, et donc la prémunition nécessite le développement d'un répertoire d'anticorps qui peut reconnaître plusieurs antigènes de surface[13].

La prémunition n'a pas été bien étudiée et, bien qu'elle se produise probablement à grande échelle, elle est principalement soulignée pour son rôle dans le paludisme, la tuberculose, la syphilis et la fièvre récurrente[14].


Voir également[modifier | modifier le code]

Références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Sherris Medical Microbiology, New York, McGraw Hill, , 5e éd., 1026 p. (ISBN 978-0-07-160402-4)
  2. a et b (en) Jean Mouchet, Pierre Carnevale et Sylvie Manguin, Biodiversity of Malaria in the World, Montrouge, John Libbey Eurotext, , 427 p. (ISBN 978-2-7420-0616-8, lire en ligne), p. 41
  3. (en) H. (CON) Aspock, Encyclopedia of Parasitology, Berlin, Springer, , 1573 p. (ISBN 978-3-540-48994-8, lire en ligne), p. 150
  4. a et b « Effects of impregnated bednets », Modelling group at the Department of Medical Biometry, University of Tübingen (consulté le )
  5. Horst S. H. Seifert, Tropical Animal Health, Springer, , 150 p. (ISBN 978-0-7923-3821-5, lire en ligne)
  6. « Reports of Expert Committees to the Interim Commission », Official Records of the World Health Organisation No.8,‎ (lire en ligne)
  7. Susan E. Shaw et Michael J. Day, Arthropod-borne Infectious Diseases of the Dog and Cat, Manson Publishing, , 71 p. (ISBN 978-1-84076-578-6, lire en ligne)
  8. Hoyte, « Initial Development of Infections with Babesia bigeminal* », The Journal of Protozoology, vol. 8, no 4,‎ , p. 462–466 (DOI 10.1111/j.1550-7408.1961.tb01242.x)
  9. B. G. Maegraith, Malaria, vol. 8, Springer Berlin Heidelberg, coll. « Spezielle pathologische Anatomie », , 319–349 p. (ISBN 978-3-662-00226-1, DOI 10.1007/978-3-662-00226-1_11, lire en ligne)
  10. Duke, « Reinfections with Onchocerca volvulus in cured patients exposed to continuing transmission », Bulletin of the World Health Organization, vol. 39, no 2,‎ , p. 307–9 (PMID 5303412, PMCID 2554563)
  11. blaz, « DETAILED THREAD ON CANKER TRICHOMONIASIS », pigeonbasics.com,‎ (lire en ligne) copied from and citing Wim Peters, Fit to Win : Health, Diagnosis and Treatment in Racing Pigeons, Londin sic, Racing Pigeon, , 318 p. (ISBN 978-0-85390-043-6)
  12. (en) Nandini Shetty, Julian W. Tang et Julie Andrews, Infectious Disease : Pathogenesis, Prevention and Case Studies, John Wiley & Sons, , 84 p. (ISBN 978-1-4051-3543-6, lire en ligne)
  13. (en) Gerald L. Mandell, John E. (John Eugene) Bennett et Raphael. Dolin, Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious disease, Philadelphia, PA, Churchill Livingstone/Elsevier, , 3444 p. (ISBN 978-0-443-06839-3)
  14. (en) Kothari et Lopa a, « The nature of immunity », Journal of Postgraduate Medicine, vol. 22, no 2,‎ , p. 50–58 (PMID 1032677)