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Utilisateur:Asso horus birdshot/Brouillon

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La rétinochoroïdite de type birdshot est maladie orpheline autoimmune. L'objet de ce compte sur Wikipédia est de présenter la maladie (Les maladies auto-immunes résultent d'un dysfonctionnement du système immunitaire conduisant ce dernier à s'attaquer aux constituants normaux de l'organisme. C'est par exemple le cas dans le diabète de type 1, la sclérose en plaques ou encore la polyarthrite rhumatoïde.) potentiellement cécitante.

Sa prévalence (En épidémiologie, la prévalence est une mesure de l'état de santé d'une population, dénombrant le nombre de cas de maladies, à un instant donné ou sur une période donnée. Pour une affection donnée, on calcule le taux de prévalence en rapportant ce nombre à la population considérée) est de 0.35 (soit environ 1 cas par 300.000).

Au sein de l'Union européenne, une maladie est dite rare lorsqu'elle affecte moins d'une personne sur 2 000. Ainsi en France, on dit qu'une maladie est rare si elle affecte moins de 30 000 personnes. Les maladies rares concernent 3 à 4 millions de personnes en France et près de 25 millions en Europe.

La maladie[modifier | modifier le code]

La choriorétinopathie type Birdshot est une inflammation granulomateuse de la choroïde et de la rétine caractérisée par des lésions choroïdiennes hypopigmentées multiples de couleur orange-crème dans le fond d'oeil, avec une forte association à l'antigène HLA A29. Il s'agit d'une maladie chronique et progressive d'atteinte oculaire . Les patients présentent :

  • une vision trouble
  • des corps flottants
  • une photopsie (Les photopsies sont provoquées non par la lumière, mais par un choc sur le globe oculaire ou l'excitation électrique de la rétine. Le phénomène est souvent associé avec un détachement vitreux postérieur, la migraine, un décollement de rétine ou l'infarctus du lobe occipital.)
Différence entre une rétine saine et une rétine atteinte de birdshot
  • des scotomes (Un scotome est provoqué par un dysfonctionnement au niveau de la rétine ou du nerf optique, qui génère une tache sombre ou lumineuse dans le champ de vision.)

une héméralopie pouvant entraîner la perte de la vision.

L'introduction précoce d'une thérapie immunomudulatrice est importante pour préserver la vision et permettre une rémission[1].

La rétinochoroïdite de type birdshot est une maladie inflammatoire oculaire chronique touchant surtout le segment postérieur de l'œil.

La première description de cette maladie est probablement due à Franceschetti et Babel (1949) qui l'ont appelée « choriorétinopathie en taches de bougie ».

Elle est individualisée en 1980 par Ryan et Maumence qui la nomment " Birdshot retinochoroïdopathy " en raison de son aspect caractéristique au fond d'œil montrant de nombreuses petites taches crémeuses disséminées comme " une volée de plombs de chasse ". Cet aspect caractéristique du fond d'œil et la très forte association à l'antigène HLA-A29.2 en font une entité distincte des autres uvéïtes postérieures.

Il s'agit d'une maladie rare (moins de 1,5% des uvéïtes), plus fréquente chez les caucasiens d'origine Nord-Européenne, survenant entre 35 et 70 ans, l'âge moyen étant 50 ans.

Le diagnostic est essentiellement clinique, le typage HLA venant le conforter. Bien qu'il existe des formes bénignes avec une simple perception de corps flottants, la diminution de l'acuité visuelle peut être très sévère. L'atteinte est bilatérale avec présence de taches de couleur crème disséminées au fond d'œil situées au niveau de l'épithélium pigmentaire rétinien ou de la choroïde.

L'évolution est lente avec des périodes d'exacerbation et de rémission expliquant une diminution insidieuse et progressive de la vision. La complication la plus fréquente, menaçant la vision centrale en l'absence de traitement précoce, est l'œdème maculaire cystoïde (environ 60% des cas).

L'étiologie de la maladie est inconnue mais des mécanismes auto-immuns, dirigés contre des antigènes rétiniens, semblent jouer un rôle dans l'entretien des phénomènes inflammatoires intra-oculaires.

Il n'existe actuellement pas de consensus thérapeutique car aucune étude contrôlée n'a pu être réalisée en raison de la rareté de la maladie.

Bien qu'une relative cortico-résistance ait été d'emblée signalée dans les articles initiaux, le traitement reposait, jusqu'à ces dernières années, soit sur les corticoïdes en injections péri-oculaires ou par voie générale, soit sur la ciclosporine seule ou associée à une faible dose de corticoïdes ou d'un autre immunomodulateur, l'azathioprine.

Fin des années 1990, des résultats intéressants ont été obtenus avec l'administration répétée de TÉGÉLINE® (immunogloguline humaine normale IV). Deux études, l'une prospective (n = 18) et l'autre rétrospective (n = 37), confirment l'excellente tolérance et établissent l'efficacité de TÉGÉLINE® dans le traitement de la rétinochoroïdite de type birdshot. Dans la dernière étude, Tégéline a permis d'améliorer l'acuité visuelle chez 70% des patients étudiés (23/33) et les lésions ongiographiques dans 69% des cas (18/26) ainsi que la diminution ou l'abstention de traitement corticoïde chez plus de la moitié des patients (19/37).

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Le diagnostic de rétinochoroïdite de type birdshot est essentiellement clinique. Le typage HLA peut venir le conforter, l'antigène HLA-A29 étant présent dans 80 à 98% des cas selon les séries.

Symptomatologie[modifier | modifier le code]

Les patients se plaignent en général d'une perception de corps flottants avec une diminution variable de la vision. Ils décrivent souvent une photophobie, une difficulté dans la distinction des couleurs et une héméralopie (trouble de la vision crépusculaire et nocturne). Ces plaintes visuelles sont fréquemment disproportionnées par rapport à la mesure de l'acuité visuelle centrale, illustrant un dysfonctionnement rétinien diffus.

Examen clinique[modifier | modifier le code]

La description initiale de Ryan et Maumence comprend 5 critères diagnostiques[2] :

  1. Un œil blanc et indolore
  2. Une inflammation très réduite du segment antérieur de l'œil.
  3. Un trouble inflammatoire du vitré sans « œufs de fourmi » ni exsudat en « banquise », différenciant la rétinochoroïdite de type birdshot de la pars planite.
  4. Une fuite vasculaire rétinienne, bien visible à l'angiographie à la fluorescéine, entraînant un œdème maculaire cystoïde, souvent associé à un œdème de la papille optique.
  5. Des taches discrètes, mais bien individualisées, dépigmentées ou de couleur crème, dispersées dans tout le fond d'œil en arrière de l'équateur du globe.

L'examen clinique montre peu de signes inflammatoires du segment antérieur bien qu'une minime réaction cellulaire de la chambre antérieure puisse parfois se rencontrer. Il n'existe jamais de synéchies irido-cristalliennes. Les patients ne se plaignent d'aucune douleur. L'atteinte est habituellement bilatérale et caractérisée, comme nous l'avons déjà signalé, par la présence de taches de couleur crème disséminées dans tout le fond d'œil au niveau de l'épithélium pigmentaire rétinien ou de la choroïde. Les taches sont souvent plus facilement visibles dans l'aire nasale inférieure. Elles peuvent être présentes selon une distribution variée au niveau du pôle postérieur et de la périphérie moyenne.

Les lésions peuvent être soit diffuses, soit asymétriques avec des taches concentrées surtout dans la partie inférieure. De même, elles épargnent souvent la macula.

Certaines lésions périphériques sont étendues et réparties le long des gros vaisseaux choroïdiens. Elles peuvent se présenter comme irradiant à partir de la papille optiqsue.

Les lésions sont habituellement ovales sans hyperpigmentation et leur taille est de un quart à trois quart du diamètre de la papille optique. Parfois ces lésions deviennent confluentes.

Chez quelques patients, l'évolution est particulière avec l'apparition tardive de taches hypopigmentées, plusieurs années suivant un syndrome d'inflammation intra-oculaire chronique avec papillite, trouble inflammatoire du vitré et vasculite rétinienne. Dans ces formes anciennes d'inflammation uvéale et des vaisseaux rétiniens sans lésions caractéristiques de couleur crème (dont l'apparition est retardée), 'e typage HLA (recherche de l'antigène HLA-A29) est alors nécessaire pour ne pas conduire à une erreur de diagnostic tel celui de vasculite rétinienne idiopathique.

Chez tous les patients, il existe une réaction cellulaire dans l'humeur vitrée. Le trouble inflammatoire du vitré est habituellement diffus avec souvent une prédominance dans la partie postérieure de la cavité vitréenne. Ils sont plus nombreux et importants aux stades précoces de la maladie, associés parfois à des brides vitréennes. Les cellules peuvent se concentrer sur la face postérieure du vitré pour former des agrégats.

Les autres signes cliniques peuvent comprendre un rétrécissement du calibre artériolaire rétinien, une tortuosité vasculaire, une néovascularisation rétinienne et prérétinienne, des hémorragies périvasculaires et des membranes épirétiniennes menaçant la macula. Les vasculites au niveau des veinules rétiniennes peuvent se traduire par un engainement fin d'aspect grisâtre différent des engainement épais, floconneux, jaunâtres retrouvés dans d'autres types de vasculites rétiniennes (sarcoïdose par exemple).

La vasculite rétinienne et l'inflammation diffuse du segment postérieur peuvent entraîner un œdème maculaire, localisé ou diffus, évoluant souvent en œdème maculaire cystoïde. À la papillite avec papille optique hyperhémiée peut progressivement succéder une atrophie optique. Chez de nombreux patients, les taches visibles au fond d'œil sont attenantes à la papille optique, donnant un aspect en pétales.

Une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë a été décrite chez un patient présentant une rétinochoroïdite de type birdshot.

Les atteintes du nerf optique passent souvent inaperçues et sont sous-estimées ; elles doivent toujours être recherchées par une surveillance systématique du champ visuel.

Dans de rares cas, après de nombreuses années d'évolution, certains patients peuvent se présenter avec un aspect cicatriciel atrophique diffus de tout le fond d'œil périphérique.

Évolution[modifier | modifier le code]

La rétinochoroïdite de type birdshot est une maladie chronique d'évolution lente caractérisée par des périodes d'exacerbation et de rémission avec diminution progressive de la vision. La perte de la vision est liée à l'œdème maculaire cystoïde ou à une atrophie optique due à une atteinte des fibres nerveuses.

Sans traitement, un tiers à la moitié des patients, selon les études, auront une baisse de l'acuité visuelle inférieure à 5/10. Si aucun traitement n'est administré, les formes évolutives de la rétinochoroïdite de type birdshot conduisent à une altération visuelle sévère dans les premières années (baisse visuelle inférieure à 3/10, amputation du champ visuel, photophobie, héméralopie).

Dans 20% des cas, une forme atténuée peut être observée avec maintien de la vision (7/10 à 10/10), régression spontanée de l'inflammation intra-oculaire et persistance de taches plutôt atrophiques disséminées dans tout le fond d'œil.

Au bout de 7 à 10 années d'évolution, tandis que le processus évolutif de la maladie devient inactif, les lésions au fond d'œil peuvent devenir partiellement pigmentées, au centre plutôt qu'à la périphérie. Aux stades avancés de la maladie, une atrophie optique et une dépigmentation diffuse du fond d'œil sont souvent observées.

Complications[modifier | modifier le code]

L'œdème maculaire cystoïde chronique est la complication la plus fréquente. Il survient dans plus de 60% des cas et menace la vision centrale. Il nécessite une prise en charge thérapeutique.

Si le traitement est instauré précocement, avant le développement d'une dégénérescence maculaire cystoïde, il peut réduire l'œdème rétinien et restaurer une bonne vision centrale.

La présence de membranes épirétiniennes et une maculopathie de type cellophane sont des complications assez fréquentes, survenant dans presque 10% des cas. Le plissement maculaire peut s'accroître et progresser pour son propre compte comme un phénomène cicatriciel tandis que l'inflammation intra-oculaire régresse sous traitement.

Des membranes néovasculaires sous-rétiniennes peuvent survenir durant l'évolution de la maladie (environ 6% des cas). Chez certains patients, il existe un lien étroit entre une lésion au fond d'œil et le développement de néovaisseaux secondaire à une cicatrice rétinochoroïdienne atrophique. Six mois à cinq ans après le début de lma maladie, ces membranes néovasculaires peuvent se développer au voisinage des lésions rétinochoroïdiennes du fond d'œil.

Des membranes néovasculaires sous-rétiniennes peuvent aussi concerner l'aire juxtapapillaire ou menacer la vision centrale dans la région juxtafovéolaire. Des angiographies à la fluorescéine et au vert d'indocyanine sont essentielles pour déceler les néovaisseaux sous-rétiniens et guider une éventuelle photocoagulation au laser qui peut éviter une perte de la vision centrale.

Une néovascularisation prérétinienne périphérique et prépapillaire est retrouvée dans 7% des cas, même en l'absence de territoire de non perfusion capillaire. Une néovascularisation prérétinienne périphérique peut être due à un phénomène inflammatoire localisé et isolé dans le lit vasculaire rétinien, sans occlusion des capillaires rétiniens.

Cette forme de néovascularisation peut conduire à une hémorragie intravitréenne.

L'atrophie optique représente une séquelle importante d'un phénomène inflammatoire ancien et prolongé mais peut être parfois liée à une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë. L'incidence des maladies cardiovasculaires (HTA, coronaropathies, infarctus, occlusions veineuses rétiniennes) et de glaucome à angle ouvert semble élevée chez les patients atteints de rétinochoroïdite de type birdshot.

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

Aucun examen spécifique ne permet d'établir le diagnostic de rétinochoroïdite de type birdshot qui demeure un diagnostic clinique. Seul le typage HLA, pour la recherche de l'antigène HLA-A29 présent dans 80 à 98% des cas, vient conforter le diagnostic. Le sous-typage HLA-A29 n'apporte rien dans le cadre du diagnostic.

Les réponses immunologiques à certains antigènes rétiniens (antigène S rétinien, Interphotoreceptor Retinoïd Binding Protein ou IRBP) peuvent être positives comme dans d'autres uvéïtes postérieures chroniques et ne sont donc pas spécifiques. Les autres examens complémentaires s'inscrivent dans le cadre du diagnostic différentiel afin d'écarter certaines pathologies comme une syphilis (FTA-Abs), une sarcoïdose (enzyme de conversion, lysosyme, scanner…) un lymphome oculo-cérébral (IRM, PL…).

L'OCT est un examen non invasif, permettant d'étudier l'épaisseur de la rétine et d'évaluer avec précision l'existence ou non d'un œdème maculaire cystoïde.

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Le diagnostic différentiel peut se poser avec un certain nombre de pathologies pouvant présenter des points communs avec la rétinochoroïdite de type birdshot.

Ce sont essentiellement la pars planite, d'autres types de " White Dot Syndromes " tels que le " Multiple Evanescent White Dot Syndrome " ou les choroïdites multifocales (les " White Dot Syndromes " forment un ensemble sémiologique dont fait partie la rétinochoroïdite de type birdshot), la sarcoïdose et d'autres uvéïtes endogènes ou infectieuses.

La pars planite touche des sujets plus jeunes et se caractérise par un trouble inflammatoire bilatéral prédominant plutôt dans le vitré antérieur, sans taches de couleur crème au fond d'œil. Ces patients présentent des modifications de la base du vitré, de la rétine périphérique et de la pars plana qui donnent l'aspect d' "œufs de fourmi, de flocons ou de banquise ".

Le MEWDS (Multiple Evanescent White Dot Syndrome) se rencontre chez des sujets plus jeunes, âgés de 28 ans en moyenne, et se caractérise par une chute brutale de la vision associée à des taches claires au niveau de l'épithélium pigmentaire rétinien. Ce syndrome est habituellement unilatéral, avec un trouble inflammatoire minime du vitré et, dans la plupart des cas, une amélioration spontanée dans les six semaines.

Les patients atteints de choroïdite multifocale sont plus jeunes que ceux souffrant de la maladie de type birdshot. Ils présentent une atteinte unilatérale, un processus inflammatoire plus important et sont moins propices à l'héméralopie ou aux anomalies électrorétinographiques. Les lésions tendent à devenir hyperpigmentées. Elles sont plus petites et mieux délimitées que celles de la rétinochoroïdite de type birdshot.

Le diagnostic de sarcoïdose doit être écarté avant de porter celui de rétinochoroïdite de type birdshot. Les patients atteints de sarcoïdose peuvent développer des granulomes choroïdiens se présentant sous forme de lésions blanches ou jaunâtres qui peuvent être confondues avec celles de la maladie de type birdshot, particulièrement lorsque les autres signes d'uvéïte granulomateuse ne sont pas retrouvés. Cette absence de signes spécifiques est fréquente chez les patients atteints de sarcoïdose avec présence de foyers choroïdiens profonds.

Dans la littérature, certains patients, décrits comme souffrant de la rétinochoroïdite de type birdshot, ont en fait des signes de sarcoïdose systémique. Il est donc important d'éliminer une sarcoïdose, en raison de ses complications systémiques possibles, avant d'affirmer le diagnostic de rétinochoroïdite de type birdshot.

D'autres pathologies peuvent être aussi concernées par le diagnostic différentiel de la rétinochoroïdite de type birdshot : tuberculose, syphilis, histoplasmose, pneumocystose choroïdienne, lymphome non-hodgkinien intra-oculaire primitif, ophtalmis sympathique, syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada et épithéliopathie en plaques.

La choriorétinite de type Birdshot est considéfrée comme faisant partie des affections auto-immunes, ce qui signifie que, pour raison encore souvent inconnue, le système immunitaire se retourne contre un organe déterminé, comme s'il s'agissait d'un tissu ne faisant pas partie du soi. C'est le même genre de mécanisme qui survient lors d'une greffe d'organe non ou peu compatible.

De fait, la plupart des traitements des maladies auto-immunes repose sur le principe d'une immuno-suppression, c'es-à-dire qu'on va chercher, dans une certaine mesure, à "désactiver" le système immunitaire afin de stopper le mécanisme de rejet.

Au niveau local se déroulent des mécanismes inflammatoires qui vont, soit insidieusement, soit de façon plus brutale comme dans le cas de l'œdème maculaire cystoïde, être responsables des lésions tissulaires et ainsi des symptômes.

Dans le cas du Birdshot, l'action inflammatoire se porte sur le tissu rétinien, tissu noble permettant la vision. Dans la rétine se situent en effet les cellules nerveuses réceptrices permettant de capter l'information lumineuse, puis de la coder en influx nerveux qui seront ensuite analysés et interprétés par le cortex cérébral.

Les traitements[modifier | modifier le code]

Les médications[modifier | modifier le code]

A ce jour, il n'existe pas de traitement[3] curatif de la maladie, mais bien des traitements des symptômes inflammatoires :

  • Corticothérapie : C'est une maladie inflammatoire qui, pour la grande majorité des cas est traitée par corticothérapie. A la découverte de la maladie il est fréquent qu'il y ait des oedemes maculaires L'œdème maculaire est une affection de la rétine assez fréquente, qui touche sa partie centrale, la macula, et peut conduire à une perte d'acuité visuelle sévère.), il sont traités par le biais d'un bolus de cortisone, une hospitalisation de trois jours, est bien souvent nécessaire. Puis on passe à une longue phase de décroissance par paliers, de corticoïdes, en passant de 1mg/kg/jour jusqu'à 0, si l'inflammation disparait. Dans ce cas c'est ce que l'on appelle un traitement systémique. Il existe des traitements locaux comme les inserts de corticoides intravitréens ou des injections sous tenoniennes.
  • Immunosuppresseurs : Beaucoup des traitements immunosuppresseurs ont donc comme cible, ces lymphocytes et visent à diminuer leur nombre et leur activité. Ce sont, à la base, des traitements anti rejets.
  • Ciclosporine est un médicament utilisé pour plusieurs types de maladies : pour le traitement préventif du rejet de greffe d'organe lors de transplantation ainsi que pour le traitement de certaines maladies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis ou la dermatite atopique.
  • Interférons[4] (IFN) sont des protéines (glycoprotéines de la famille des cytokines). Ils sont naturellement produits par les cellules du système immunitaire, mais également par d'autres types cellulaires (cellules dendritiques, mononucléées, épithéliales, etc. ) en fonction des sous types.
  • anti TNF Alpha : Les anti-TNFα[5] sont des biomédicaments qui bloquent l’action du TNFα. Il s’agit d’anticorps ou de récepteurs dirigés contre cette molécule. Ils ont la capacité de se fixer sur lui et de bloquer l’action du TNFα en excès. Cette action permet une diminution de l’inflammation des tissus.

Les traitements alternatifs[modifier | modifier le code]

  • CBD : le CBD est une molécule extraite du chanvre, aussi appelée cannabis. Mais contrairement à la seconde molécule présente dans la plante appelée Delta-9 TetraHydroCannabinol ou THC, le CBD n’a pas d’effet stupéfiant et n’engendre donc pas de dépendance physique. Le CBD semble avoir des propriétés puissante qui peuvent soulager les troubles inflammatoires au sein du corps humain. Il a montré des résultats prometteurs dans la médiation des réponses immunitaires qui sont associées à diverses maladies telles que l’hypertension, la dépression et la maladie d’Alzheimer. Il a été démontré que le CBD a des propriétés anti-inflammatoires prometteuses avec sa capacité à combattre le stress oxydatif, montrant des effets immunosuppresseurs sur les cellules microgliales et les macrophages, qui sont les cellules qui jouent un rôle essentiel dans l’immunité et l’inflammation. En activant les récepteurs de glycérine, Le CBD a montré des résultats en réduisant la douleur inflammatoire chronique et a montré des effets positifs sur l’inflammation intestinale.La réglementation française permet l’utilisation de certaines variétés de chanvre – dépourvues de propriétés stupéfiantes - à des fins industrielles et commerciales sous trois seules conditions : Le chanvre utilisé doit figurer sur une liste de variétés autorisées ; Seules les graines et les fibres du chanvre peuvent être utilisés, les fleurs étant interdites ; Le chanvre utilisé doit avoir une teneur en THC inférieure à 0,2%.
  • Curcuma[6] : Protecteur gastro-intestinal et puissant anti-inflammatoire, le curcuma révèle bien d'autres vertus que son simple usage alimentaire.

La diététique "anti inflammatoires"[modifier | modifier le code]

Une alimentation anti-inflammatoire, c'est une alimentation sans glucose, avec moins de protéines et de lipides difficiles à digérer. Parmi ces aliments : les fruits (surtout rouges) et les légumes dont les crucifères, particulièrement conseillés. Dans l'ensemble des éléments qui ont une efficacité empirique : lait de chèvres ou de brebis, Pain complet ,Riz complet, Pâtes complètes, Sucres non raffinés .

Les examens[modifier | modifier le code]

  • OCT : La tomographie en cohérence optique ou tomographie optique cohérente est une technique d'imagerie médicale bien établie qui utilise une onde lumineuse pour capturer des images tridimensionnelles d'un matériau qui diffuse la lumière, avec une résolution de l'ordre du micromètre
  • ERG[7] : L'électrorétinogramme est un examen électrophysiologique. Il est réalisé dans des services spécialisés de neurophysiologie clinique ou en ophtalmologie et permet de diagnostiquer certaines anomalies de la rétine. Il est réalisé grâce à un électrorétinographe lors d'une électrorétinographie
  • CHAMP VISUEL : L'examen du champ visuel permet de délimiter cet espace. En pratique, il consiste à explorer les limites de ce champ de vision, en présentant à différents endroits une petite lumière d'intensité variable, tout en demandant à la personne examinée de fixer un point central.
  • ACUITE : Les échelles Monoyer sont des tests optométriques, c’est-à-dire servant à déterminer l’acuité visuelle en ophtalmologie, inventés par Ferdinand Monoyer. Il s’agit de planches, les lettres de chaque ligne ont la même taille et la taille croît lorsque l’on descend
  • ANGIOGRAPHIES : L'angiographie dure 20 minutes et se déroule comme suit : Application d'une goutte dans les pupilles en vue d'une dilatation. Prise de photos du fond des yeux. Injection d'un colorant fluorescent dans les veines. Deuxième série de photos du fond des yeux.
  • TEST HLA A29 : Prise de sang et PCR - Les antigènes HLA sont codés par les gènes d'une région appelée, chez l'Homme, le Complexe Majeur d'Histocompatibilité et il a été trouvé une relation plus ou moins étroite entre les antigènes HLA et des maladies auto-immunes. Les principales recherches d'associations entre HLA de classe I et maladies sont réalisées pour les HLA suivants : 1/HLA A*29 : la choriorétinite birdshot est une forme rare d'uvéite bilatérale postérieure qui provoque une inflammation de la choroïde et de la rétine et peut conduire à une perte complète d'acuité visuelle.

Les solutions actuelles et celles d'un futur proche[modifier | modifier le code]

  • Cellules souches : une cellule souche est une cellule indifférenciée capable, à la fois, de générer des cellules spécialisées par différenciation cellulaire et de se maintenir dans l'organisme par division symétrique ou division asymétrique. Dans les maladies dégénératives de la rétine affectant les photorécepteurs, la transplantation de cellules permettant la restauration de la vision est aujourd’hui envisagée. La dernière décennie a vu des progrès remarquables dans la génération de cellules de rétine à partir de cellules souches pluripotentes humaines avec, en particulier, le développement de systèmes de culture en trois dimensions (3D) permettant la génération d’organoïdes de rétine. Dans cette revue, nous faisons un état des lieux sur les stratégies précliniques menées dans des modèles animaux pour le remplacement des photorécepteurs par des photorécepteurs dérivés de cellules souches et présentons les obstacles importants qui restent à être surmontés.
  • Nanotechnologies : Leur technologie est basée sur les nanoparticles sensibles à la lumière de polymère (P3HT NPs) dont la taille est environ 350 nanomètres. Les scientifiques ont développé une prothèse rétinienne liquide artificielle injectable qui travaille à rectifier les photorécepteurs dysfonctionnels. Les chercheurs ont dit que leur travail est une application de nanotechnologie au médicament.
  • Rétines artificielles : La rétine est composée de cellules sensibles à la lumière appelées photorécepteurs, dont le but est de transformer les signaux lumineux reçus par l’œil en signaux électriques acheminés vers le cerveau. Ce sont ces cellules qui sont détruites au cours de ces pathologies, ce qui peut mener à la cécité. Le principe d’une rétine artificielle est simple : elle est développée pour se substituer à ces photorécepteurs. Le dispositif est en fait constitué d’implants fixés sous la rétine et composés d’électrodes qui viennent stimuler les neurones rétiniens pour porter les messages au cerveau.
  • La cornée artificielle : Le matériau utilisé, 100% synthétique et non dégradable, est placé sous la conjonctive, un site vascularisé qui guérit vigoureusement, pour imiter la structure du tissu conjonctif (un maillage de collagène). Une fois la lentille de l'appareil implantée, offrant une qualité optique équivalente à celle d'une cornée parfaite, il stimule la prolifération cellulaire pour une intégration progressive de l'implant dans l'oeil sans déclencher de réponse défavorable du système immunitaire.
  • Les chiens guides d'aveugles : Un chien guide d'aveugle est un chien mis à la disposition d'un déficient visuel pour faciliter sa vie quotidienne, et notamment ses déplacements. Ces chiens sont formés dans des écoles spécialisées, et remis à leur futur maître gratuitement.

Les Hopitaux et médecins qui traitent la maladie dans le monde[modifier | modifier le code]

liste des établissements traitement la rétinochoroidite de type birdshot. Il sont localisés sur une carte accessible par tous : carte "they treat birdshot in the world" - A la date du 16 février 2021, on compte 140 hopitaux et 180 spécialistes, répartis dans 30 pays.

Les références[modifier | modifier le code]


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  1. ↑ définition Orphanet
  2. ↑ Brezin, Antoine P., Directeur de la publication. Guillevin, Loïc, Préface., Uvéites [rapport présenté à la] Société Française d'Ophtalmologie, Elsevier-Masson, dl 2010 (ISBN 978-2-294-71107-7 et 2-294-71107-6, OCLC 690750323, lire en ligne)
  3. ↑ Traitements sur le site de l'Association Horus Birdshot
  4. ↑ Gresser, Ion., Interferon, Academic Press, 1979- (OCLC 848468056, lire en ligne)
  5. ↑ abbviecare.fr
  6. ↑ « Phytochemistry of the Genus Curcuma », dans Turmeric, CRC Press, (ISBN 978-0-429-12401-3, lire en ligne), p. 91–126
  7. ↑ P. Dieterle, « Electrorétinogramme et sénescence », Ophthalmologica, vol. 143, no 4,‎ , p. 296–299 (ISSN 1423-0267 et 0030-3755, DOI 10.1159/000304244, lire en ligne, consulté le )
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